简介：在能量编码原理的基础上,利用哈密尔顿函数得到了大脑皮层内大规模神经元集群在阈下和阈上互相耦合时神经元电位变化的能量函数.根据神经电生理的实验数据得到了高斯白噪声条件下神经元电位活动的膜电位运动方程.研究结果表明：本文得到的膜电位的均值恰是先前已发表的膜电位运动方程的精确解.在这个基础上,还得到了神经元集群编码的哈密尔顿函数随时间的演变过程,即神经元集群随时间的能量演化过程的定量表达式.

简介：摘要哺乳动物的大脑皮层投射神经元作为皮层的主要神经元，广泛参与机体的运动、感觉、认知等功能的调节和支配。大脑皮层投射神经元包括兴奋性投射神经元和抑制性投射神经元两大类，其中又以兴奋性投射神经元为主。皮层兴奋性投射神经元种类较多，但多数具有各自特有的发育规律和表面分子标记物。研究大脑皮层投射神经元的起源和发育过程及规律，有助于理解皮层投射神经元异常相关疾病的机制。该文主要综述了皮层投射神经元的起源、分型及功能。

简介：目的探讨一种新型大脑皮层神经元特异性结合物的特性及应用条件。方法将接有荧光素FITC的肽段Tetl通过免疫荧光技术对体外培养的大鼠大脑皮层神经元进行染色，免疫双标法检测FITC-Tetl特异性标记神经元能力，并对其应用条件进行量化。同时以HEK及C6细胞做为对照。结果FITC-Tetl达到一定浓度（30Ixg／mL）时能特异性显示大脑皮层神经元．其几乎不与胶质细胞、HEK及C6细胞结合。过高（100μg／mL）或过低（10μg/mL）浓度均不利于神经元标记。结论Tetl能特异性结合大脑皮层神经元，该肽段可能成为一种新型的中枢神经元标记或靶向手段。

简介：目的研究大脑皮层神经元中枢神经疲劳过程中γ-氨基丁酸（GABA）和乙酰胆碱（ACh）神经递质表达的变化及其特点。方法借助体外培养大鼠大脑皮层神经元，并利用WesternBlotting、HPLC等方法研究60min缺氧刺激对神经元HIF—let、GABA和ACh表达的影响。结果缺氧刺激后HIF—1a、GABA和ACh的表达均有显著变化，两种递质的变化呈现异向同步性；24—48h后，二者的变化基本恢复正常。结论缺氧可以诱导大鼠大脑皮层神经元GABA和ACh的表达升高和降低，二者协同作用可以诱导神经元的自我保护效应。

简介：摘要咖啡因,哌醋甲酯,匹莫林,甲氯芬酯,吡拉西坦,主要用于对抗中枢抑制状态，如严重传染病、镇静催眠药过量引起的昏睡及呼吸循环抑制等,兼有镇痛作用。本文试着论述以上几种药物在临床中的具体应用。

简介：

简介：摘要目的探讨儿童大脑皮层发育障碍的MRI检查与临床表现。方法选取我院收治的24例儿童大脑皮层发育障碍患者，回顾性分析患者MRI表现及临床资料。结果24例儿童患者中，局灶性皮质发育不良12例，灰质异位8例，脑裂畸形4例。其中，局灶性皮质发育不良患者相对较多，占50.0%，11例患者临床表现为癫痫与智能发育迟滞，占45.8%。结论通过MRI检查及影像表现，可提供儿童大脑皮层发育障碍诊断正确率。

简介：摘要视皮层发育过程中神经元结构会随着外界环境的变化做出适应性改变和调整，具有结构可塑性。视皮层神经元结构变化是视皮层经验依赖的可塑性变化的基础。这些结构改变主要包括突触之间的连接发生变化、树突棘的消失或增加、树突棘的更替及大小的变化、突触后致密物以及神经元周围网络结构发生变化等。结构的变化与神经元内外分子及非神经元成分的活动密切相关，如配对免疫球蛋白样受体B、Ly-6/神经毒素样蛋白1、勿动蛋白、小胶质细胞、细胞外基质等，对视皮层功能和结构的可塑性具有重要影响。此外，异常视觉经验以及丰富环境等外界干预因素对视皮层神经元结构可塑性均可产生调控作用，最终影响视功能的发育或其损伤后恢复。相比于功能学研究，视皮层神经元结构可塑性的研究依赖于细胞及亚细胞水平的高级成像技术，结果更为直观和有说服力。对视皮层结构可塑性的不断探索会增进我们对弱视等视觉发育相关性疾病的理解，为开展相关基础研究和创新治疗手段奠定基础。本文就近年来视皮层结构可塑性方面的研究进展进行综述。

简介：文献指出,海马的癫痫发作阈值非常低,这可能是其比其它某些脑部结构易于点燃的原因之一。为了比较海马和大脑皮层的癫痫发作阈值,我们用马桑内酯海马点燃效应模型进行了本研究。取体重1.7～2.4kg日本大耳白兔17只,随机分成非点燃组(5只)、点燃组(6只)和苯巴比妥钠(PBNa)组(6只)。点燃组及PBNa组为点燃动物,点燃前,从其耳缘静脉恒速

简介：摘要目的探讨不同剂量砷对大鼠大脑皮层SOD的影响。方法以剂量递增法建立染砷大鼠动物模型。12周后，测定不同剂量砷对大鼠大脑皮层生化指标SOD。结果不同剂量砷对大鼠大脑皮层超氧化物歧化酶（SOD）与正常对照组相比，有显著性差别（P<0.05）。随剂量增加SOD值升高（P<0.05）。结论随染砷剂量增加，大鼠大脑皮层SOD指标发生变化。

简介：目的观察体外培养小鼠皮层神经元机械损伤后微小核糖核酸-124（miR-124）的表达变化，初步探讨miR-124对小鼠创伤性脑损伤后神经轴突再生与修复可能的影响。方法孕15—18dC57BL／6种孕鼠胚胎脑皮质层神经元体外培养7d，以10μL移液器塑料滴头在培养皿内划割，造成机械性损伤，伤后不同时间点（1h，6h，12h，24h，72h，144h）分别采用实时定量聚合酶链法（RT—PCR）检测miR-124和蛋白质印记法（WesternBlot）检测神经纤毛蛋白（Nrp-1）、微管相关蛋白（Tau）、生长相关蛋白43（Gap-43）的表达水平。然后用miR-124模拟物和抑制剂分别对体外培养的皮层神经元进行干预，观察miR-124表达量的改变对实验的影响。结果神经元机械损伤后miR-124和Nrp-1、Tau、Gap-43的表达均显著升高（P〈0．05），且存在一定的正相关性。用miR-124模拟物和抑制剂分别显著升高和降低miR-124的表达后，Nrp-1、Tau、Gap-43表达显著下降，其中抑制剂组下降较模拟物组明显（P〈0．05）。结论创伤区miR-124的适度高表达可能与轴突再生有密切联系，这为本课题组今后尝试梯度调控miR-124以调节神经轴突再生与修复提供了实验依据。

简介：目的：研究石斛生物总碱对缺氧缺糖所致原代培养神经元损伤的保护作用及其机制。方法：原代培养大鼠皮质神经元，以低糖结合物理性缺氧（95％N2＋5％CO2）模拟缺血性损伤，复氧和复糖模拟再灌注损伤。分别在缺氧缺糖（1h、2h、4h）和缺氧缺糖2h／复氧复糖（3h、12h、24h）等不同时点检测细胞活性、乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，以及缺氧缺糖2h／复氧复糖12h检测线粒体膜电位（MMP）、细胞内游离Ca^2＋浓度，观察形态学变化。结果：石斛生物总碱0．025mg·L-1、0．25mg·L^-1、2．5mg·L^-1浓度范围内能明显增高模型损伤细胞的活性，显著降低模型细胞乳酸脱氢酶（LDH）漏出率；明显降低细胞内游离钙，保护线粒体功能，呈浓度依赖性。结论：石斛生物总碱能明显减轻缺氧缺糖／复氧复糖致原代培养神经元损伤，其机制可能与抑制细胞内Ca^2＋超载、改善能量代谢有关。

简介：摘要目的评价右美托咪定对小鼠大脑初级体感皮层快放电抑制性中间神经元兴奋性的影响。方法出生15～21 d健康C57BL/6小鼠11只，雌雄不拘，制备含有初级体感皮层的新鲜脑片，采用人工脑脊液孵育，应用膜片钳技术分别在第四层快放电中间神经元和兴奋性神经元上建立全细胞记录模式。于加入右美托咪定(10 μmol/L)前和加入后5 min时记录快放电抑制性中间神经元的膜电位和动作电位阈刺激强度及兴奋性神经元自发抑制性突触后电流。结果与加入右美托咪定前比较，加入右美托咪定后5 min时大脑初级体感皮层快放电抑制性中间神经元膜电位、阈刺激强度和兴奋性神经元自发抑制性突触后电流的频率和波幅差异均无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定镇痛的机制可能与大脑初级体感皮层快放电抑制性中间神经元的兴奋性无关。

简介：摘要目的研究衰老基因沉默信息调节因子6(silent information regulator 6，Sirt6)敲除后对于老年小鼠大脑皮层的影响。方法构建Sirt6-flox转基因小鼠，利用Emx1-Cre工具鼠对小鼠脑组织进行特异性Sirt6基因敲除。根据基因分型，将11只野生型小鼠作为对照组(WT组)，10只Sirt6基因敲除小鼠作为条件敲除组(cKO组)。对老年小鼠的体型和体质量进行测量，HE染色比较大脑皮层厚度；EdU标记分析大脑神经再生，Western blot检测衰老相关RNA结合蛋白HuR和凋亡相关蛋白Caspase-3的表达，同时检测皮层内组蛋白乙酰化水平。结果成功构建Sirt6脑组织特异性敲除小鼠，12月龄组实验中，与WT组小鼠脑组织面积[(2.07±0.22)cm2]和皮层厚度[(970.56±80.91)μm]相比，Sirt6 cKO组脑组织面积[(1.61±0.14)cm2]和皮层厚度[(822.88±53.94)μm]均偏小，均差异有统计学意义(均P<0.05)；EdU掺入神经细胞实验显示，与WT组每100个室管膜区神经细胞中EdU掺入细胞数目[(10.29±1.93)个]相比，Sirt6 cKO组室管膜区神经细胞EdU掺入数目偏少[(4.75±1.48)个] ，且差异具有统计学意义(P<0.001)；在17月龄组实验中，与WT组体型、体质量[(35.25±4.17)g]和脑组织面积[(1.98±0.18)cm2]相比，Sirt6 cKO组小鼠体型偏小、体质量[(29.00±1.08)g]偏低且脑组织面积[(1.54±0.55)cm2]偏小，差异具有统计学意义(均P<0.05)。这两个月龄段小鼠脑皮层蛋白中Caspase-3、HuR表达降低(t＝2.95，5.38，均P<0.05)，且H3K9ac、H3K56ac的表达增高(t＝3.53，2.78，均P<0.05)，但同源基因Sirt1表达无变化(t＝1.26，P>0.05)。结论Sirt6的脑组织特异性缺失会导致老年小鼠大脑神经再生减少，衰老加剧，凋亡增加，这可能是导致其大脑皮层变薄，脑组织萎缩的原因，推测其分子机制与Sirt6敲除后乙酰化水平升高有关。

简介：目的研究骨髓间充质干细胞（bonemesenchymalstemcells,BMSCs）对皮层神经元突起生长的影响及其可能的机制。方法皮层神经元分别和BMSCs、成纤维细胞共培养及单独培养，测量神经元突起生长的长度和数量。采用ELISA测定BMSCs培养上清液中脑源性神经营养因子（brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF）和胶质细胞源性神经营养因子（gliacellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF）的含量。观察BDNF抗体和GDNF抗体能否抑制BMSCs的促神经元突起生长作用。结果与BMSCs共培养后，神经元突起的长度和数量均较单独培养组和成纤维细胞对照组明显增加。BMSCs培养上清液中，BDNF和GDNF的浓度分别为（125±14）Pg·mL^-1和（70±5）Pg·mL^-1。BMSCs培养上清液中加入BDNF抗体和GDNF抗体后，神经元的突起长度和数量明显减少。结论BMSCs通过分泌神经营养因子促进神经元突起生长。

简介：运动神经元病(MND)是一种不断进展、最终危及生命的神经系统变性病，发病率为2／100000／年，患病率为4～7／100000。英国每年大约有1200例新发病例，4000～5000例病患者：一般的全科医生在整个行医期间可能仅能见到几个患者，就连区级医院的神经科医生每年也只能见到4～6个新发的MND患者。

简介：研究了单个ML神经元的放电模式及其动力学特征．通过快慢动力学分析得出随着参数的变化，神经元可以呈现出静息态、簇放电及峰放电等多种放电模式．本文同时研究了耦合强度和时滞对突触耦合的两个神经元同步的影响．在无时滞时，随着耦合强度的增大，耦合神经元的在相同步得到增强．而在某段时滞范围内，神经元在比较小的耦合强度下就能达到同步，这说明有效的时滞能够增强同步．此外，时滞只能在某些耦合强度下才对耦合系统的同步起作用．

简介：摘要目的采用扩散峰度成像（diffusion kurtosis imaging, DKI）研究正常眼压性青光眼（normal tension glaucoma, NTG）大脑皮层微结构的改变特点，为进一步阐明NTG脑皮质改变机制提供影像学依据。材料与方法分析2016年11月至2020年5月于我院就诊的37例NTG患者及37例健康志愿者的DKI数据，使用人类连接计划多模态分割图谱提取两组受试者44个脑区的各向异性分数（fractional anisotropy, FA）、平均峰度（mean kurtosis, MK）、辐射峰度（radial kurtosis, RK）及轴向峰度（axial kurtosis, AK），采用双样本t检验比较组间差异，并分析NTG患者出现异常脑区的DKI参数与视野平均缺损的相关性。结果NTG患者双侧岛叶及额叶岛盖、颞顶枕连接区、顶上小叶、顶下小叶、前扣带回及内侧前额叶、左侧背外侧前额叶、右侧视觉通路腹侧流、视觉外侧纹状体的颞中区（middle temporal comlpex,MT+区）及邻近视皮层、初级听皮层FA值减低（P＜0.05,FDR校正）；右侧MT+区及邻近视皮层MK值减低（P=0.0134，FDR校正）；全脑RK值与正常对照受试者相比差异无统计学意义（P＞0.05，FDR校正）；双侧MT+区及邻近视皮层、岛叶和额叶岛盖、前扣带回和内侧前额叶、左侧顶下小叶、眶回及额极、右侧视觉通路腹侧流、颞顶枕连接区AK值减低（P＜0.05，FDR校正）。双侧颞顶枕连接区、右侧前扣带回和内侧前额叶的FA值与双眼视野平均缺损值呈正相关，左侧前扣带回及内侧前额叶、右侧视觉通路腹侧流的FA值与左眼视野平均缺损值呈正相关，右侧岛叶及额叶岛盖FA值与右眼视野平均缺损值呈正相关（P＜0.05）。结论DKI可以检测NTG患者视觉皮层、突显网络相关皮层、默认网络相关皮层、背侧注意网络相关皮层、颞顶枕连接区、初级听皮层及眶回及额极的多发微结构损伤，FA值可反映脑微结构损伤与患者疾病严重程度的关系，是潜在的生物学指标。

简介：摘要目的观察刺五加片对治疗大脑皮层功能减退的临床疗效方法选取我院收治的因睡眠质量差致大脑皮层功能减退的患者共60例，随机分成2组，每组30例，治疗组服用刺五加片、对照组服用复方枣仁胶囊，其它用药相同，20天为1疗程。结果治疗1疗程后，两组疗效比较有统计学意义（P﹤0.01），症状改善也优于对照组（P﹤0.05），且治疗前后脑电图、脑电地形图功率谱值指标比较也有统计学意义（P﹤0.05）。结论刺五加片对治疗大脑皮层功能减退有确切的疗效，具有较高的推广价值。

简介：目的观察6000m海拔高度下不同时长的高原低氧暴露对小鼠皮层神经元自噬及凋亡的影响，探讨其相关性。方法40只C57BL／6小鼠随机分为平原对照组及不同时长（1d、3d、7d、14d）的高原低氧处理组，每组8只。模拟6000m海拔的高原低氧环境，实验组分别给予1d、3d、7d、14d的高原低氧处理，对照组饲养于舱外。采用WesternBlot检测低氧诱导因子-1α（HIF—1α）及自噬标志物Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）在皮层组织的表达；赫斯特荧光染料33342（Hoechst33342）染色用于观察皮层神经元的凋亡改变。结果与平原对照组相比，不同时长的高原低氧处理增加了小鼠皮层组织HIF-1α、Beclin-1及LC3-Ⅱ的表达，同时明显增加了皮层神经元的凋亡率。结论高原低氧环境下，自噬的激活可能是小鼠皮层神经元凋亡发生的重要原因，而HIF-1α在该过程中可能发挥了重要的调控作用。