简介：Survlvin是近几年来发现的肿瘤凋亡抑制基因，它在恶性肿瘤的表达有高度的选择性。Survivin不仅参与细胞分裂，而且具有抗凋亡作用。研究表明，Survivin与肿瘤的发生、发展、预后及复发密切相关，且可作为基因治疗的新靶点。本文对Survivin在泌尿系肿瘤的研究进展作一综述。

简介：目的:探讨过表达凋亡抑制基因c-FLIPS重组腺病毒对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的作用。方法:构建过表达凋亡抑制c-FLIPs的重组腺病毒Ad5c-FLIPs,感染人肺腺癌细胞Calu-3。Real-timePCR检测感染前后c-FLIPs、CaSpaSe-8,CaSpase-1。和Bcl-2的表达。MTT法检测细胞增殖。流式细胞仪检测感染Ad5c-FLIPs后人肺腺癌细胞的凋亡情况。结果:成功构建过表达c-FLIPs重组腺病毒Ad5c-FLIPs,real-timePCR检测凋亡抑制基因c-FLIPs在Calu-3细胞株高表达，过表达c-FLIPs基因，凋亡相关基因Capae-8、CaSpae-1。和Bcl-2的表达明显降低。MTT法检测感染前后细胞增殖情况发现，过表达c-FLIPs基因可诱导细胞增殖，流式细胞仪分析经PI染色后的Calu-3细胞株，对照组和腺病毒感染组细胞的凋亡率分别为（55.17±9.68)%和（10.97±1.66)%,差异具有统计学意义（P<0.05)。结论：凋亡抑制基因c-FLIPS可明显诱导人肺腺癌细胞增殖并抑制凋亡。

简介：摘要目的探讨Bag-1在结肠癌组织中的表达及其与结肠癌临床病理学特征的关系。方法利用免疫组织化学染色方法检测55例结肠癌组织、33例癌旁结肠组织及15例正常结肠组织中Bag-1蛋白的表达情况，结合临床病理特征对其进行分析。结果Bag-1在结肠癌组织中的表达率显著高于癌旁组织和正常结肠组织中的表达率（P<0.05）；Bag-1的表达与肿瘤有无淋巴结转移、肿瘤分化程度及临床分期有关（P<0.05）；与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤浸润深度及癌胚抗原（CEA）等无关。结论Bag-1与结肠癌的生物学行为密切相关。

简介：摘要目的研究Livin基因在NSCLC中的表达和临床病理意义。方法RT-PCR技术检测45例NSCLC组织中LivinmRNA的表达情况。结果45例NSCLC组织中LivinmRNA阳性表达阳性率为71.1％。Livin基因表达与细胞学类型、分化程度、淋巴结转移及TNM分期均无相关（P>0.05）。结论LivinmRNA在NSCLC组织中高表达。

简介：近年来新发现的凋亡抑制蛋白(inhibitorofapoptosisproteins,IAPs),是一类高度保守的内源性抗凋亡基因家族表达产物,广泛存在于许多物种如病毒、真核生物、哺乳动物中,起着抑制细胞凋亡的作用.IAPs主要通过抑制caspase,参与TNFR介导的信号转导等途径发挥抗凋亡作用,与恶性肿瘤、神经系统病变等密切相关.该文就IAPs的结构、抑制凋亡的机制及其在临床疾病中的研究现状作一综述.

简介：摘要目的探讨原癌基因bcl-2与神经生长因子（NGF）联合应用对抑制神经细胞凋亡的协同作用。方法培养PC12细胞至对数生长期，用100感染复数（multiplicityofinfection，MOI）的携带bcl-2基因的慢病毒质粒及未携带bcl-2基因的慢病毒质粒感染PC12细胞。再将其分为A、B、C、D、E、F六组，A组为bcl-2-PC12细胞培养液中不加H2O2及NGF（bcl-2-PC12组）；B组为bcl-2-PC12细胞培养液中加H2O2（bcl-2-PC12+H2O2组）；C组为bcl-2-PC12细胞培养液中加H2O2及NGF（bcl-2-PC12+H2O2+NGF组）。D组为NC-PC12细胞培养液中不加H2O2及NGF（NC-PC12组）；E组为NC-PC12细胞培养液中加H2O2（NC-PC12+H2O2组）；F组为NC-PC12细胞培养液中加H2O2及NGF（NC-PC12+H2O2+NGF组）。应用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率，采用BCA(bicinchoninicacid)法检测bcl-2基因表达蛋白浓度，数据进行统计学分析。结果A组细胞凋亡率较D组低(u=2.16，0.02<P<0.05),B组较E组低（u=2.38，0.01<P<0.02），C组较B组低(u=2.27，0.02<P<0.05)及较F组低(u=2.83，0.02<P<0.05),统计学分析有显著性差异。A组bcl-2基因表达蛋白浓度高于D组（t=2.87，0.005<P<0.002），B组高于E组（t=2.75，0.01<P<0.05），C组高于B组（t=2.16，0.02<P<0.05）及F组（t=2.23，0.02<P<0.05）,统计学分析有显著性差异。结论bcl-2基因及NGF均对正常神经细胞的凋亡有抑制作用，能够增强神经细胞的抗损伤能力，二者联合应用时具有协同作用。

简介：目的分析凋亡抑制蛋白基因Livin及肿瘤转移相关基因在肺癌组织中的表达及其与肺癌临床特征的关系.方法选取确诊并治疗的肺癌患者392例,采用逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）检测392例肺癌组织中的Livin、基质细胞衍生因子-1（SDF-1）、趋化因子受体-4（CXCR4）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）mRNA的表达水平.同时选取306例肺癌患者癌旁正常肺组织、297例肺部良性病变患者的肺部良性病变组织,采用RT-PCR检测Livin、SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9mRNA的表达水平.结果肺癌组织中Livin、Livinα、Livinβ、SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9的阳性表达率均高于癌旁正常肺组织和肺部良性病变组织（P﹤0.05）;肺癌组织中Livinα表达水平为（0.35±0.09）,高于Livinβ的（0.28±0.05）（P﹤0.05）.结论肿瘤组织中的Livin、SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9表达水平较高,Livinα和化疗有密切关系,Livinβ和肿瘤位置有相关性,MMP-9与肿瘤是否发生转移有密切关系.

简介：摘要生精细胞凋亡受大量基因共同调控，深入研究睾丸生精细胞的凋亡及其基因调控是进一步了解生精细胞凋亡机制和其生物学过程的关键所在，对阐明精子发生的生理、病理及探讨男性不育有重要的意义。

简介：摘要目的探讨抑制转移相关基因1(MTA1)的表达对人食管癌Eca109细胞增殖和凋亡的影响。方法采用脂质体转染法将MTA1 siRNA转染至人食管癌Eca109细胞，同时设置转染对照组和空白对照组。通过实时荧光定量PCR法和Western blot法检测转染对Eca109细胞中MTA1 mRNA和蛋白表达的影响。采用MTT法检测各组Eca109细胞的增殖能力，采用平板克隆实验检测各组Eca109细胞的克隆形成能力，采用流式细胞术检测各组Eca109细胞的凋亡情况，采用Western blot法检测各组Eca109细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡相关蛋白caspase-3和cleaved caspase-3蛋白的表达水平。结果人食管癌Eca109细胞转染MTA1 siRNA 48 h后，实时荧光定量PCR法检测结果显示，空白对照组、转染对照组和MTA1 siRNA组Eca109细胞中MTA1 mRNA的相对表达量分别为1.00±0.10、0.98±0.09和0.21±0.03，MTA1 siRNA组Eca109细胞中MTA1 mRNA的表达水平被抑制，与空白对照组和转染对照组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。而空白对照组与转染对照组比较，MTA1 mRNA的表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot法检测结果与实时荧光定量PCR法检测结果一致。MTT法检测结果显示，与空白对照组和转染对照组比较，MTA1 siRNA组Eca109细胞在48、72和96 h时的吸光度(A)值均明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)；而空白对照组与转染对照组48、72和96 h时的A值差异无统计学意义(均P>0.05)。平板克隆形成实验检测结果显示，空白对照组、转染对照组和MTA1 siRNA组Eca109细胞的克隆形成数分别为(58.64±6.86)个、(60.02±7.04)个和(18.10±3.16)个，差异有统计学意义(P<0.05)；空白对照组与转染对照组比较，细胞克隆形成能力差异无统计学意义(P>0.05)。流式细胞术检测结果显示，空白对照组、转染对照组和MTA1 siRNA组Eca109细胞的凋亡率分别为(2.13±0.54)%、(2.27±0.61)%和(32.61±5.28)%。MTA1 siRNA组Eca109细胞的凋亡率明显升高，与空白对照组和转染对照组比较，差异有统计学意义(P<0.05)；而空白对照组与转染对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot法检测结果显示，MTA1 siRNA组Eca109细胞中PCNA蛋白的表达下调，cleaved caspase-3蛋白的表达水平升高，与转染对照组和空白对照组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。结论抑制MTA1基因的表达能够抑制人食管癌Eca109细胞的增殖，诱导细胞凋亡，其过程可能与下调PCNA蛋白的表达、促进caspase-3蛋白的活化有关。

简介：肿瘤是一种多基因疾病，其发生、发展涉及多条信号通路中多种基因的调控。细胞凋亡异常是肿瘤形成及耐药的重要机制，而诱导凋亡已成为治疗肿瘤的主要方法之一。凋亡抑制蛋白家族（inhibitorofapototicproteins，IAPs）是近年来受到普遍关注的蛋白因子，且都具有高度保守的杆状病毒凋亡抑制因子重复序列的结构域，可作用于凋亡信号通路中重要的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白（Caspases）级联反应的起始或效应阶段，调节Caspase-3、Caspase-7、Caspase-9功能．从而明显抑制细胞凋亡。

简介：复旦大学生物医学研究院蓝斐教授实验室与施扬教授、石雨江教授实验室合作，经5年多努力，发现癌细胞中遗传物质载体染色质中的增强子一旦失控，就会过度强化附近癌基因的活性，导致细胞异常、甚至癌变。更重要的是，研究团队在组蛋白上找到了调控基因活性、抑制癌变的“开关”。该成果为未来个体化治疗癌症提供了新的药物靶点和治疗思路。近日，《细胞》杂志刊登了这一重要成果的论文。

简介：Survivin基因作为目前所发现的最强的凋亡抑制基因,具有强大的抗凋亡和调控细胞周期作用,并异常高表达于大部分肿瘤组织,显示出与肿瘤发生、发展及预后密切相关。

简介：木薯是世界第三大薯类作物,所产淀粉广泛用作食品和工业原料,是重要的粮食和经济作物。木薯蔗糖合酶是将光合同化物蔗糖向淀粉转化的第一个关键酶,前期本课题组通过酵母单杂交分析发现αNAC可能是木薯蔗糖合酶Ⅰ基因的调控因子,本研究在此基础上获得了αNAC基因转录序列并克隆其编码序列,发现编码蛋白具有典型的NAC和UBA保守结构域。αNAC基因在木薯地上部叶和地下部块根肉中转录活性较高,为β-actin基因的5%~25%,在施用外源激素条件下转录活性显著上调,其中茉莉酸达到峰值时间最短,水杨酸次之,乙烯、脱落酸、赤霉素和生长素较长。此外,在MeSuSy1Promoter::GUS的转化株中二次过表达αNAC基因,发现二次转化株中GUS酶活显著低于单价转化株,表明过表达αNAC基因可以显著抑制木薯蔗糖合酶Ⅰ基因的转录活性。

简介：背景：目前关于联合应用Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂在胰岛细胞分离纯化过程中对胰岛细胞的影响的研究还较少有报道。目的：比较Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂对胰岛细胞在分离纯化及培养过程中的保护作用。方法：取新生猪,体外分离、纯化和培养猪胰岛,培养24h后分为3组：①空白对照组。②消化时加抑制剂组仅在消化过程中加入Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂。③消化及培养时加抑制剂组在消化及培养的过程中均加入Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂。AO-EB染色定性观察细胞形态及凋亡情况,流式细胞术定量检测细胞活力及凋亡。结果与结论：空白对照组β细胞所占百分比为66.91%,消化时加抑制剂组为84.58%,消化及培养时加抑制剂组为87.15%;空白对照组活细胞、凋亡细胞及死亡细胞的比例分别为56.52%、16.15%、21.25%,消化时加抑制剂组分别为62.27%、14.66%、14.47%,消化及培养时加抑制剂组分比为73.09%、6.83%、10.28%。结果表明,在消化以及体外培养的过程中均加入Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂可明显减少细胞的损失,并且可以增加胰岛β细胞的百分比。

简介：目的体外探讨肝星状细胞（HSC）脯氨酰寡肽酶（POP）的生物学功能,以进-步阐述其在肝脏炎症和纤维化发生发展中的作用.方法取HSC-T6细胞,经不同浓度的POP抑制剂（S17092）处理,采用ELISA法检测HSC-T6细胞N-乙酰基-丝氨酸-天冬氨酸-赖氨酸-脯氨酸（Ac-SDKP）水平,使用流式细胞术和CCK8检测HSC-T6凋亡和增殖水平,采用实时定量-PCR法检测相关炎症和肝纤维化基因转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、Ⅰ型胶原（ColI）水平,采用Westernblot法检测相关蛋白（POP、TGF-β1、α-SMA、Smad7、p-Smad2/3、PPAR-γ）表达.结果与对照组比,POP抑制剂干预组细胞内Ac-SDKP水平显著下降（P〈0.05）;POP被抑制后对HSC-T6凋亡没有显著的影响（P〉0.05）,但可抑制其增殖（P〈0.05）;与对照组比,抑制剂组HSC内α-SMA蛋白表达显著升高（P〈0.05）,而Smad7和PPAR-γ蛋白表达显著下降（P均〈0.05）;抑制剂组HSC内MCP-1和α-SMAmRNA水平显著上调（P均〈0.05）.结论POP在肝星状细胞内可能发挥重要的抗炎抗纤维化作用,其机制可能与其调节Ac-SDKP及Smad7和PPAR-γ的表达有关.

简介：目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。

简介：目的探讨姜黄素诱导雄激素依赖性前列腺癌LNCaP细胞凋亡过程中caspase途径的作用。方法应用CCK8法检测不同浓度（10、20、30、40、50、60μmol/L）姜黄素作用LNCaP细胞12、24、48h后的细胞生长抑制情况。应用AnnexinV/PI双染法检测不同浓度（10、20、40μmol/L）姜黄素作用LNCaP细胞24h后的细胞凋亡情况。应用Westernblot检测姜黄素作用LNCaP细胞24h后Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase-3、CytochromeC凋亡相关蛋白的变化。结果姜黄素对LNCaP细胞的生长有明显的抑制作用,且呈时间-剂量依赖性;流式细胞术结果显示姜黄素能诱导LNCaP细胞凋亡,10、20、40μmol/L姜黄素作用LNCaP细胞24、48h后细胞凋亡率分别为（6.01±0.95）%、（15.46±1.13）%、（26.13±1.56）%和（11.19±1.74）%、（25.80±2.47）%、（38.72±2.89）%,且呈时间-剂量依赖性（P〈0.05）;同时姜黄素能够降低LNCaP细胞中Bcl-2的表达,上调Bax、CytochromeC、Cleavedcaspase-3的表达。结论姜黄素能抑制LNCaP细胞的生长,其作用可能是通过线粒体途径诱导其凋亡。

简介：目的探讨以Survivin为靶基因的胰腺癌基因治疗的可能性，为胰腺癌基因治疗提供依据。方法采用化学合成的小干扰RNA（siRNA）和pGCSi载体中的小发夹RNA（shRNA）抑制胰腺癌细胞系PaTu8988的Survivin基因表达，通过观察胰腺癌细胞株Survivin基因表达的下调以及细胞形态、细胞凋亡、细胞活力、凋亡信号途径等的改变评价Survivin作为靶基因的治疗效果。结果不同序列的siRNA和shRNA抑制胰腺癌细胞Survivin的表达后，SurvivinmRNA和蛋白表达水平明显下降（P〈0．05）；碘化吡啶（PI）染色法观察发现RNA干扰（RNAi）后细胞出现核皱缩、细胞凋亡率〉20％；流式细胞仪检测发现RNAi后在G0／G1期前出现了亚二倍体峰（P〈0．05）；Westernblot法检测发现RNAi后Caspase-3被激活（P〈0．05）。结论通过抑制胰腺癌细胞PaTu8988的Survivin表达可以诱导肿瘤细胞启动凋亡程序，加速肿瘤细胞凋亡，由此可望提高胰腺癌的治疗效果。

简介：橄榄油在降低心血管疾病风险等方面的好处已广为人知，一项最新研究揭示了其背后的基因原理，即橄榄油中的酚类物质可抑制一些有害基因发挥作用。

简介：茶黄素缺血再灌注细胞凋亡Caspase-3,缺血再灌注组凋亡细胞明显增多,茶黄素治疗组凋亡细胞明显减少