简介：目的观察烫伤大鼠脑组织中胰岛素的表达情况。方法将15只Wistar大鼠背部造成30％TBSAⅢ度烫伤（烫伤组），于伤后4、12、24h以Zamboni液行左心室灌注。然后取大鼠脑组织，用免疫荧光法检测脑组织中胰岛素的表达。另取10只大鼠作为对照组，除不烫伤外，其余处理同烫伤组。结果对照组大鼠脑组织中胰岛素的表达不明显。烫伤组大鼠伤后4h脑组织的嗅球、大脑皮质等部位可见胰岛素免疫反应阳性细胞，其细胞胞体较大，呈椭圆形或梭形；胞核大、圆而透亮，突起明显；阳性产物主要分布于细胞的细胞质，少数细胞的突起内也可见明显的胰岛素阳性产物。伤后12、24h烫伤组大鼠脑组织中未见胰岛素免疫反应阳性细胞。结论大鼠脑组织具有自身合成胰岛素的潜能，但在正常基础状态下合成量极少，而在烫伤的应激状态下合成量增加。

简介：目的研究脑红蛋白（Ngb）在大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）模型脑组织中的表达。方法将成年雄性Sprague-Dawley大鼠84只,随机分为对照组（12只）和SAH组（72只）,SAH组再分为模型建立后3、6、12、24、48及72h共6个亚组（每组12只）。通过改良后视交叉池注血法建立大鼠SAH模型。应用WesternBlot、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法和免疫组化法,检测SAH后不同时间点脑组织中Ngb蛋白及其mRNA的表达水平水平变化和分布。结果①WesternBlot结果显示,大鼠正常脑组织中Ngb含量较少（0.56±0.14）。SAH后3h脑组织中Ngb表达蛋白水平开始升高（0.77±0.16）,24h达到高峰（1.27±0.18）,与对照组比较,差异有统计学意义,P〈0.05;其后逐渐下降。②实时荧光定量RT-PCR结果显示,大鼠脑组织NgbmRNA从SAH后3h开始增加,6h达高峰,随后逐渐下降,至72h基本下降到对照组水平。其中6h及12h组与对照组相比,差异有统计学意义,均P〈0.01。③免疫组化染色结果显示,对照组大鼠脑组织中有少量Ngb表达阳性细胞,但多呈弱阳性表达,且在颞叶皮质表达较多,海马区也有少量表达;SAH后Ngb阳性细胞明显增多,并且多数呈强阳性表达,在颞叶皮质增高最明显。结论大鼠SAH后脑组织内Ngb蛋白及mRNA水平表达均上调,提示Ngb可能参与对SAH后早期脑损伤的保护作用。

简介：

简介：摘要目的观察慢性氟中毒大鼠脑组织中磷酸化-N-甲基-D-天冬氨酸受体（phosphorylated N-methyl-D-aspartat receptor，P-NMDAR）亚基及钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（calmodulin-dependent kinaseⅡ，CaMKⅡ）蛋白表达变化，探讨慢性氟中毒神经损伤的分子发病机制。方法选择1月龄SD大鼠18只（雌雄各半），适应性喂养1周，按体质量[（100 ± 20）g]采用随机数字表法分为对照组（饮用自来水，含氟量< 0.5 mg/L）、低氟组（饮水含氟量为10.0 mg/L）、高氟组（饮水含氟量为100.0 mg/L），每组6只（雌雄各半）；饲养180 d后处死取大鼠脑组织。HE染色观察大鼠脑组织形态学改变；尼氏染色观察神经细胞尼氏体变化；免疫组织化学染色（免疫组化）观察大鼠脑组织中P-NMDAR亚基（P-NMDAR1、P-NMDAR2A）及CaMKⅡ蛋白表达水平。结果光镜下，HE染色可见高氟组大鼠脑组织海马区神经元排列紊乱，细胞核浓染、嗜碱性增强。尼氏染色结果显示，对照组、低氟组、高氟组大鼠脑组织海马区神经细胞尼氏体平均光密度值分别为0.024 4 ± 0.009 7、0.024 0 ± 0.003 1、0.023 9 ± 0.013 8，各组间比较差异无统计学意义（F = 0.010，P > 0.05）。免疫组化结果显示，高氟组大鼠脑组织P-NMDAR1、P-NMDAR2A、CaMKⅡ蛋白表达水平（0.026 3 ± 0.005 7、0.086 3 ± 0.009 0、0.210 9 ± 0.048 7）与对照组（0.011 8 ± 0.006 5、0.065 6 ± 0.011 1、0.143 8 ± 0.029 9）和低氟组（0.017 2 ± 0.006 8、0.062 6 ± 0.017 8、0.135 6 ± 0.029 6）比较显著升高（P均< 0.05），且低氟组P-NMDAR1蛋白表达水平明显高于对照组（P < 0.05）。结论长期过量氟摄入可导致大鼠神经细胞损伤，其损伤机制可能与NMDAR亚基过度激活所致的钙离子（Ca2+）超载诱导的兴奋性神经毒性有关。

简介：摘要目的通过观察氯胺酮麻醉对大鼠大脑皮质转录组表达的影响，探讨其可能的麻醉机制。方法选择5~6周龄雄性SD大鼠6只，采用完全随机法分为氯胺酮组（KET组）和对照组（Ctrl组），每组3只。分别腹腔注射麻醉剂量氯胺酮（50 mg/kg）或等体积生理盐水后30 min，提取大脑皮质进行mRNA测序（mRNA sequencing, RNA-seq），筛选差异表达基因。使用实时荧光定量聚合酶链反应（real time fluorescent quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR）进行验证，并通过基因本体（gene ontology, GO）分析、京都基因和基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG）通路分析和蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction, PPI）网络分析鉴定差异表达基因涉及的相关功能变化。结果在确定样本质量合格后，高通量测序检测出氯胺酮麻醉后大鼠皮质中70种基因显著上调，83种基因显著下调。通过GO、KEGG和PPI分析发现，氯胺酮麻醉过程中发生显著变化的通路主要有5-羟色胺能突触、核糖体和光传导3种，分别对应5-羟色胺系统、神经内分泌系统和视觉系统。结论氯胺酮麻醉后大鼠大脑皮质中mRNA表达显著改变。相关的功能变化分析提示，5-羟色胺系统、神经内分泌系统和视觉系统可能参与了氯胺酮的麻醉调控。

简介：目的检测大鼠肢体缺血-再灌注后脑组织iNOS基因表达的变化.方法SD大鼠,随机分为肢体缺血-再灌注(I-R)组、肢体单纯缺血(I)组及正常对照(N)组,通过夹闭腹主动脉末端4?h,或/和开放2～24?h,复制I、I-R组动物模型,半定量RT-PCR方法检测脑组织iNOSmRNA表达的变化,免疫组化染色法观测脑组织内iNOS及过氧亚硝基阴离子(ONOO-)的硝基化产物硝基酪氨酸(NT)的生成与分布.结果N组脑组织iNOSmRNA未检出,I组及I-R组脑组织iNOSmRNA均有表达,再灌注2?h,iNOSmRNA表达量显著升高(P<0.01,vsN组),再灌注6?h达到高峰,随后下降,24?h仍有少量表达;I及I-R组脑组织均有iNOS阳性细胞,I-R组见于大脑皮层各区、海马、尾状核,I组仅见于皮层后肢区及尾状核.I-R组脑组织可见弥散分布的NT阳性神经元,I组偶见NT阳性神经元.结论大鼠肢体缺血-再灌后脑组织iNOS基因表达显著增强,且有时相变化特征.

简介：目的观察急性高原应激大鼠脑组织一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力变化，探讨高原应激对脑的损害及自由基作用。方法通过急性进入高原建立急性应激模型，分别取脑边缘系统大鼠大脑额叶、海马、下丘脑及中脑，制成脑组织匀浆测定NO的含量和SOD的活力，测定血浆皮质醇含量。结果急性高原应激组大鼠大脑额叶、海马、下丘脑组织SOD活力明显高于对照组（P〈0．05），NO含量在海马、下丘脑升高明显（P〈0．05），血液皮质醇含量增高。结论高原应激反应对脑的损害，自由基细胞毒性作用可能是重要因素。

简介：目的研究大鼠脑组织损伤后局部及外周血中细胞免疫状况的改变，探讨脑组织的保护及全身性感染的防治。方法制作大鼠自由落体脑损伤模型，应用免疫组化及ELISA方法，在不同的时程检测脑组织局部淋巴细胞浸润、外周血淋巴细胞的增殖活性、IFNγ及IL-10的含量。结果伤后10d．损伤灶周边脑组织内T淋巴细胞浸润明显增加，CD8^＋／CD4^＋T淋巴细胞增多更显著，每高倍视野下两者比值约为300：270；而外周mL中T淋巴细胞增殖活性减弱，IFNγ活性下降、IL-10活性增高。结论颅脑损伤后，损伤灶局部细胞免疫明显增强，外周血中细胞免疫减弱，且发生功能转化，导致Ⅳ型超敏反应显著减弱。

简介：目的：探讨黄芩甙，川芎嗪是否通过诱导热休克蛋白（HSP70）合成增加来保护脑组织，方法：SD大鼠随机分为（1）正常对照组；（2）热休克处理组；（3）感染性脑水肿组；（4）黄芩甙组；（5）川芎嗪组。其中黄芩甙和川芎嗪又分为小剂量，治疗量及大剂量各3组，采用Western印迹杂交技术检测各组的HSP70的表达。结果：正常对照组，黄芩甙小剂量组，川芎嗪小剂量组及感染性脑水肿组均有一定量的HSP70合成，而黄芩甙，川芎嗪的治疗量及大剂量组以及热休克处理组均见明显的HSP70条带。结论：黄芩甙，川芎嗪能诱导脑组织HSP70合成明显增加，两药对感染性脑水肿的治疗机制可能与HSP70合成增加有关。

简介：目的探讨Nogo—A及其受体（NgR）在大鼠颅脑损伤后损伤脑组织的表达变化。方法将136只SD大鼠按随机数字表法分成对照组、假损伤组、轻型颅脑损伤组、中型颅脑损伤组、重型颅脑损伤组，采用自制改良的Feeney’s自由落体装置制作大鼠颅脑损伤模型；伤后12h、24h、3d、7d和14d采用免疫组化染色法检测损伤脑组织中Nogo—A和NgR蛋白的表达。结果伤后各时间点，各型颅脑损伤组Nogo—A表达水平均明显高于假损伤组（P〈0.05）；重型、中型、轻型颅脑损伤组之间Nogo—A表达均有显著差异（P〈0．05）。而NgR的表达水平则在伤后3、7、14d各型颅脑损伤组才明显高于假损伤组（P〈0．05），各损伤组之间也有统计学差异（P〈0．05）。结论Nogo—A和NgR在不同程度的损伤脑组织中表达差异显著，且有各自的表达规律。

简介：目的：探讨针刺对老年性痴呆的作用机理。方法：通过皮下注射AlC13建立AD模型。将动物分为空白组、模型组、西药组、针刺组4组，分别观察造模前后动物行为学的改变，测定脑组织中Aβ含量、CAT活力。结果：造模各组大鼠学习记忆明显障碍（P〈0．05），模型组大鼠脑组织中Aβ含量明显升高（P〈0．01），CAT活力明显下降（P〈0．01）。治疗后，针刺组大鼠学习记忆能力明显改善（P〈0．01），Aβ含量明显下降（P〈0．05），CAT活性明显提高。结论：针刺能改善大鼠的学习记忆能力，这可能与其降低脑组织中Aβ含量，提高机体抗氧化能力有关。

简介：目的探讨脑组织含水量和外周血糖水平在大鼠脑出血急性期的变化规律,分析两者在脑出血急性期的病理生理意义.方法42只成年SD大鼠,随机分为对照组和脑出血组.采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型,脑干～湿重法测定脑组织含水量变化,用快速血糖测定法检测外周血糖水平.结果手术对照组大鼠脑组织含水量和外周血糖与正常对照组比较差异无显著性意义,脑出血组大鼠在出血后12h、1d、2d、3d脑组织含水量和外周血糖水平均明显高于对照组.脑组织含水量和外周血糖水平在脑出血急性期均增高.结论大鼠脑出血后脑组织含水量和外周血糖水平对脑出血急性期的病理过程具有同样重要的意义.

简介：

简介：目的探讨极低频电磁场对大鼠脑电图及脑组织结构的影响。方法选用二级雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组和磁场暴露组,每组24只,磁场暴露组大鼠置于ELF-EMFS（50Hz,400μT,〈1V/M）中连续暴露60d。终止暴露后6h、7d、15d和30d,采用MP150生理监测仪监测脑电图近似熵和功率谱分布;采用光镜观察大脑皮层组织结构。结果（1）磁场组大鼠脑电图（EEG）于暴露后6h和7d,近似熵降低;（2）磁场组大鼠EEG信号于6h出现δ频段相对功率值呈升高改变,而β频段相对功率值降低;对照组和入场前磁场组大鼠EEG基本节律为30μV左右的β波及少量不典型α波,偶见低幅θ波和δ波,磁场组大鼠θ波和δ波增多以及波幅增加,以β波为主要节律。（3）磁场组大鼠大脑皮层神经元呈缺血性改变。结论极低频电磁场暴露会导致大鼠EEG近似熵降低、功率谱分布异常及脑组织结构损伤,且此改变主要发生于终止暴露后早期。

简介：摘要目的探讨丹参酮IIA改善脓毒症大鼠脑组织损伤和细胞凋亡的作用及可能的机制。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型（CLP），给予丹参酮IIA（TanIIA）腹腔注射处理。分析治疗6-24h后脑组织TNF-α、IL-1β、MDA、SOD的水平、病理学变化、细胞凋亡率、促凋亡基因（Bax、Fas、P53和Caspase-3）和抑制凋亡基因（Bcl-2）的表达情况。结果①脓毒症大鼠中TNF-α和IL-1β水平显著升高（P<0.05），而丹参酮IIA可以抑制脓毒症大鼠脑组织中TNF-α和IL-1β水平的升高（P<0.05）；②脓毒症大鼠中MDA水平明显升高（P<0.05），SOD水平显著降低（P<0.05）；丹参酮IIA干预后，MDA和SOD的异常水平显著改善（P<0.05）；③脓毒症组大鼠造模后6h脑组织已出现病理学的异常改变，细胞凋亡指数显著高于假手术组（P<0.05）；给予TanIIA处理之后，病理学的异常改变得到明显的改善，凋亡指数显著降低（P<0.05）④Bcl-2的蛋白和mRNA表达水平下降（P<0.05）；P53、Bax、Fas和Caspases-3蛋白和mRNA表达水平升高（P<0.05）；丹参酮IIA干预可以使上述蛋白和mRNA的异常表达水平部分恢复（P<0.05）。结论丹参酮IIA具有改善脓毒症大鼠脑组织损伤和细胞凋亡的作用，可能机制是通过其抗炎（TNF-α、IL-1β）、抗氧化（MDA、SOD）的作用，并调控凋亡相关基因（Bcl-2、Bax、p53、Fas、Caspase-3）的表达来实现。

简介：摘要目的探讨阿加曲班对急性脑梗死大鼠脑组织细胞凋亡数量、caspase-3、Bcl-2和Bax表达的影响。方法建立SD大鼠大脑中动脉缺血（MCAO）模型，将大鼠分为假手术组（Sham组，不插入MCAO拴线）、脑中动脉缺血模型组（MCAO组）和阿加曲班处理组（Argatroban组）。分别选取0、6和12 h共3个时间窗的样本进行检测，TUNEL法细胞凋亡检测试剂盒检测大鼠脑部神经细胞凋亡，Western blot和ELISA法检测大鼠脑部caspase-3、Bax和Bcl-2水平。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果TUNEL法结果显示，与MCAO组比较，Sham组和Argatroban组在0、6、12 h的细胞凋亡指数均降低[0 h（14.91±4.11）﹪比（2.13±0.58）﹪、（4.22±1.01）﹪；6 h（24.75±3.88）﹪比（3.19±0.28）﹪、（12.14±1.90）﹪；12 h（48.22±2.69）﹪比（5.75±1.21）﹪、（28.45±7.84）﹪，P均< 0.05]。ELISA结果显示：与Sham组比较，MCAO组0、6、12 h的大鼠脑组织细胞caspase-3、Bax表达均升高，而Bcl-2表达在6、12 h时升高（P均< 0.05）；与MCAO组比较，Argatroban组的脑组织细胞caspase-3、Bax表达均降低，而Bcl-2表达在6、12 h时升高[caspase-3表达：0 h （2.32±0.12）比（1.25±0.06）、6 h （5.91±0.60）比（3.26±0.22）、12 h（7.31±0.27）比（6.42±0.18）ng/ml；Bax表达：0 h（0.82±0.08）比（0.45±0.03）、6 h （1.00±0.05）比（0.66±0.04）、12 h （1.56±0.11）比（1.09±0. 07）ng/ml；Bcl-2表达：6 h （1.07±0.08）比（1.56±0.05）ng/ml，12 h （0.67±0.08）比（1.45±0.06）ng/ml，P均< 0.01]。Western blot结果显示，大鼠脑组织细胞caspase-3、Bax蛋白表达趋势与ELISA结果一致；而Bcl-2蛋白表达在Argatroban组高于Sham组和MCAO组，差异有统计学意义（P均< 0.01）。结论阿加曲班可通过减少急性脑梗死诱导的大鼠脑组织细胞凋亡、抑制caspase-3和Bax表达，并上调Bcl-2水平而产生神经保护作用。

简介：摘要目的构建实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠模型，探讨不同碘摄入量所致的EAT大鼠对其后代海马组织形态、脑内单胺类神经递质及行为学的影响。方法选取雌性Lewis大鼠60只、雄性20只，体质量为50 ~ 60 g。雌鼠按体质量采用随机数字表法分为4组（每组15只）：对照组（NI组）、甲状腺球蛋白组（Tg组）、Tg+高碘Ⅰ组（Tg+HⅠ组）、Tg+高碘Ⅱ组（Tg+HⅡ组），后3组为模型组。4组大鼠饮水碘含量分别为100 μg/L、100 μg/L、20 mg/L和200 mg/L。模型组采用猪甲状腺球蛋白（PTg）皮下多点注射免疫，NI组注射生理盐水，2周1次，共3次；各组大鼠按雌雄3∶1的比例合笼交配。仔鼠实验后，前1周内收集母鼠尿样，采用砷铈催化分光光度法测定母鼠尿碘含量；处死母鼠，HE染色观察母鼠甲状腺组织形态学改变和炎细胞浸润程度；放射免疫分析法测定母鼠血清甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）水平。采集出生7 d仔鼠脑组织，甲苯胺蓝染色观察出生7 d仔鼠脑海马组织形态；酶联免疫吸附试验（ELISA）测定出生7 d仔鼠脑组织去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）含量；出生30、60 d仔鼠进行水迷宫-定位航行实验和旷场实验。结果Tg+HⅠ、Tg+HⅡ组母鼠尿碘水平明显高于NI组（中位数，μg/L：35 380.18、236 847.16比221.43，P均< 0.05）。HE染色显示，Tg、Tg + HⅠ、Tg + HⅡ组母鼠甲状腺组织均有不同程度的破坏和炎性细胞浸润，且随着摄碘量的增加其破坏及浸润程度加重。Tg、Tg+HⅠ、Tg+HⅡ组母鼠血清TgAb、TPOAb含量与NI组相比显著升高（2.118 4 ± 0.675 1、2.103 0 ± 0.714 1、2.783 6 ± 1.084 3比0.790 1 ± 0.101 0，1.015 8 ± 0.252 8、1.019 5 ± 0.202 0、0.936 6 ± 0.183 4比0.692 2 ± 0.111 9，P均< 0.05），且Tg+HⅡ组母鼠血清TgAb含量明显高于Tg、Tg+HⅠ组（P均< 0.05）。与NI组相比，Tg、Tg+HⅠ、Tg+HⅡ组仔鼠脑海马神经元数量减少以及出现相对损伤。Tg、Tg+HⅠ、Tg+HⅡ组仔鼠脑组织NE含量与NI组相比明显下降（pg/ml：1 232.01 ± 253.45、1 197.64 ± 222.46、1 074.40 ± 366.38比1 733.67 ± 158.12，P均< 0.05）；各组仔鼠脑组织DA、5-HT含量比较差异无统计学意义（P均> 0.05）。水迷宫-定位航行实验，出生30 d仔鼠第4天Tg+HⅡ组到达平台的潜伏期明显长于NI和Tg组（P均< 0.05）；旷场实验，出生30、60 d各组仔鼠逃离原始象限的潜伏期比较差异无统计学意义（P均> 0.05）。结论随着碘摄入量的升高，EAT大鼠甲状腺组织破坏程度及炎性浸润程度加重，TgAb含量明显升高。碘对EAT大鼠子代脑海马组织形态以及单胺类神经递质含量有一定影响。不同碘摄入量对EAT大鼠后代学习记忆以及空间探索能力的影响主要表现在幼年时期。

简介：摘要目的观察电针对大鼠缺血再灌注损伤脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。方法54只成年SD雄性大鼠按完全随机法分为正常组，假手术组每组各12只，模型组、电针组每组各15只。采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,于脑缺血再灌注3h、15h、27h动态观察各组脑缺血大鼠再灌注损伤脑组织SOD活性和MDA含量。结果各造模组大鼠血浆SOD活性比正常组均有所降低,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.05)；各造模组大鼠血浆MDA的含量比正常组均有所升高,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.01)；电针组与正常组比较有显著性差异(P<0.05)。结论电针在某种程度上能够抑制自由基的产生及连锁反应的发生，提高SOD活性，降低MDA的含量，从而起到清除氧自由基、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用。

简介：中图分类号Ｒ９６５文献标识码Ａ文章编号１６７２－３７８３（２０１５）０７－０６３８－０１摘要目的探讨川芎嗪对新生鼠窒息后脑组织内Ｐ５３蛋白表达的影响。方法将６０只７日龄新生ＳＤ大鼠随机分为对照组、窒息组和治疗组（各２０只）。窒息组常压窒息，治疗组在窒息前和窒息后即刻各腹腔注射川芎嗪（４０ｍｇ／ｋｇ）一次，而对照组和窒息组均注射同体积生理盐水。各组于造模后以ＴＵＮＥＬ法和ＳＰ法分别检测海马区神经元凋亡数与Ｐ５３阳性细胞数量变化。结果对照组海马区几乎无Ｐ５３阳性细胞及凋亡神经元，窒息组及治疗组海马区Ｐ５３阳性细胞及神经元凋亡数量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０５），而治疗组海马区神经元凋亡和Ｐ５３阳性细胞数量均较窒组息减少（Ｐ＜０．０５）。结论川芎嗪可能通过抑制窒息新生大鼠脑组织Ｐ５３的表达而减少神经细胞的凋亡，从而对窒息脑损伤起到保护作用。

简介：目的：通过观察肝性脑病大鼠脑部分区域及氨对体外培养大鼠神经元超微结构的改变，讨论其病理发生机制。方法选用健康雄性SD大鼠12只，随机分为肝性脑病模型组和正常对照组两组，每组6只。用电子透射显微镜观察硫代乙酰胺诱导的肝性脑病大鼠和体外氨中毒大鼠皮质神经元的超微结构。结果肝性脑病大鼠神经元细胞数量减少；神经元线粒体肿胀，尼氏体数量明显减少；可见凋亡各期表现。神经胶质细胞细胞器减少，黑质的超微结构改变程度较基底核略重。体外培养氨中毒神经元变化：神经元细胞数量明显减少；细胞明显水肿，线粒体明显肿胀，尼氏体显著减少；可见不同时期的凋亡表现。结论肝性脑病大鼠脑超微结构改变明显，其主要机制可能与氨中毒引起的神经元凋亡有关。