简介:摘要目的研究并探讨后腹腔镜包膜下肾切除技术治疗无功能肾的临床效果。方法此次研究的对象是选取本院泌尿外科2010年2月-2014年1月采用后腹腔镜包膜下肾切除术治疗的36例无功能肾患者。将其临床资料进行回顾性分析,并作为试验组,同期36例采用开放手术治疗的无功能肾患者作为对照组。比较两组手术情况及术后并发症发生情况。结果所有患者术后均达到一期愈合。试验组手术时间长于对照组,住院时间及术中出血量均少于对照组,术后并发症发生率明显低于对照组,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论后腹腔镜包膜下肾切除技术治疗无功能肾疗效好、创伤小、并发症少、恢复快,具有良好的应用前景。
简介:摘要目的探讨童年创伤对大学生抑郁症状的影响及损耗敏感性与自我控制在其中的作用。方法采用随机整群抽样法抽取广州市某医科大学大一和大二1 678名大学生,使用儿童期虐待问卷、损耗敏感性量表、自我控制量表和贝克抑郁自评量表进行调查,运用SPSS 26.0的PROCESS 2.13宏程序检验损耗敏感性的中介效应和自我控制的调节效应。结果(1)在本研究中大学生童年创伤得分为(34.56±7.03)分,抑郁症状得分为[M(QR):5.00(7.00)]分,损耗敏感性得分为(41.78±12.21)分,自我控制得分为(40.02±8.15)分。(2)童年创伤与损耗敏感性呈正相关(r=0.20,P<0.01),损耗敏感性与抑郁症状呈正相关(r=0.48,P<0.01),自我控制与抑郁症状间呈负相关(r=-0.49,P<0.01)。(3)损耗敏感性在童年创伤和抑郁之间起部分中介作用,直接效应(效应值=0.28)和中介效应(效应值=0.07)占总效应(效应值=0.35)的80%和20%。(4)自我控制在损耗敏感性对抑郁症状的影响路径中发挥了调节作用。结论童年创伤可通过损耗敏感性对大学生抑郁症状产生间接影响,并且损耗敏感性在童年创伤与抑郁症状间的中介作用还受到自我控制的调节。
简介:摘要目的评估68Ga-Pentixafor(趋化因子受体4常用核素配体显像剂)PET/CT对醛固酮产生腺瘤(APA)和肾上腺无功能腺瘤(NFA)的鉴别价值,并探究其与临床指标及术后结局的相关性。方法横断面研究。纳入2018年8月至2021年10月于北京协和医院行68Ga-Pentixafor PET/CT核素显像检查的73例APA和12例NFA患者,利用受试者工作特征(ROC)曲线评估视觉分析及病灶最大标准摄取值(SUVmax)对APA和NFA的鉴别价值。采用Pearson或Spearman及χ2检验分析APA病灶SUVmax的相关因素以及核素显像结果对病灶切除术后临床结局的预测作用。结果68Ga-Pentixafor PET/CT视觉分析显示,73例APA患者中64例肾上腺病灶显像阳性(敏感度为87.7%);12例NFA患者肾上腺病灶显像均阴性(特异度为100%)。SUVmax鉴别APA与NFA的ROC曲线下面积为0.932(P<0.001)。SUVmax切点值为6.23时,鉴别诊断的敏感度为80.8%,特异度为100%。SUVmax与APA病灶大小(r=0.598)及醛固酮/肾素活性比值(r=0.313)呈正相关,与血钾水平(r=-0.286)、肾素活性(r=-0.240)及诊断年龄(r=-0.273)呈负相关(均P<0.05)。进行肾上腺病灶切除手术并术后随访6个月以上的患者中,68Ga-Pentixafor PET/CT显像阳性患者的临床完全缓解比例高于显像阴性患者(24/39比0/4,P=0.031)。结论68Ga-Pentixafor PET/CT对鉴别肾上腺APA和NFA具有较好的识别作用,其SUVmax与患者起病年龄、病灶大小及临床表现严重程度相关,且对术后结局有一定的预测作用。
简介:摘要目的研究分析后腹腔镜行结石所致重度积水无功能肾切除术的手术方法和临床效果。方法此次研究的对象是选择32例结石所致重度积水无功能肾患者。将其临床资料进行回顾性分析,并行后腹腔镜患肾切除术。全部采取经腰部途径,建立后腹腔气腹,根据术中具体情况决定夹闭离断肾蒂血管及游离肾脏的先后。19例采取游离部分患肾,于患肾戳一小口吸去大部分肾内积水,再全部游离肾脏,用Hem-o-lok夹夹闭肾蒂血管后,序贯离断肾动静脉,切除患肾。13例先用Hem-o-lok夹夹闭肾蒂血管后,序贯离断肾动静脉后再游离肾脏,再考虑吸尽患肾积水。常规留置肾窝引流管。观察手术时间、术中出血量和术中、术后肠功能恢复和术中、术后并发症及手术效果。结果32例手术均获得成功,无一例中转开放,手术时间为55~180min,平均为(90.1±26.9)min;术中出血20~110mL,平均(29.9±4.7)mL。术中、术后均未输血。引流管一般于术后2~3d拔除,对于合并脓肾、手术创面大、肾周粘连紧密且渗液多者酌情延长引流管拔除时间。无大出血、腹膜破裂、感染、腹腔脏器损伤等并发症。结论后腹腔镜肾切除治疗结石所致重度积水无功能肾是一种微创、安全、有效、恢复快的术式,术中可根据具体情况决定处理肾蒂血管的先后。
简介:摘要目的分析无功能胰腺神经内分泌肿瘤(NF-pNENs)18F-FDG PET/CT影像特点,并分析其与病理和患者预后的关系。方法回顾性纳入北京协和医院2011年1月至2017年7月间35例经病理证实的NF-pNENs患者[男17例,女18例,年龄(51±12)岁],均行18F-FDG PET/CT显像。收集患者临床资料并随访,统计病灶数量,测量病灶最大径、SUVmax和肿瘤/肝SUVmax比值(T/L)等PET/CT图像参数。采用Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis秩和检验和Spearman秩相关分析数据。结果35例患者(G1级6例,G2级21例,G3级8例)胰腺肿瘤最大径为3.0(2.1,6.1) cm,SUVmax为5.5(4.0,8.9),PET/CT显像阳性32例。囊性1例,伴钙化2例,胰胆管扩张3例。10例出现转移,其中8例为肝转移。G1~G3级肿瘤T/L差异有统计学意义[1.23(0.60,2.00)、3.05(1.80,4.00)和3.90(1.90,7.60);H=8.29,P=0.016];而对应的SUVmax与肿瘤最大径差异均无统计学意义(H值:4.34和3.37,P值:0.114和0.186)。胰腺病灶T/L[2.78(1.48,3.94)]与细胞增殖核抗原Ki-67指数[8.0(3.0,20.0)]呈正相关(rs=0.631, P<0.001)。有随访结果的27例中,20例完全缓解或病情稳定者胰腺原发病灶T/L明显低于7例进展或死亡患者[2.1(1.2,3.2)与7.5(3.4,13.4);z=-3.37,P=0.001]。结论18F-FDG PET/CT显像可较好地显示NF-pNENs原发灶及转移灶;原发灶T/L较SUVmax能更好地反映肿瘤增殖活性(基于Ki-67指数),对预后判断有所帮助。
简介:目的探讨血清嗜铬粒蛋白A(CgA)水平与无功能性胰腺神经内分泌瘤(pNETs)肝转移肿瘤负荷及患者预后的关系.方法回顾性分析2011年12月至2013年12月复旦大学附属中山医院收治的64例无功能性pNETs肝转移患者的临床资料.39例患者具有临床和随访资料,25例患者仅有临床资料.64例患者中,58例具有尚未发生肝转移时的血清CgA水平资料,51例具有已发生肝转移时的血清CgA水平资料.采用门诊方式进行随访,患者出院后每3~6个月定期复查实验室和影像学检查.患者血清CgA水平升高或降低程度≥50%治疗肝转移瘤前的血清CgA水平,定义为血清CgA水平升高或降低,其余定义为血清CgA水平稳定.随访时间截至2014年3月.采用ELISA法检测血清CgA.CT检查三维重建测定肝转移肿瘤负荷.采用国际实体瘤疗效评价标准评价无功能性pNETs肝转移患者疗效.将完全缓解和部分缓解归为治疗缓解,疾病稳定归为疾病稳定,疾病进展和肿瘤复发归为疾病进展.计量资料用M(P25,P75)表示,计数资料检验采用Fisher确切概率法,计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis检验,两两比较采用Mann-Whitney检验,采用Spearman等级相关分析进行相关性检验.结果无功能性pNETs肝转移患者血清CgA水平为94.8μg/L(67.4μg/L,181.4μg/L),显著高于尚未发生肝转移时的血清CgA水平59.9μg/L(39.1μg/L,88.5μg/L),两者比较,差异有统计学意义(Z=-3.96,P<0.05).无功能性pNETs肝转移患者血清CgA水平与无功能性pNETs肝转移肿瘤负荷呈正相关(r=0.486,P<0.05).39例具有临床和随访资料的患者中35例获得完整随访,中位随访时间为10个月.14例治疗缓解的患者中,血清CgA水平降低和稳定患者比例分别为11/14和3/14;12例疾病稳定的患者中,血清CgA水平降低、稳定和升高的患者比例分别为4/12、7/12和1/12;9例疾病进展的患者中,血清CgA水平稳定和升高患者比例分
简介:摘要目的探讨淋巴结转移在无功能型胰腺神经内分泌肿瘤(pNET)外科治疗中的意义。方法回顾性分析2010年1月至2018年12月在复旦大学附属肿瘤医院行手术治疗的322例无功能型pNET患者临床资料。其中男131例,女191例;年龄16~77岁,中位年龄52岁。患者均签署知情同意书,符合医学伦理学规定。采用χ2检验分析与患者淋巴结转移有关的临床病理学因素,筛选可能因素进行多因素Logistic回归分析。将患者分为淋巴结转移组和非淋巴结转移组,分析淋巴结转移对患者总生存期(OS)的影响,生存分析比较采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验。结果本组患者淋巴结转移发生率23.3%(75/322),其中R0切除66例,R1切除9例。单因素分析显示,肿瘤直径> 3 cm、病理分级G3与无功能型pNET患者淋巴结转移相关(χ2=5.361,5.554;P<0.05)。Logistic回归多因素分析显示肿瘤直径> 3 cm和病理分级G3是影响无功能型pNET患者淋巴结转移的独立危险因素(OR=4.196,4.673;95%CI:1.140~15.450,1.377~15.864;P<0.05)。患者术后随访时间2.2~152.8个月,中位随访时间44.1个月。淋巴结转移组和非淋巴结转移组中位OS分别为31.5、47.8个月,两组总生存率差异有统计学意义(χ2=6.093,P<0.05)。结论肿瘤直径>3 cm和病理低分化是无功能型pNET患者淋巴结转移的独立危险因素,此类患者预后差,建议行包含区域淋巴结清扫的根治性切除。
简介:摘要目的应用血流向量成像(VFM)技术定量评估心力衰竭患者左室能量损耗(EL)及涡流特点,探讨EL与心脏功能及涡流的关系。方法选取2016年10月至2017年9月就诊于山东大学齐鲁医院左室射血分数(LVEF)<50%的心力衰竭患者105例,分为射血分数中间值的心力衰竭组(LVEF 40%~<50%,HFmrEF组,56例)及射血分数减低的心力衰竭组(LVEF<40%,HFrEF组,49例),并匹配同期32例健康人作为对照组。应用VFM技术测量左室内等容舒张期(IVR)、快速充盈期(RFP)、心房收缩期(ACP)、等容收缩期(IVC)及快速射血期(REP)的EL、涡流面积及循环强度。结果HFmrEF组、HFrEF组左室内各时期EL较对照组减低,且ACP内左室内EL在对照组、HFmrEF组、HFrEF组间呈逐渐减低的趋势(均P<0.05)。ACP内HFmrEF组、HFrEF组左室内漩涡面积、循环强度均较对照组增大,且在对照组、HFmrEF组、HFrEF组间呈逐渐增大趋势(均P<0.05)。RFP左室内EL与E/e′呈正相关(r=0.524,P<0.001)。ACP左室内EL与A峰呈正相关(r=0.492,P<0.001),与漩涡面积呈负相关(r=-0.235,P=0.040)。结论VFM技术可用于评估左室内EL改变,HFmrEF及HFrEF患者左室内EL较正常人显著减低,EL与心脏舒缩功能及漩涡面积具有相关性。
简介:摘要目的探讨无功能垂体腺瘤中杀菌/渗透增强折叠家族蛋白B1(BPIFB1)基因的表达情况及其对垂体腺瘤增殖和侵袭性的影响。方法利用高通量基因表达(GEO)公共数据库垂体腺瘤芯片的数据,通过生物信息学分析方法筛选出侵袭性相关基因;然后选取5例侵袭性无功能垂体腺瘤和5例非侵袭性无功能垂体腺瘤的组织标本,通过实时荧光定量PCR和免疫组织化学染色检测BPIFB1基因和蛋白的表达情况。在垂体腺瘤GH3细胞株中通过siRNA敲减BPIFB1的表达,采用细胞活性和细胞划痕实验等检测肿瘤细胞的增殖和迁移能力;采用实时荧光定量PCR测定基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9 mRNA的表达水平;采用蛋白质免疫印迹技术检测上皮间质转化(EMT)相关蛋白的表达水平。结果生物信息学分析结果提示,侵袭性垂体腺瘤中BPIFB1的表达水平低于非侵袭性垂体腺瘤(log2FC=-5.29,P<0.01);免疫组织化学染色结果显示,侵袭性无功能垂体腺瘤中BPIFB1的表达水平(0.53±0.10)明显低于非侵袭性无功能垂体腺瘤(1.02±0.44)(P<0.05);实时荧光定量PCR结果显示,BPIFB1 mRNA的表达水平与肿瘤Knosp分级呈负相关(rs=-0.88,P<0.01)。细胞活性实验结果显示,BPIFB1敲减GH3细胞的细胞活性(2.98±0.14)高于正常GH3细胞(2.14±0.05)(P<0.01);细胞划痕实验结果显示,BPIFB1敲减GH3细胞的迁移率[(43.82±3.74)%]高于正常GH3细胞[(17.53±2.05)%](P<0.01)。实时荧光定量PCR结果显示,BPIFB1敲减GH3细胞MMP-2和MMP-9 mRNA的表达水平均高于正常GH3细胞(均P<0.05);蛋白质免疫印迹实验显示,BPIFB1敲减GH3细胞中EMT相关蛋白的表达水平与正常GH3细胞比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论侵袭性无功能垂体腺瘤中BPIFB1的表达水平降低,BPIFB1可能通过调控MMP的表达及EMT来抑制肿瘤的增殖和侵袭能力。
简介:摘要目的探讨无功能垂体腺瘤中杀菌/渗透增强折叠家族蛋白B1(BPIFB1)基因的表达情况及其对垂体腺瘤增殖和侵袭性的影响。方法利用高通量基因表达(GEO)公共数据库垂体腺瘤芯片的数据,通过生物信息学分析方法筛选出侵袭性相关基因;然后选取5例侵袭性无功能垂体腺瘤和5例非侵袭性无功能垂体腺瘤的组织标本,通过实时荧光定量PCR和免疫组织化学染色检测BPIFB1基因和蛋白的表达情况。在垂体腺瘤GH3细胞株中通过siRNA敲减BPIFB1的表达,采用细胞活性和细胞划痕实验等检测肿瘤细胞的增殖和迁移能力;采用实时荧光定量PCR测定基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9 mRNA的表达水平;采用蛋白质免疫印迹技术检测上皮间质转化(EMT)相关蛋白的表达水平。结果生物信息学分析结果提示,侵袭性垂体腺瘤中BPIFB1的表达水平低于非侵袭性垂体腺瘤(log2FC=-5.29,P<0.01);免疫组织化学染色结果显示,侵袭性无功能垂体腺瘤中BPIFB1的表达水平(0.53±0.10)明显低于非侵袭性无功能垂体腺瘤(1.02±0.44)(P<0.05);实时荧光定量PCR结果显示,BPIFB1 mRNA的表达水平与肿瘤Knosp分级呈负相关(rs=-0.88,P<0.01)。细胞活性实验结果显示,BPIFB1敲减GH3细胞的细胞活性(2.98±0.14)高于正常GH3细胞(2.14±0.05)(P<0.01);细胞划痕实验结果显示,BPIFB1敲减GH3细胞的迁移率[(43.82±3.74)%]高于正常GH3细胞[(17.53±2.05)%](P<0.01)。实时荧光定量PCR结果显示,BPIFB1敲减GH3细胞MMP-2和MMP-9 mRNA的表达水平均高于正常GH3细胞(均P<0.05);蛋白质免疫印迹实验显示,BPIFB1敲减GH3细胞中EMT相关蛋白的表达水平与正常GH3细胞比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论侵袭性无功能垂体腺瘤中BPIFB1的表达水平降低,BPIFB1可能通过调控MMP的表达及EMT来抑制肿瘤的增殖和侵袭能力。