简介：摘要：目的：大鼠脂源性干细胞体外构建组织工程骨的实验，为解决临床“大块骨缺损”的治疗提供新的策略。方法：2020年1月-2020年12月开始饲养动物，2021年1月-2021年12月获取脂肪源性干细胞（Adipose derived stem cells，ADSCs），体外培养及传代，观察细胞生长状态，鉴定其多分化潜能。将生长状态良好的ADSCs分为三组，无处理ADSCs；敲除Smad5基因ADSCs；通过表达Smad5基因ADSCs，对三组细胞的诱导成骨能力进行对比研究。结果：12周时，无处理ADSCs组敲除Smad5基因ADSCs 进一步降解，红色面积增加。然而，通过表达Smad5基因ADSCs组的红色染色面积减少了。研究结果表明，随着时间的推移， 通过表达Smad5基因ADSCs组和无处理ADSCs组的骨基质均明显成熟，而通过表达Smad5基因ADSCs组的骨基质比无处理ADSCs 组更成熟，自体骨组的骨髓组织恢复正常。 Masson染色的半定量结果显示，敲除Smad5基因ADSCs和通过表达Smad5基因ADSCs的红色染料平均面积在8周和12周之间差异有统计学意义(t=24.351, P

简介：摘要目的探讨缺氧缺血性脑病新生大鼠发育期间海马神经元的变化与康复之间的关系。方法采用7日龄Wistar仔鼠，实验组制作缺氧缺血性脑病模型。采用形态学和形态计量学、突触体素免疫组织化学及学习记忆能力测试的方法，对生后7d到2个月，分8个时段对海马CA1区细胞形态及免疫反应阳性物质进行动态观察，对4周和2个月仔鼠进行学习记忆能力测试。结果随增龄对照组大鼠CA1区神经元数量有所减少，但突触体素阳性反应物吸光度值相对升高。实验组CA1区细胞质量明显降低，伴学习记忆能力降低，但与上一实验组比较，随增龄突触体素阳性反应物吸光度值升高（7d与72h比较t=2.012，P<0.05；2周与7d比较t=2.014，P<0.05；3周与2周比较，t=2.716，P<0.01；4周与3周比较，t=2.011，P<0.05）。结论海马区细胞减少、轴突溃变、突触损失是神经功能障碍的病理基础。早期干预可提高神经元的质量，促进神经系统功能发育。

简介：NNK在两模型组中均可使HSP70表达明显增强（P＜0.05～0.01）,由于NNK干扰了IPC过程中HSP70的表达,比较NNK颗粒对IPC和IR两种模型大鼠HSP70表达的影响

简介：目的观察并比较可转形穴位注射药线（川芎嗪）和川芎嗪药物羊肠线对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑皮质基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响,以筛选新型的、便于临床使用的药线剂型。方法SD大鼠随机分为模型组、川芎嗪药物羊肠线组和可转形穴位注射药线组,采用改良线栓法建立局灶型脑缺血（MCAO）再灌模型,在大椎、双侧内关穴埋药线,免疫组化法检测各组大鼠脑皮质MMP-9的表达。结果模型组大鼠脑皮质MMP-9表达升高,两治疗组大鼠皮质MMP-9表达均有降低,与模型组同时相比较有显著差异（均P〈0.05）;可转形穴位注射药线组与川芎嗪药物羊肠线组同时相比较,1d组无明显差异（P〉0.05）,3d组和5d组差异较显著（均P〈0.05）。结论穴位埋植可转形穴位注射药线可降低脑缺血再灌大鼠脑皮质MMP-9的水平,减少缺血再灌注损伤,其作用优于药物羊肠线,可作为新型的缓释药线应用于临床。

简介：摘要目的探讨辣木黄酮对糖尿病脑病（DE）大鼠认知功能障碍及神经病理指标的影响。方法将60只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、阳性药物组及辣木低、高剂量组，每组10只。高脂高糖饲料持续喂养1周后经腹腔注射链脲霉菌素（STZ）25 mg/kg建立糖尿病大鼠模型，72 h后尾静脉采血，以2次随机血糖均值≥16.67 mmol/L、尿糖持续阳性表明糖尿病模型制备成功；对照组给予常规饲料喂养。辣木低、高剂量组大鼠制模成功后，分别每日灌胃4.0 g/kg和8.0 g/kg辣木提取物（辣木黄酮）；阳性药物组每日灌胃0.48 g/kg吡拉西坦，模型组和对照组每日灌胃等量生理盐水，均每日1次，持续给药30 d。进行Morris水迷宫实验以评估大鼠认知功能障碍情况。于末次给药后12 h分离大鼠海马组织，采用免疫组化染色检测晚期糖基化终末产物受体（RAGE）和核转录因子- κB（NF-κB）表达情况；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测乙酰胆碱酯酶（AChE）、晚期糖基化终末产物（AGE）和乙酰胆碱转移酶（ChAT）含量。结果与对照组相比，模型组大鼠逃避潜伏期、探索距离明显延长，目标象限停留时间明显缩短，脑组织AChE和AGE水平显著升高，ChAT水平显著降低。Morris水迷宫实验显示：与模型组相比，辣木低、高剂量组第3天起大鼠逃避潜伏期（s：35.07±7.21、33.14±5.35比43.09±9.83，均P<0.05）和缩短探索距离（m：8.32±4.23、8.10±4.97比13.02±3.67）均明显缩短（均P<0.05），目标象限停留时间明显延长（s：35.12±3.12、41.53±8.37比23.15±4.89，均P<0.01）。ELISA结果显示，与模型组比较，辣木低、高剂量组脑组织中AChE和AGE水平显著降低〔AChE（U/L）：180.22±12.03、142.67±20.56比205.27±25.14，AGE（μg/L）：439.10±25.19、428.27±19.14比501.28±21.53，均P<0.05〕，ChAT水平显著升高（U/L：51.95±5.27、53.13±5.04比37.91±5.10，均P<0.01）；辣木低、高剂量组组间AChE、AGE和ChAT水平比较差异均无统计学意义。免疫组化结果显示：制模后DE大鼠海马DG区RAGE、NF-κB阳性细胞明显增多，海马组织RAGE和NF-κB平均灰度值显著降低；与模型组比较，辣木低、高剂量组RAGE、NF-κB阳性细胞明显减少，海马组织RAGE和NF-κB平均灰度值显著升高〔RAGE（灰度值）：110.46±10.04、117.76±8.64比92.19±8.76，NF-κB（灰度值）：109.40±8.93、116.59±7.26比90.74±13.27，均P<0.05〕；但辣木低、高剂量组间RAGE和NF-κB表达水平比较差异均无统计学意义。结论辣木黄酮能明显改善DE大鼠认知功能障碍及记忆能力，改善海马组织病变状况，具有一定脑保护作用。

简介：目的探讨脑出血大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、第Ⅷ因子相关抗原(FⅧ-RAg)表达变化及其意义.方法采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型.应用免疫组织化学方法检测VEGF、第Ⅷ因子相关抗原在血肿周围区脑组织的表达.结果脑出血12h～7d血肿周围区表达VEGF阳性细胞数量逐渐增多,但每个阳性细胞平均吸光度(A,曾称为光密度OD)值无显著变化.脑出血12h时,以FⅧ-RAg标记的微血管密度和平均A值与对照组比较无显著性差异,1d后微血管密度和A值逐渐增高.结论脑出血后血肿周围组织VEGF的高表达可促进内皮细胞增生,新生血管形成.

简介：目的研究高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)1周内脑皮质细胞线粒体功能的影响,探讨HBO对HIBD可能的保护作用及其机制。方法新生SD大鼠360只分为正常对照组、HIBD组和HIBD+HBO组,每组120只。HIBD组和HIBD+HBO组结扎左侧颈总动脉后暴露于8%O2+92%N2低氧环境中2h制备HIBD模型。HIBD+HBO组在缺氧缺血后立即予HBO干预(压力为2ATA,每次持续60min,每日1次,连续7d),HIBD组不予HBO干预,正常对照组不予结扎左侧颈总动脉和HBO干预。以HIBD模型建立后设为缺氧缺血后0h时点,3组于0h、2h、4h、6h、12h、1d、2d、3d、4d、5d、6d和7d时点断头处死(各组各时点n=10),取损伤侧脑皮质制备单细胞悬液,予细胞线粒体膜电势(ΔΨm)标记物罗丹明123(Rho123)孵育,用流式细胞仪检测Rho123的平均荧光强度(MFL),并以该MFL值作为ΔΨm值。结果①正常对照组脑皮质细胞ΔΨm值为(4.66±0.80)MFL,HIBD组各时点脑皮质细胞ΔΨm值均低于正常对照组相应时点,且最低为0h时点[(2.85±0.56)MFL],各时点差异均有统计学意义(P<0.05);②HIBD组及HIBD+HBO组脑皮质细胞ΔΨm均呈现降低-恢复-再降低的变化规律,两组ΔΨm初次降低时间均为缺氧缺血后0h时点,初次恢复时间均为缺氧缺血后2~12h,再次降低的时间均为缺氧缺血后1~4d,HIBD+HBO组ΔΨm的再次降低程度更明显且最低为缺氧缺血后3d时点[(2.62±1.03)MFL];③HIBD组脑皮质细胞ΔΨm在再次降低后未再回复,而HIBD+HBO组ΔΨm在再次降低后,于缺氧缺血后5d时点后开始恢复,6和7d时点ΔΨm值逐渐趋近但低于正常对照组水平,差异无统计学意义(P<0.05)。结论HBO在HIBD后0h至3d内不能改善缺氧缺血损伤侧脑皮质细胞的线粒体功能,HIBO后过早开始HBO治疗可能导致受损脑皮质细胞的进一步损伤,但HBO可能在HIBD后5~7d内可通过改善脑皮质线粒体功能促进HIBD受损细胞功能恢复。

简介：目的通过磁敏感加权成像（SWI）检查,探讨血胱抑素C水平在SHR大鼠脑微出血（cerebralmicrobleeds,CMBs）发生后的变化。方法30只SHR大鼠,随机分为CMBs组和对照组,每组各15只。采用立体定向技术在脑实质内注入10μl自体股动脉血制作CMBs大鼠模型;对照组大鼠予相同干预,但不进行注血。在造模前、后行SWI扫描检查。在造模前、造模后3h、6h取自体股动脉血检测胱抑素C水平;取血后用断髓法处死大鼠取脑行病理学检查。结果造模后CMBs组大鼠SWI检查清晰地显示脑部点状血肿,与病理检查结果吻合。造模前两组血胱抑素C水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。造模后3h、6h,CMBs组的血胱抑素C水平为（0.31±0.03）mg/dl、（0.36±0.05）mg/dl,明显高于对照组的（0.10±0.03）mg/dl、（0.10±0.03）mg/d,差异均有统计学意义（均P〈0.001）。结论在大鼠发生CMBs后血胱抑素C水平逐步升高,与SWI及病理检查结果相符合,可以作为CMBs的敏感生物学检测指标。

简介：脑缺血预适应是神经细胞对抗缺血刺激产生的一种内源性保护机制，即通过事先适度的缺血预刺激处理后，脑组织对随后的致死性缺血具有一定的防御和保护效应。近年来，对于参与这一内源性保护机制的细胞信号传导系统的研究引起人们的广泛关注。

简介：目的研究氩氦冷冻治疗9L/Fischer344大鼠脑胶质瘤的疗效及预后。方法Fischer344大鼠胶质瘤模型建立成功后,随机分为空白对照组、手术组、氩氦冷冻组,每组10只。游标卡尺测量并计算肿瘤体积,观察各组大鼠行为及生存期。结果空白对照组、手术组和氩氦冷冻组大鼠生存时间分别为（78.5±1.1）d、（171.0±10.8）d和（252.8±5.0）d,差异具有统计学意义（P=0.002）。氩氦冷冻组肿瘤体积呈逐渐缩小趋势。结论氩氦冷冻是治疗胶质瘤有效方法,推测可能与瘤细胞破裂,抗原暴露,而刺激机体产生抗肿瘤的抗体有关。

简介：但脑益康中、高剂量组大鼠脑组织AChE活性较模型组显著降低（P＜0.01）,提示脑益康对胆碱能系统损伤的AD大鼠脑组织中BuChE活性有影响,而脑益康中剂量组大鼠BuChE活性较模型组明显降低（P＜0.05）

简介：目的：探讨大豆异黄酮（SIF）对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠认知功能及脑内胆碱能系统的影响。方法：30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和SIF组,每组10只。各组按规定剂量灌胃给药后观察大鼠学习记忆能力的改变、海马形态学的改变以及海马胆碱乙酰转移酶（ChAT）和乙酰胆碱酯酶（AchE）活性的变化。结果：1.与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显下降（P〈0.01）,与模型组相比,SIF组大鼠学习记忆能力有所提高（P〈0.05）。2.假手术组HE染色可见大鼠海马锥体细胞排列整齐、均匀,细胞结构完整,形态正常;模型组可见海马锥体细胞脱失、排列紊乱,结构不清,部分胞核固缩、深染;SIF组海马锥体细胞排列较整齐、均匀,结构尚清晰,形态基本正常。3.与假手术组比较,模型组海马ChAT活性明显降低（P〈0.05）,AchE活性有增加趋势,但无显著差异（P〉0.05）;与模型组比较,SIF组海马ChAT活性明显提高（P〈0.05）,但AchE活性变化不明显（P〉0.05）。结论：SIF能够改善AD模型大鼠认知功能,提高大鼠脑内ChAT活性,提示药物的作用可能与胆碱递质合成增加有关。

简介：胆红素毒性脑组织细胞外Asp,可提高NMDA受体对EAA神经递质Asp及Glu敏感性,本研究中神经细胞外Gly在胆红素神经毒性新生鼠明显升高

简介：摘要目的探讨磁共振灌注加权成像(PWI)对先天性血管狭窄脑组织血供评估与临床治疗价值的研究。方法选取2016年6月至2019年6月就诊牡丹江医学院附属红旗医院，除外其他病变通过DSA或CTA已确诊的先天性血管狭窄患者64例，选择感兴趣区通过后处理软件处理后得到局部脑血容量(rCBV)、局部脑血流量(rCBF)、相对平均通过时间(rMTT)，达峰时间(rTTP)等相关参数的数值。比较存在临床症状患者与无临床症状患者灌注上差异及存在临床症状患者不同区域的灌注情况。结果比较存在临床症状患者与无临床症状患者灌注rCBV、rCBF、rMTT及rTTP差异，rCBF数值减低、而rMTT和rTTP数值呈现出延长(P<0.05)，而两组间rCBV值无统计学差异；先天性血管狭窄患者狭窄区供血rCBF及rCBV值的减低、rMTT及rTTP值出现延长，有统计学意义(P<0.05)。结论磁共振脑灌注功能成像技术可以有效评估先天性脑血管狭窄脑组织血供情况，对临床脑血供情况评估及治疗方案的选择具有重要意义。

简介：本实验以手术切除大鼠性腺，造成生殖功能障碍动物模型，以二仙汤及其拆方对去势的大鼠作实验性治疗，并用组织学，组织化学及定量组织化学的方法观察其肾上腺网状带的变化，结果表明去势的大鼠网状带有变窄的趋势，与激素合成有关的几种酶：SDH，G-6-PDH、3β-HSD反应减弱，而二仙汤及其拆方能不同程度地改善其结构，提高酶的活性。提示二仙汤及其拆方有促进肾上腺皮质网状带性激素的合成及分泌作用。

简介：摘要目的观察脑老化过程中大脑额叶、枕叶、壳核、海马区的突触素的表达的变化，从而进一步了解脑组织自然衰老的机制。方法以30例25-96岁无重要神经系统病史及神经病理改变的尸检脑标本为研究对象，结合免疫组化及图象分析技术，观察成年以后至老龄期间人脑额叶、枕叶、海马及基底节区的突触素的变化，并分析上述变化与年龄增长的相关性。结果SYNP免疫反应阳性颗粒，弥散分布于皮层、壳核及海马灰质神经毡内，神经细胞、胶质细胞胞体内、突触密度与年龄呈现一定程度的负相关。结论正常老龄脑额叶、枕叶、壳核及海马区突触密度均出现不同程度下降，并与年龄呈现一定程度的负相关

简介：目的　探讨不同浓度香烟暴露对宫内至断乳前持续被动吸烟幼鼠脑组织凋亡相关基因BaxmRNA及Bcl-2mRNA相对表达量的影响。方法　SD雌鼠于交配后第2天，入低、中、高3种香烟浓度的被动吸烟箱中，每日5h，待其自然分娩，幼鼠置与宫内相同香烟浓度的被动吸烟箱中，每日5h，至21d断乳。用快速竞争性RT-PCR法测定幼鼠脑组织BaxmRNA及Bcl-2mRNA的相对表达量。结果　各组幼鼠脑组织BaxmRNA相对表达量：对照组0.31，低浓度被动吸烟组0.47，中浓度被动吸烟组0.55，高浓度被动吸烟组0.60，中浓度及高浓度被动吸烟组幼鼠脑组织BaxmRNA的相对表达量明显高于对照组(P<0.05)；各组Bcl-2mRNA变化不显著(P>0.05)。结论　幼鼠脑组织凋亡启动基因BaxmRNA相对表达量的增高提示细胞凋亡在宫内至断乳前持续被动吸烟幼鼠脑损害机制中可能起一定作用。

简介：近段时间,各大新闻媒体、网络平台都被一条新闻刷屏了：一个叫小倩的18岁女孩,因为始终觉得自己太胖了,于是开始节食,各种有减肥作用的保健品如代餐粉、酵素、营养粉、左旋肉碱都一一进行尝试,全力开启了减肥模式.她从一日三餐变成一日一餐.随着体重明显下降,她也愈来愈不想吃饭了.三年时间,这个原本身高1.67米,体重110斤的女孩瘦到只有50斤,而且身体状况非常不好,医生说,她的脑组织退化,弹性非常差,相当于60岁的老人.小倩因为长期减肥,已经患上了神经性厌食症、重度营养不良、多器官功能障碍综合征.这都是“自杀式减肥”所导致的后果.

简介：细胞因子(cytokine)是具有多种生物活性的可溶性小分子蛋白质,包括白细胞介素(interleukin,IL)、趋化因子(chemokine)、黏附分子(adhesionmolecule)、肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)和干扰素(interferon,IFN)等.白细胞介素是一组由单个核细胞(包括单核-巨噬细胞和淋巴细胞)产生的细胞因子,作用于淋巴细胞、巨噬细胞和其他细胞.脑缺血发生时,一些细胞因子参与了脑缺血后炎症反应的启动、发展过程.本课题采用尸检的方法,取因脑梗死死亡患者脑组织以对侧正常脑组织为对照,通过免疫组化检测IL-17、TNF-α和IL-1β在人类缺血脑组织中表达状况.

简介：