简介：神经病理性疼痛动物模型的不断发展极大地促进了对神经病理性疼痛机制的研究。但是，目前的动物模型仍有很多缺陷，需要不断地完善，对疼痛的观察方法也需要改进。

简介：摘要神经病理性疼痛对患者不仅是疾病方面的痛苦，更是从生理功能，心理功能，社会功能等多方面给患者带来痛苦。护士只有正确认识神经病理性疼痛，掌握疼痛的知识和控制疼痛的方法，尽力提高疼痛的护理水平，才能帮助患者减轻和消除神经病理性疼痛。

简介：摘要神经病理性疼痛（NP）的发病机制比较复杂且未完全明了，不同的神经病理性疼痛疾病可能有相同或类似的症状和（或）体征。本文针对NP的发病机制强调寻找疼痛传导通路上的关键靶点，针对靶点进行治疗。

简介：摘要本次年鉴包括三叉神经痛与创伤后神经病理性疼痛的发病机制研究，糖尿病性周围神经病理性疼痛的治疗，以及脊髓电刺激治疗神经病理性疼痛等。

简介：

简介：摘要目的筛选大鼠神经病理性痛的关键基因。方法在美国生物技术信息中心的基因表达数据库中，下载大鼠神经病理性痛脊髓组织的基因组数据(GSE18803)，确定神经病理性痛相关的差异表达基因，进一步分析蛋白质相互作用网络得到关键基因。通过Tabula Muris数据库对关键基因进行免疫炎症单细胞分布和表达情况的分析。结果蛋白质相互作用网络得到10个关键基因，包括Tyrobp、Clec4a3、C1qc、Ptprc、Laptm5、Csf1r、C1qa、C1qb、Fcgr3a和Cd53。Cd53、Laptm5和Ptprc主要在巨噬细胞、B细胞、NK细胞、单核细胞和粒细胞中存在表达；Clec4a3和Csf1r主要在单核细胞中表达，Fcgr3a主要在单核细胞和粒细胞中存在表达；Tyrobp主要在巨噬细胞、单核细胞、粒细胞和多能祖细胞中存在表达。结论通过生物信息学方法筛选出大鼠神经病理性痛相关的10个关键基因，并获得了其在脊髓免疫炎症细胞中的分布和表达情况。

简介：目的建立吗啡急性成瘾猫模型,研究吗啡急性成瘾猫神经电生理及脑组织病理学变化,探讨其发病机制,为临床合理治疗提供病理学及电生理学依据.方法将12只家猫按照随机数字表法分成对照组（3只）、吗啡成瘾组（9只）,用剂量递增法造模成功后,行大脑皮层及伏核、海马区域脑电图检测,并在光镜和电镜下观察各脑区皮质及垂体的形态学变化.结果吗啡急性成瘾猫模型成功建立,脑电图监测显示吗啡急性成瘾猫脑电图生理波减少,病理波频繁出现;病理学检查显示各脑区皮质的神经元变性、细胞器减少、线粒体肿胀、染色质边集、核固缩甚至坏死.结论长期使用吗啡可导致脑电图出现病理改变,脑功能损害,这种损害与脑内神经元超微结构改变有密切关系.

简介：摘要临床神经病理学作为神经病学和病理学的桥梁学科，其亚专科建设是临床病理医师规范化培训和继续教育的重要组成部分，也在神经内科、神经外科及神经影像等相关专业医师的培训中起着重要的作用。本文从神经病理基本功的训练、病理与临床的结合、病理与影像的结合以及专业知识的更新四个方面阐述了临床神经病理学亚专科建设的重点。临床神经病理诊断水平的高低直接关系着神经系统疾病的临床诊疗效果，以及神经系统疾病相关科学研究的客观性和可信度。做好临床神经病理学亚专科的建设才能从根本上提升临床神经病理诊断的水平，助力我国脑科学的进步。

简介：摘要对于神经病理性疼痛，其主要是由于患者的外周神经或者中枢神经系统发生病变，从而导致患者的神经系统出现紊乱问题，造成患者出现疼痛症状。此外，感染和外伤等情况也可能导致患者出现神经病理性疼痛，其对患者的正常生活具有较大的影响。本文对当前的癌性神经病理性疼痛进行了简单的分析，并对当前治疗该疾病的药物进展进行了简单的分析。

简介：摘要目的探讨辣木黄酮对糖尿病脑病（DE）大鼠认知功能障碍及神经病理指标的影响。方法将60只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、阳性药物组及辣木低、高剂量组，每组10只。高脂高糖饲料持续喂养1周后经腹腔注射链脲霉菌素（STZ）25 mg/kg建立糖尿病大鼠模型，72 h后尾静脉采血，以2次随机血糖均值≥16.67 mmol/L、尿糖持续阳性表明糖尿病模型制备成功；对照组给予常规饲料喂养。辣木低、高剂量组大鼠制模成功后，分别每日灌胃4.0 g/kg和8.0 g/kg辣木提取物（辣木黄酮）；阳性药物组每日灌胃0.48 g/kg吡拉西坦，模型组和对照组每日灌胃等量生理盐水，均每日1次，持续给药30 d。进行Morris水迷宫实验以评估大鼠认知功能障碍情况。于末次给药后12 h分离大鼠海马组织，采用免疫组化染色检测晚期糖基化终末产物受体（RAGE）和核转录因子- κB（NF-κB）表达情况；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测乙酰胆碱酯酶（AChE）、晚期糖基化终末产物（AGE）和乙酰胆碱转移酶（ChAT）含量。结果与对照组相比，模型组大鼠逃避潜伏期、探索距离明显延长，目标象限停留时间明显缩短，脑组织AChE和AGE水平显著升高，ChAT水平显著降低。Morris水迷宫实验显示：与模型组相比，辣木低、高剂量组第3天起大鼠逃避潜伏期（s：35.07±7.21、33.14±5.35比43.09±9.83，均P<0.05）和缩短探索距离（m：8.32±4.23、8.10±4.97比13.02±3.67）均明显缩短（均P<0.05），目标象限停留时间明显延长（s：35.12±3.12、41.53±8.37比23.15±4.89，均P<0.01）。ELISA结果显示，与模型组比较，辣木低、高剂量组脑组织中AChE和AGE水平显著降低〔AChE（U/L）：180.22±12.03、142.67±20.56比205.27±25.14，AGE（μg/L）：439.10±25.19、428.27±19.14比501.28±21.53，均P<0.05〕，ChAT水平显著升高（U/L：51.95±5.27、53.13±5.04比37.91±5.10，均P<0.01）；辣木低、高剂量组组间AChE、AGE和ChAT水平比较差异均无统计学意义。免疫组化结果显示：制模后DE大鼠海马DG区RAGE、NF-κB阳性细胞明显增多，海马组织RAGE和NF-κB平均灰度值显著降低；与模型组比较，辣木低、高剂量组RAGE、NF-κB阳性细胞明显减少，海马组织RAGE和NF-κB平均灰度值显著升高〔RAGE（灰度值）：110.46±10.04、117.76±8.64比92.19±8.76，NF-κB（灰度值）：109.40±8.93、116.59±7.26比90.74±13.27，均P<0.05〕；但辣木低、高剂量组间RAGE和NF-κB表达水平比较差异均无统计学意义。结论辣木黄酮能明显改善DE大鼠认知功能障碍及记忆能力，改善海马组织病变状况，具有一定脑保护作用。

简介：摘要随着神经影像学技术和神经外科技术尤其是外科手术机器人的发展和应用，立体定向活检手术逐渐成为神经系统疑难病例精确诊断的有力手段。病理科将接收越来越多的活检小标本，并面对各种各样的非肿瘤性病变以及处于早期的病变。病理医师如何迎接挑战，突破瓶颈？该文从神经病理基本病变的识别，紧密结合临床、影像及实验室检查以及密切关注分子生物学新进展三方面介绍作者在神经病理诊断实践中的体会。

简介：摘要神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）是指由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛。NP的发病机制复杂，与免疫调节有关。巨噬细胞是体内重要的免疫细胞，在体内通过自身极化和神经免疫相互作用参与神经损伤后的外周及中枢敏化形成过程，促进NP的发展。文章对巨噬细胞在NP中的作用进行综述，研究巨噬细胞在NP形成与发展中的作用，可能为治疗NP提供一个新的方向。

简介：神经病理性疼痛常由外周神经或脊髓损伤、疾病所引起，并往往持续到原发损伤愈合后数月甚至数年，与组织损伤所引起的伤害性疼痛和炎性疼痛不同，普通镇痛药物往往效果欠佳，而治疗神经病理性疼痛的效应又与疾病的病因学有关，某些药物对三叉神经后遗痛有一定治疗效果，但幻肢痛却无效，到目前为止尚未发现单一药物所有类型神经性疾病疾病都有效，

简介：摘要为阐明神经病理性疼痛的发病机制、改善疼痛治疗效果，应选择合适的动物模型进行基础研究。而现有的神经病理性疼痛动物模型种类繁多，优劣不一。据此，本综述将对几种常用的神经病理性疼痛动物模型进行比较，为神经病理性疼痛基础实验选择动物模型提供参考依据。

简介：

简介：摘要： 文利用生物信息学方法，收集了大、小鼠的周围性神经病理性疼痛模型和人类疼痛的基因芯片整合分析，进行跨物种基因差异筛选和富集分析，发现多个 miRNA在疼痛组与正常组的比较中存在差异（ p<0.05, FDR<25%），且富集的 miRNA与周围性神经病理性疼痛的相关性尚未见报道，查证后发现在外周血血清中有 14个 miRNA的存在。因此，所富集的 miRNA可能作为周围性神经病理性疼痛的诊疗的标志物，提供客观便捷的诊断标准。

简介：【摘要】目的 对比不同阿片药物治疗癌性神经病理性疼痛的效果。方法 选取我院收治的50例癌性神经病理性疼痛患者为主要对象，将其随机分为两组，25例/组。观察组采用盐酸羟考酮缓释片治疗，对照组采用盐酸曲马多缓释片治疗，对比两组的治疗效果及安全性。结果 治疗后两组的疼痛程度均轻于治疗前，观察组治疗后的疼痛评分明显小于对照组（P＜0.05）；两组的不良反应发生率比较无统计学意义。结论 对于癌性神经病理性疼痛患者，采用盐酸羟考酮缓释片治疗的总体效果更显著，可减轻患者的疼痛程度，但用盐酸羟考酮缓释片与盐酸曲马多缓释片在安全性方面相似，有借鉴意义和推广价值。

简介：摘要目的分析上肢周围神经损伤继发神经病理性疼痛患者的临床表现，依据临床表现特征将患者分为不同亚型。方法横断面分析自2019年11月至2021年2月我科收治的105例上肢周围神经损伤患者资料，以分级诊断标准确诊神经病理性疼痛，以NPSI量表采集其临床表现特征，以K均值聚类进行统计分析。结果符合入选标准105例，根据其临床特征成功分为三类：聚类一"深部痛"，主要表现为显著深部痛及阵发痛缺失；聚类二"感觉异常"，主要表现为显著感觉异常及深部痛缺失；聚类三"轻阵发痛"，主要表现为略明显的阵发痛及深部痛和感觉异常缺失。结论上肢周围神经损伤继发神经病理性疼痛患者可根据临床特征分为三类，作为今后药物随机对照试验的分组依据。该分类方法有潜力指导临床个体化用药，提高该病临床缓解率。

简介：摘要臂丛神经损伤是上肢最为严重的致残性疾病之一，若出现神经病理性疼痛将会进一步打击患者治疗和康复的信心，严重影响患者的生活质量。目前，通过以神经手术为主的综合治疗可以部分恢复臂丛损伤后的上肢运动功能，但国内外针对臂丛损伤后神经病理性疼痛诊治的研究仍然较为局限。本文通过对国内外臂丛损伤后神经病理性疼痛诊断、临床特点以及治疗的最新研究进展进行综述，力求对相关的诊治现状进行概括。

简介：摘要目的分析神经病理性疼痛患者血清BDNF和5-HT水平及其焦虑和抑郁的状况。方法选择我院2016年2月至2017年3月在我院接受治疗的神经病理性疼痛患者80例和接受体检的80例健康人士作为研究对象。对比两组患者血清BDNF、5—HT水平以及焦虑、抑郁状况。结果疾病组患者的血清BDNF水平显著高于健康组；差异显著，具备统计学意义（P＜0.05）。疾病组当中的BDNF和5—HT血清浓度无相关性，但是在健康组当中两者呈现正相关；疾病组患者抑郁、焦虑评分显著高于健康组；差异显著，具备统计学意义（P＜0.05）。结论血清BDNF在神经病理性疼痛疾病的发生当中有一定的生化机制作用。神经病理性疼痛患者的焦虑、抑郁症状显著，但是主要表现在疼痛感所导致的继发性状态，和神经病理性疼痛的生化机制无明显关联性。