简介:为探讨重金属Cd对斑马鱼胚胎发育的毒性效应,将受精1h后(1hpf)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度的CdCl2溶液中,观察CdCl2处理对胚胎死亡、孵化及幼鱼畸形的影响。采用吖啶橙(A0)染色,定性观察胚胎细胞凋亡情况;以活性氧(ROS)荧光探针DCFH—DA染色法检测胚胎ROS水平,TBA比色法测定胚胎脂质过氧化水平,DTNB比色法测定还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平。结果表明,10.0~30.0mg·L-1CdCh浓度依赖性地诱导斑马鱼胚胎死亡和幼鱼畸形,胚胎孵化率亦降低。CdCl2处理引起斑马鱼胚胎心脏水肿,尾部弯曲和胚胎发育阻滞。胚胎半数致死浓度(LC50)为18.9mg·L-1,R2=0.973,幼鱼半数致畸浓度(EC50)为13.7mg·L-1,R2=0967。20.0mg·L-1CdCl2处理组ROS水平、MDA含量明显升高,GSH/GSSG比值明显降低(P〈0.01)。20mg·L-1CdCl2处理后,胚胎头部和尾部可见大量细胞凋亡。10mg·L-1N-乙酰半胱氨酸(NAC)与20mg·L~CdCl2共同处理组斑马鱼胚胎的死亡率和畸形率明显降低,孵化率明显升高,ROS水平、MDA含量以及GSH/GSSG比值趋于正常。以上结果说明,CdCl2暴露对斑马鱼胚胎发育的毒性效应可能与CdCl2诱导的氧化应激相关。
简介:为探索低剂量镉持续暴露对斑马鱼胚胎和幼鱼神经发育的影响,将受精后36h(36hpf)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度氯化镉受试液中持续至受精后6d(6dpf)。在一般毒性观察的基础上,采用高通量视频跟踪技术检测了48孔板中幼鱼的自发运动能力和对外界刺激产生的惊恐反应及恢复能力。结果显示:在不引起外观形态明显改变的暴露剂量下幼鱼自发运动表现异常。其中,0.1~05μmol·L-1。暴露组幼鱼自发运动增多、轨迹紊乱、刻板式转向运动增加、触壁活动减少;10μmol·L-1暴露组幼鱼出现运动抑制、静止和原地震颤等状态,幼鱼的自发运动距离与氯化镉浓度关系呈现剂量依赖性倒“U”型,这种行为毒性效应与乙醇急性暴露引起的运动效应相似。光照惊恐反射实验中,暴露组幼鱼对突发的光暗变化表现敏感或迟钝。在撤除光源后暗适应减慢或加快。以上结果说明,斑马鱼胚胎和幼鱼对氯化镉的神经发育毒性作用敏感,并且高通量的幼鱼神经行为学方法在外源性化学物的毒性评价中能够提高检测效率,具有良好的应用前景。
简介:为评价由酸雨、酸性矿山排水等环境污染导致的水体酸化及水体重金属联合作用对水生生物的生态毒性效应,研究了不同pH值(pH:3、4、5、6、7和7.8)条件下Cu2+对斑马鱼胚胎发育的影响。结果表明,酸性水体及Cu2+单一存在时,酸对斑马鱼胚胎24h半数效应浓度值EC50为pH=3.65,Cu2+(pH=7.8)对斑马鱼胚胎24h—EC50为0267mg·L-1;当水体酸化及水体中的Cu2+共存时,较低的pH对Cu2+的生物毒性起协同作用,表现为随溶液pH的降低,各浓度Cu2+对斑马鱼胚胎的24h凝结率显著增高(P24h致死率=0.001),而斑马鱼胚胎96h孵化率显著降低(P96h孵化率=0.002),且不同浓度的Cu2+之间的生物毒性效应存在显著性差异(P24h致死率=0.0321;P96h孵化率=0.0028)。这说明酸性水体和Cu2+都显著影响斑马鱼胚胎的发育,且Cu2+在酸性水体中对斑马鱼胚胎的毒性显著增强。因此,在受重金属Cu2+污染的地区,如同时受到酸雨或酸性矿山排水等较低pH值和Cu2+的双重胁迫,较低浓度的Cu2+就能够对水生生物的生殖发育及水生生态系统产生严重的影响和危害。