简介:老年人牙齿常见问题:(1)牙齿磨损:经过六七十年的使用,牙齿表面的牙釉质基本上已磨耗殆尽,没有了这一坚固的保护层,较软的牙本质外露后,对冷、热、酸、甜都会很敏感;此外,本来磨牙的咬合面是有尖嵴窝沟的,就像一座小山有好几个山峰和山谷一样。但是,在天长日久的咀嚼过程中,这些“山峰”也逐渐被磨短磨平,牙冠的咬合面因此失去了高低起伏,咀嚼效率自然就变低了。(2)楔状缺损:它是出现在牙齿颈部的“V”状缺口,由于外形酷似木匠用的楔子,便称之为楔状缺损。其形成的主要原因是长期使用横刷法刷牙,且用力过大,牙刷毛过硬。因为尖牙与前磨牙(也就是紧挨尖牙后面的两颗牙)的牙颈部是最突出的地方,所以在刷牙时与牙刷接触最多,也最容易被磨损。就像成语“水滴石穿”、“绳锯木断”一样,即使牙釉质再坚硬,也经不起小小的刷毛几十年如一日般错误的拉锯运动,所以也有医生将楔状缺损称为“刷牙缺损”。(3)食物嵌塞:也就是我们常说的“塞牙”,主要是两个原因:一是因牙齿磨损、缺损造成的牙齿外形改变,失去了正常的牙齿之间的接触,使食物容易进入牙缝;二是老年性牙周萎缩,牙槽骨吸收,牙齿松动或牙根外露,造成牙缝变大。(4)残根残冠,根面龋:残根残冠是由于长期的龋齿、楔状缺损、牙裂、牙折等未得到有效控制和治疗造成的。根面龋则是因为牙周萎缩,牙根暴露,口腔卫生状况也欠佳,于是被致龋的细菌钻了空子。
简介:阿尔茨海默病(AD)是一种进展性的神经系统退行性疾病,是痴呆常见的一种疾病形式.在美国大约有4百万人口受此病捆扰,而在逐步走向老龄化的中国,60岁以上的人群发病率为10%;80岁以上的人群发病率高达30%.AD起病隐匿,表现为大脑皮层神经元进行性死亡造成记忆、语言等认知功能障碍;最终带来极高的病死率和致残率.病理上以细胞外老年斑和细胞内神经纤维缠结为特征.AD通常为散发,只有5%~10%患者有明确的家族史,这也为生物学标记物的寻找带来难度.现在研究认为疾病的进程经历症状前AD、轻度认知功能障碍(MCI)逐步发展为AD.寻找和开发高敏感、高特异的标记物以求对疾病早期诊断和建立预警机制,从而对疾病实施包括神经保护治疗在内的早期干预是具有划时代意义的(见图1).
简介:目的探讨内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗老年人早期胃癌和癌前病变的有效性和安全性。方法回顾性分析2016年1月-2017年6月接受ESD治疗的早期胃癌和癌前病变患者的临床资料,分成老年组(≥65岁)和非老年组(〈65岁),观察比较2组的ESD的治疗情况、临床疗效和安全性。结果老年组的平均手术时间为(74.5±20.0)min,非老年组为(66.5±18.1)min,两组的差异无统计学意义(P〉0.05)。老年组ESD并发症的发生率、病变的整块切除率、完全切除率和治愈性切除率分别为2.2%、100%、95.6%和95.6%,与非老年组的2.4%、100%、97.6%和97.6%相比差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论ESD治疗老年人早期胃癌和癌前病变是安全有效的。
简介:目的探讨帕金森病(Parkinsondisease,PD)患者疲劳的相关因素及其存在的可能机制。方法人组PD患者73例,采用疲劳量表(FatigueSeverityScale,FSS)评定患者是否存在疲劳,详细记录患者的年龄、病程、用药情况,并进行UPDRS、Hoehn—Yahr分期、汉密顿抑郁量表(HMDS)、PD自主神经症状量表(thescaleforoutcomesinPDforautonomicsymptoms,SCOPA—AUT)等评定,比较疲劳组(FSS分值/9〉4)和非疲劳组(FSS分值/9≤4)在各方面是否存在差别。结果73例参与疲劳评价的PD患者中,56例(76.7%)存在疲劳。日常生活能力、运动障碍、治疗的并发症、自主神经功能及HMDS与疲劳相关。Logistic回归分析显示,UPDRS第二部分评分及HMDS是疲劳的独立危险因素。结论疲劳是PD患者的常见非运动症状,日常生活能力、运动障碍、自主神经功能及抑郁对疲劳存在一定影响。
简介:目的日前脑卒中后很多病人仍遗留各种上肢屈帅痉挛,下肢划圈步态等病理运动模式,严重影响到患者的运动和生活质量。因此需要探索有效的康复适宜技术,提高康复疗效,切实地防治脑卒中后误用发生,进而有效控制药费增长。方法病人随机分成2组:良姿位分级训练组;对照组,采用一般对症治疗方法。两组病例均采用神经功能缺损表评分,Fugl—Meyer运动功能评价,动态表面肌电图解析,进行初评和终评对照随访,数据进行对照研究。结果两组病例的评分差异有统计学意义。结论良姿位分级规范训练,结合计算机程序辅助多媒体视听疗法和视听生物反馈,其实用性强,能有效防治误用综合征,促进病人运动功能恢复。
简介:的探讨饥饿激素在胃癌细胞转移中的作用及其机制.方法将胃癌MKN-28细胞分为空白对照(normalcontrol,NC)组、ghrelin组及Akt阻断剂组3组.Ghrelin组采用10-8M饥饿激素处理MKN-28细胞;Akt阻断剂组在ghrelin组基础上添加Akt阻断剂哌立福新(perifosine)5μM.采用划痕法与Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Westernblot法检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphataseandtensinhomologdeletedonchromosometen,PTEN)、磷脂酰肌醇三激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylatedproteinkinaseB,p-Akt)及肌动蛋白的表达变化.结果Ghrelin组细胞迁移和侵袭能力均高于NC组(P<0.05),Westernblot结果显示ghrelin组p-Akt与PI3K表达升高,PTEN表达下调,这种作用被哌立福新部分阻断.结论饥饿激素可以促进胃癌细胞迁移和侵袭,p-Akt/PI3K表达上调和PTEN下调可能是饥饿激素作用的分子机制.