简介：目的：探讨南蛇藤乙酸乙酯提取物对鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖的抑制作用以及对细胞凋亡的影响。方法：采用MTT法测定细胞增殖,通过AO/EB染色法观察细胞的凋亡形态,应用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果：南蛇藤乙酸乙酯提取物可以抑制鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖,诱导其凋亡,呈剂量依赖性,并且与药物作用时间呈正相关。结论：南蛇藤乙酸乙酯提取物能够抑制鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖,诱导其凋亡。

简介：摘要目的探讨信号传导及转录活化因子3(STAT3)和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在子宫内膜癌组织中的表达，以及两者与子宫内膜癌临床生物学行为的关系。方法收集惠州市中心人民医院(中山大学附属惠州医院)和广东医科大学附属医院2015年1月至2020年3月25例正常子宫内膜组织、53例子宫内膜癌组织标本，采用免疫组织化学方法检测其中的STAT3和XIAP的表达水平，计数资料各组比较采用χ2检验。结果子宫内膜癌组织中的STAT3阳性表达率为79.25%(42/53)，明显高于正常子宫内膜组织阳性表达率[24.00%(6/25)]，差异有统计学意义(χ2＝21.905，P<0.01)；STAT3表达水平与子宫内膜癌组织学分化程度、FIGO分期、淋巴结转移明显相关(分别为χ2＝4.115、5.962、4.862，P<0.05)。子宫内膜癌组织中的XIAP阳性表达率为73.58%(39/53)，明显高于正常子宫内膜组织阳性表达率[16.00%(4/25)]，差异有统计学意义(χ2＝22.772，P<0.01)，XIAP表达水平与子宫内膜癌肌层浸润深度、组织学分化程度、FIGO分期、淋巴结转移明显相关(分别为χ2＝6.564、4.369、6.632、6.086，P<0.05)。结论STAT3和XIAP在子宫内膜癌组织呈高表达，其对子宫内膜癌的诊断及预后评估有一定指导意义。

简介：目的：本研究探讨Akt激酶抑制剂MK2206对U937及RS4;11细胞增殖、凋亡的影响,并分析其可能的作用机制。方法：以不同浓度MK2206处理U937及RS4;11细胞24、48h,用CCK-8法绘制细胞增殖曲线;AnnexinV/7-氨基放线菌素D（7-AAD）双标记法分析细胞凋亡情况;流式细胞术检测细胞周期的变化;实时定量PCR检测Bax、Bcl-2、XIAP、CDK1、caspase-3基因mRNA表达的变化。结果：MK2206对U937及RS4;11细胞增殖具有抑制作用,且抑制效应呈一定的时间和剂量依赖性,U937细胞24、48h的半数抑制浓度（IC50）分别为（0.48±0.15）和（0.09±0.01）μmol/L,RS4;11细胞24、48h的半数抑制浓度（IC50）分别为（0.91±0.02）和（0.68±0.11）μmol/L。0.5μmol/LMK2206作用于U937细胞及1.0μmol/LMK2206作用于RS4;11细胞24h、48h,AnnexinV/7-AAD标记的阳性细胞升高,U937细胞组24h细胞凋亡率为（4.18±0.70）%,48h细胞凋亡率为（22.53±4.67）%,均高于对照组的（1.35±0.34）%（P〈0.05）,且48h细胞凋亡率较24h更为明显（P〈0.05）;RS4;11细胞组24h和48h细胞凋亡率分别为（5.74±0.58）%和（10.07±1.24）%,均高于对照组的（1.32±0.31）%（P〈0.05）,且48h细胞凋亡率较24h更为明显（P〈0.05）。流式细胞术检测细胞周期结果显示,U937细胞组G2/M期细胞比例为（96.78±9.11）%,高于对照组的（9.64±0.91）%（P〈0.05）;RS4;11细胞组G2/M期细胞比例为（14.19±3.82）%,高于对照组的（5.75±1.28）%（P〈0.05）。荧光定量PCR检测结果示,两种细胞中Bax、caspase-3mRNA相对表达水平升高,而Bcl-2、XIAP表达水平降低,同时伴CDK1mRNA水平的减少,与各自对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：MK2206能有效抑制U937及RS4;11细胞增殖及促进细胞凋亡,使细胞周期阻滞于G2/M期,其促凋亡机制与上调Bax与caspase-3基因表达、下调Bcl-2与XIAP基因表达有关,细胞周期G2/M期阻滞与CDK1基因表达水平下降有关。

简介：目的研究表皮生长因子受体(EGFR)靶向抑制剂ZD1839联合放疗对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡的影响及其机制。方法体外培养人NSCLC细胞株A549和HCC827,将2种细胞株均分为A组不作处理、B组给予ZD1839、C组给予放疗、D组给予ZD1839联合放疗,其中A549细胞株记为A1组、B1组、C1组、D1组,HCC827细胞株记为A2组、B2组、C2组、D2组。测定各组的细胞增殖抑制率、计算2Gy照射剂量下细胞存活分数(SF2值)、检测细胞凋亡和细胞周期情况以及EGFR、p-EGFR及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)水平。结果D1组细胞增殖抑制率高于B1组和C1组,SF2值低于C1组(P<0.05)。B1、C1和D1组G1/G0期比例和细胞凋亡率高于A1组,D1组高于B1和C1组(P<0.05)。B1、C1和D1组的S期和G2/M期比例以及EGFR、p-EGFR、p-Akt表达水平低于A1组,且D1组低于B1和C1组(P<0.05)。4组HCC827细胞上述观察指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论EGFR靶向制剂ZD1839联合放疗可将NSCLC细胞阻滞于G1/G0期,增强放射线诱导细胞凋亡,可能与抑制EGFR、p-EGFR和p-Akt有关。

简介：摘要目的探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和Krüppel样因子4(KLF4)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与NSCLC临床生物学特征之间的关系。方法收集2015年3月至2019年9月金华市中心医院磐安分院和金华市中心医院病理科归档病历中资料完整的94例NSCLC组织标本，所有患者术前均未行放化疗或靶向免疫治疗，同时另取距离癌组织边缘5 cm非肿瘤组织石蜡标本为对照。采用免疫组织化学法检测94例NSCLC患者的癌组织和癌旁组织中XIAP和Cdc42表达水平。各组间比较采用χ2检验。结果XIAP在NSCLC癌组织中表达率明显高于对应癌旁组织(75.53%比14.89%，t＝69.767，P<0.05)，差异有统计学意义，XIAP表达水平与NSCLC的TNM分期和淋巴结转移明显相关(t＝7.686、4.171，P<0.05)；KLF4在NSCLC癌组织中表达率明显低于对应癌旁组织(30.85%比84.04%，t＝54.398，P<0.05)，差异有统计学意义，KLF4表达水平与NSCLC的TNM分期、组织学分化程度和淋巴结转移明显相关(t＝6.224、7.523、7.650，P<0.05)。结论联合检测XIAP和KLF4有助于判断NSCLC临床生物学行为。

简介：[目的]观察补肺消积饮含药血清对人肺癌细胞A549凋亡与增殖的影响。[方法]采用体外中药血清药理学方法,实验组分为8%补肺消积饮含药血清组与16%补肺消积饮含药血清组,设10%非含药血清为对照组。观察各组对人肺癌细胞A549的增殖抑制及凋亡诱导作用。[结果]8%和16%的补肺消积饮含药血清分别作用人肺癌A549细胞24h后,细胞存活率分别为（83.5±0.66）%和（40.7±0.41）%,抑制率分别达到（16.5±0.34）%和（59.3±0.59）%;流式细胞仪检测8%与16%补肺消积饮含药血清作用24h后A549细胞发生凋亡,凋亡率分别为（24.10±2.51）%、（35.20±4.42）%。其中16%补肺消积饮含药血清对A549细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用优于8%补肺消积饮含药血清。[结论]在体外细胞实验中,补肺消积饮含药血清对人肺癌A549细胞的增殖有明显抑制作用,并可诱导人肺癌A549细胞凋亡。

简介：目的观察黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞调亡及其相关基因Bc1-2、Bax蛋白表达的影响。方法SD大鼠36只,随机等分为假手术组、模型组、黄芪注射液组。分别采用TUNEL法及免疫组织化学与医学图像分析结合的方法检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡及Bc1-2、Bax蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠组织神经细胞凋亡数目及Bc1-2、Bax蛋白表达增多（P〈0.01）。与模型组相比,黄芪注射液组大鼠脑组织神经细胞凋亡数目及Bax蛋白表达减少,Bc1-2蛋白表达增强（P〈0.05）。结论黄芪注射液可通过抑制脑缺血再灌注后神经细胞发挥脑保护,其抗凋亡机制可能与上调Bc1-2蛋白表达同时下调Bax蛋白的表达有关。

简介：摘要目的探讨凋亡通路相关基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应的关系。方法选择362例接受术后同步放化疗的Ⅱ～Ⅲ期直肠癌患者，同步放化疗前抽取静脉血，采用Sequenom MassARRAY检测凋亡通路中的Fas细胞表面死亡受体(FAS)、Fas配体(FASL)、凋亡蛋白活性因子1(APAF1)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体1(TRAILR1)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体2(TRAILR2)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶7(CASP7)基因共29个标签单核苷酸多态位点(htSNP)的基因型，分析基因型与放化疗不良反应之间的关系。基因型与放化疗不良反应的关联分析采用非条件Logistic回归模型。结果362例患者接受全直肠系膜切除手术后，行照射总剂量为50 Gy、化疗方案为卡培他滨单药的同步放化疗。106例(29.3%)发生≥2级骨髓抑制，FAS rs1468063 (OR＝1.51，95% CI为1.07～2.15，P＝0.020)、APAF1 rs11296996(OR＝0.69，95% CI为0.49～0.98，P＝0.039)、BAX rs4645904(OR＝0.69，95% CI为0.50～0.97，P＝0.030)与该不良反应发生有关。161例(44.5%)患者发生≥2级的腹泻，APAF1 rs11296996(OR＝1.42，95% CI为1.02～2.00，P＝0.040)和rs74619561(OR＝2.16，95% CI为1.27～3.68，P＝0.005)、CASP7 rs12263370(OR＝1.67，95% CI为1.05～2.66，P＝0.029)和rs12247479(OR＝1.85，95% CI为1.12～3.08，P＝0.017)、TRAIL rs112822654 (OR＝0.68，95% CI为0.48～0.96，P＝0.027)与该不良反应发生有关。其余位点与直肠癌放化疗不良反应的发生无关(均P>0.05)。直肠癌患者的性别与中重度骨髓抑制的发生有关(P＝0.046)；手术方式、病灶距齿状线距离与中重度腹泻的发生有关(均P<0.001)，也与中重度放射性皮炎的发生有关(均P<0.05)。结论凋亡通路相关基因FAS、APAF1、BAX、TRAIL和CASP7遗传变异与直肠癌患者接受术后同步放化疗不良反应的发生有关，可能作为直肠癌个体化治疗的潜在遗传生物标志物。

简介：细胞色素C与凋亡激活因子-2（apoptosisa,型DNA断裂在细胞凋亡中发生频繁,线粒体功能障碍在细胞凋亡发生机制中起关

简介：Apoptin是一种能够特异性地诱导肿瘤细胞和转化细胞凋亡的小蛋白质。简要综述了Apoptin的来源及其分子生物学特性、Apoptin诱导肿瘤细胞凋亡的特点和分子机制、Apoptin在肿瘤治疗方面的研究进展，以及Apoptin作为一种抗肿瘤制剂的应用前景。

简介：摘要：细胞凋亡（apoptosis）是机体正常细胞在受到生理和病理性刺激后出现的一种自发的死亡过程，是一个主动、高度有序、基因控制以及一系列酶参与的过程。细胞凋亡在保证多细胞生物健康生存过程中扮演着关键角色，对个体的正常发育具有重要作用。它在多细胞生物的组织分化、器官发育、机体稳态的维持中有着重要意义。机体在产生新生细胞的同时，衰老和突变的细胞通过凋亡机制而被清除，使器官和组织得以正常的发育和代谢。本文将对细胞凋亡的研究进展进行综述。

简介：

简介：摘要目的观察卷曲蛋白1(FZD1)对神经胶质瘤细胞增殖、迁移和上皮-间充质转化的作用。方法将U118细胞分为低氧0、24、48 h组，利用实时定量聚合酶链反应(PCR)法和蛋白质印迹法(Western blot)法检测FZD1 mRNA和蛋白的表达。U118细胞分为对照Ⅰ组、对照短发卡RNA(shRNA) Ⅰ组、sh-缺氧诱导因子(HIF)-1α组、对照Ⅱ组、对照shRNA Ⅱ组、sh-FZD1组。利用脂质体法将对照短发卡RNA(Control shRNA)、HIF-1α shRNA、FZD1 shRNA转染胶质瘤细胞，噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力，平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，小室迁移(Transwell)试验检测细胞迁移，Western blot检测HIF-1α、波形蛋白、N-钙黏蛋白、E-钙黏蛋白的表达。采用SPSS 19.0统计软件分析，多组间比较采用双因素方差分析或克鲁斯卡尔-沃利斯(Kruskal-Wallis)秩和检验。结果低氧24 h和48 h组细胞FZD1 mRNA和蛋白表达水平高于低氧0 h组(mRNA水平：2.46±0.39，3.54±0.44比1.00±0.04，F＝83.537，P<0.01；蛋白水平：1.41±0.06，1.85±0.09比1.06±0.06，χ2＝7.200，P<0.01)。sh-HIF-1α组HIF-1α和FZD1蛋白表达水平低于对照Ⅰ组和对照shRNA Ⅰ组(HIF-1α：0.50±0.06比1.03±0.03、0.97±0.03，χ2＝7.200，P<0.01；FZD1：0.60±0.06比1.03±0.04、0.96±0.04，χ2＝7.200，P<0.01)。培养24、48、72、96 h后，sh-FZD1组细胞活性低于对照Ⅱ组和对照shRNA Ⅱ组(24 h：0.159±0.006比0.204±0.008、0.216±0.008；48 h：0.218±0.009比0.329±0.009、0.331±0.009；72 h：0.296±0.007比0.447±0.011、0.472±0.013；96 h：0.361±0.008比0.563±0.013、0.582±0.015，F＝32.790，P<0.01)。sh-FZD1组细胞克隆形成数量低于对照Ⅱ组和对照shRNA Ⅱ组(238.00±21.28比343.00±17.35、371.69±21.28，χ2＝7.200，P<0.01)。sh-FZD1组细胞迁移数目低于对照Ⅱ组和对照shRNA Ⅱ组(18.33±2.52比31.33±3.51、36.67±2.08，χ2＝6.880，P<0.01)。sh-FZD1组FZD1、波形蛋白、N-钙黏蛋白表达水平低于对照Ⅱ组和对照shRNA Ⅱ组，而E-钙黏蛋白表达高于对照Ⅱ组和对照shRNA Ⅱ组(FZD1：0.33±0.06比1.05±0.05、0.97±0.03，χ2＝7.200，P<0.01；波形蛋白：0.65±0.06比1.00±0.02、0.96±0.03，χ2＝6.880，P<0.01；N-钙黏蛋白：0.37±0.04比1.02±0.03、0.89±0.02，χ2＝7.200，P<0.01；E-钙黏蛋白：2.07±0.09比0.96±0.04、1.02±0.05，χ2＝6.489，P<0.05)。结论FZD1参与调控胶质瘤细胞增殖、迁移和上皮-间充质转化过程。

简介：摘要目的寻找与肠正常黏膜(NOR)到结直肠腺瘤(CRA)再到结直肠癌(CRC)的进展密切相关的基因。方法利用数据集GSE37364(包括38例NOR，29例CRA及27例CRC)构建加权基因共表达网络分析(WGCNA)，选择软阈值为10确保基因无尺度网络分布，构建关系矩阵转换为邻接矩阵，进一步构建拓扑重叠矩阵鉴定与疾病进展相关的基因模块并寻找其枢纽(Hub)基因。对Hub基因在数据集GSE20916中进行单因素方差分析及组间t检验，数据集GSE14333中进行t检验，以确认Hub基因与疾病进展的相关性。结果筛选出1 858个差异表达基因进行分析，确定一个重要的基因模块(黄色模块)和该模块中的4个Hub基因：抑制素βA(INHBA)、趋化因子配体8(CXCL8)、趋化因子配体1(CXCL1)、CCAAT增强子结合蛋白(CEBPB)，进一步线性回归分析发现INHBA与疾病进展高度相关(R2＝0.793)。基因富集分析表明，该模块中的INHBA主要参与细胞增殖的调控。在GSE20916数据集中进行分析，INHBA在NOR、CRA、CRC中表达分别为2.732±0.1441、2.81±0.1347、2.946±0.1603，INHBA表达与NOR至CRA再至CRC的进展密切相关(F＝16.99，P<0.0001)，在CRA及CRC表达均高于NOR(P<0.05)，在CRC中表达高于CRA中表达(P<0.01)。在数据集GSE14333中，INHBA表达在Dukes分期A、B、C、D期CRC中表达分别为9.658±1.349、10.32±1.105、10.56±1.234、10.26±1.26，Dukes分期B、C、D中INHBA表达均高于Dukes分期A期CRC，差异有统计学意义(P<0.05)，在B、C、D期中表达差异无统计学意义。结论通过共表达分析发现INHBA可能通过调节细胞增殖与NOR、CRA和CRC的进展有关。

简介：无

简介：目的了解慢病毒载体对胶质瘤干细胞的亲嗜性及对靶基因表达的干扰效率，初步探索干扰STAT3基因对胶质瘤干细胞增殖的影响。方法构建STAT3基因shRNA的慢病毒表达载体，经293T细胞包装后，获得可表达STAT3基因shRNA的慢病毒颗粒；活性载体病毒感染人原代胶质瘤干细胞后流式细胞分析细胞感染效率；实时定量多聚酶链反应（PCR）和Westernblot检测细胞STAT3基因mRNA和蛋白表达及活化水平；增殖分析试剂盒测定细胞生长曲线，流式细胞分析细胞周期分布。结果在病毒感染比率值20：1时慢病毒载体对人原代胶质瘤干细胞的感染效率为98．6％；细胞感染可表达STAT3基因shRNA的载体慢病毒后，STAT3基因mRNA显著下降，抑制率为84．3％，STAT3蛋白表达下降81．5％，活化的pSTAT3下降97．9％；胶质瘤干细胞STAT3表达、活化受抑后细胞生长显著变慢，G1期细胞比例显著增高。结论慢病毒载体对人原代胶质瘤干细胞有着很高的感染效率，介导的RNAi可显著抑制靶基因的表达与活化，是对人胶质瘤干细胞基因功能研究的理想工具。人胶质瘤干细胞STAT3基因受抑后细胞生长显著变慢，出现G1期阻滞。

简介：摘要目的讨论银离子对大肠埃希菌BL21(DE3)宿主中第一类整合子整合频率的影响。方法将pUCINT及pACINAD两种重组质粒依次转化大肠埃希菌BL21(DE3)，命名为HS2。实验组分别使用含0.3 μg/ml、0.6 μg/ml和0.8 μg/ml银离子LB液体培养基，对照组使用普通LB液体培养基，银离子通过硝酸银提供，培养条件为37℃培养24 h。菌株培养完成后均用实时聚合酶链反应(qPCR)测定发生重组反应的整合子拷贝数和总的整合子拷贝数，二者比值即为整合频率。同时通过3次独立表型筛选法分析整合频率变化并利用质谱分析菌株蛋白质表达情况。结果qPCR测定的对照组HS2菌株的整合频率为1.79×10-5(1.44×10-5，3.13×10-5)，实验组中0.3 μg/ml银离子组整合频率为2.07×10-5(1.49×10-5，2.67×10-5)，0.6 μg/ml银离子组为2.25×10-6(1.47×10-6，4.54×10-6)，0.8 μg/ml银离子组为1.69×10-6(0.22×10-6，3.08×10-6)。实验组中0.6 μg/ml银离子组与0.8 μg/ml银离子组整合频率明显低于对照组，差异具有统计学意义(P<0.01)，但0.3 μg/ml银离子组整合频率与对照组比较差异无统计学意义。3次独立表型筛选法测定结果与qPCR结果一致且质谱分析得出经银离子作用的菌株蛋白质表达存在差异。结论一定浓度的银离子对细菌整合子捕获耐药性基因盒频率存在抑制作用。

简介：目的：Livin是近年来发现的人类凋亡抑制蛋白（inhibitorofapoptosisprotein,IAP）家族的新成员,发现在多数肿瘤中表达,与肿瘤发生有密切关系,并可能作为肿瘤诱导凋亡治疗的新靶点。本研究旨在探讨siRNA-Livin和夫拉平度（Flavopiridol,FP）协同凋亡诱导配体（TRAIL）两种方式有效抑制Livin表达,诱导非小细胞肺癌SPC-A1凋亡并增强对化疗药物顺铂的敏感性。方法：siRNA-Livin转染SPC-A1,Real-TimePCR检测Livin基因的表达水平,MTT检测干扰组和干扰加药组肿瘤细胞的增殖及活性;TRAIL、FP单独及联合作用诱导细胞凋亡,蛋白质印迹法检测凋亡抑制蛋白Livin的表达水平,MTT检测各处理组细胞的增殖及活性。结果：100nmol/LFP处理组（F）细胞存活率为（84.30±1.34）%,100ng/mLTRAIL处理组（T）为（93.40±1.56）%,FP和TRAIL联合组（F＋T）为（48.02±1.35）%,siRNA-Livin处理组为（50.88±1.14）%,1.2μg/mLCisplatin处理组为（19.30±0.89）%,siRNA-livin＋Cisplatin组为（14.37±0.81）%,FP＋T＋Cisplatin组为（10.86±0.87）%,C组存活率为100%。F＋T组对细胞的增殖抑制作用显著高于单独用药组,siRNA-livin＋Cisplatin与siRNA-Livin组相比、FP＋T＋Cisplatin与FP＋T组相比都显著增强了化疗药物对SPC-A1的杀伤作用。50μmol/LZ-VAD-FMK预处理后联合用药组细胞的存活率为（88.16±1.64）%,caspase抑制剂能明显抑制F＋T联合处理组的凋亡效应。结论：RNA干扰和F＋T联合用药都能显著降低凋亡抑制蛋白Livin的表达,有效抑制肿瘤细胞的增殖生长,并增强肿瘤细胞对化疗药物顺铂的敏感性,为肺腺癌的靶向治疗提供新的理论依据。

简介：摘要神经营养性受体酪氨酸激酶（NTRK）是负责编码原肌球蛋白相关激酶（Trk）的基因，有NTRK1、NTRK2、NTRK3三位家族成员，分别位于染色体1q22、9q21、15q25，编码家族蛋白TrkA、TrkB和TrkC。近年研究发现，Trk激酶与多种肿瘤的发生发展和恶化有关，对于具有NTRK融合基因表达的患者，Trk是肿瘤治疗的重要靶点，将靶向治疗纳入治疗方案将会提高肿瘤患者的生存率和生活质量。

简介：目的探讨通过RNA激活（RNAactivation，RNAa）技术上调E-cadherin基因的表达而影响人膀胱癌5637细胞的侵袭、迁移能力。方法将与E-cadherin基因启动子DNA序列互补的双链RNA分子（dsEcad）转染入5637细胞中，采用RT-PCR法及Westernblot检测E-cadherin的表达；用Transwell小室法及划痕法检测RNAa后细胞侵袭、迁移能力的改变；用细胞免疫荧光法及Westernblot检测β-catenin蛋白在细胞内的重新分布结果。结果dsEcad转染5637细胞72h后E-cadherin表达显著上调，RNAa有效；5637细胞对细胞外基质的侵袭能力及迁移能力也明显下降。β-catenin在胞核及细胞质的水平明显下降并重新再分布至细胞膜上。结论RNAa技术激活E-cadherin基因表达并抑制细胞侵袭、转移等恶性行为，可作为膀胱癌或其他恶性肿瘤基因治疗的一种有效手段。