简介：作为植物特有的转录因子家族，TCP基因处于植物多种信号传导途径的中心节点位置。对蒺藜苜蓿全基因组进行检索，共获得21个TCP基因序列。蒺藜苜蓿TCP成员间在蛋白质大小、等电点等方面具有明显的差异。对蒺藜苜蓿TCP基因进行基因结构、染色体定位和系统进化分析，发现蒺藜苜蓿TCP基因结构较为简单，一般不含有内含子，仅一个外显子。21个基因中仅有5个基因有内含子。系统进化关系上其中4个基因亲缘关系非常近。这4个基因位于1号、4号、7号染色体上TCP基因聚集存在的位置。蒺藜苜蓿TCP基因在各个器官间特异性的表达。TCP基因参与蒺藜苜蓿根瘤发育的过程，也响应外界盐胁迫和病菌侵染刺激。本研究发现的蒺藜苜蓿TCP基因家族信息，可为蒺藜苜蓿乃至豆科植物育种提供有价值的信息。

简介：本文应用高等哺乳动物血清补体B因子溶血检测技术检测仿刺参个体体内补体B因子。通过溶血法检测了健康仿刺参以及人工诱导化皮仿刺参体腔液补体B因子活性。结果显示仿刺参体腔液有补体B因子存在，且含补体B因子仿刺参体腔液溶血活性明显高于和去补体B因子体腔液的溶血活性。实验对仿刺参体腔液进行加热处理结果显示其补体B因子是对热不稳定的分子，此特性与高等哺乳动物B因子特征相同。仿刺参体内存在补体B因子，它与脊椎动物补体B因子性质相似，在免疫旁路途径中起重要作用。

简介：目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖（LPS）诱导人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）炎性活化过程中核转录因子NF-κBp65及其下游炎症因子表达的影响.方法选用4~6代的HCASMC,将细胞分为空白对照组（正常HCASMC,未做任何处理）、LPS模型组（LPS干预）、紫杉醇水蛭素高浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.2mg/ml水蛭素＋LPS干预）、紫杉醇水蛭素低浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.0125mg/ml水蛭素＋LPS干预）.每组设置3个复孔.ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和白介素-1β（IL-1β）的表达水平,用Q-PCR法对各组细胞NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA进行检测,用WesternBlotting检测NF-κBp65蛋白表达水平.结果与空白对照组比较,LPS模型组NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）;HCASMC经高、低浓度紫杉醇水蛭素复合物预处理,LPS刺激后,上述指标低于LPS模型组,差异有统计学意义（P均〈0.05）.LPS模型组NF-κBp65蛋白表达水平明显高于空白对照组,而紫杉醇水蛭素预处理组NF-κBp65蛋白表达水平较LPS模型组明显降低,其中高浓度处理组降低更为显著.与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）.与LPS模型组比较,紫杉醇水蛭素低浓度与高浓度组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）.其中高浓度紫杉醇水蛭素干预后IL-1β表达下降较低浓度更为显著,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程中NF-κBp65的激活具有明显的抑制作用,有效下调核转录因子NF-κBp65的转录活性,显著抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.

简介：摘要目的观察胸腔热灌注(IHP)对兔急性肺损伤(ALI)中Toll样受体4(TLR4)/核转录因子(NF-κB)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)炎症信号通路的影响。方法新西兰大白兔31只，按随机数字表法分为4组，假撞击组(A组，7只)、胸部撞击组(B组，8只)、撞击+35 ℃常温灌注组(C组，8只)和撞击+43 ℃度热灌注组(D组，8只)，垂直撞击兔右侧胸部，建立ALI模型行IHP，酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肺组织中热休克蛋白70(HSP70)及肺泡灌洗液中白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。荧光定量PCR技术检测肺组织中NF-κB、p38MAPK、TLR4。蛋白质印迹法(Western blot)检测肺组织p-ATF2、磷酸化蛋白p38(p-p38)蛋白表达情况，并进行组间比较，组间比较采用t检验。结果IHP12 h后，D组的HSP70(17.40±2.30)高于A组(5.30±2.40)、B组(6.10±2.10)、C组(6.20±2.60)，差异有统计学意义(t＝9.126、10.262、9.963，P<0.05)。D组NF-κB的mRNA(2.74±0.10)高于A组(0.73±0.13)、B组(1.85±0.07)、C组(1.41±0.28)，差异有统计学意义(t＝33.823、20.623、12.652，P<0.05)。D组p38MAPK的mRNA(2.49±0.23)高于A组(0.39±0.12)、B组(1.43±0.16)、C组(1.25±0.08)，差异有统计学意义(t＝21.648、10.701、14.403，P<0.05)。D组TLR4的mRNA(3.41±0.32)高于A组(0.56±0.18)、B组(2.32±0.18)、C组(1.73±0.11)，差异有统计学意义(t＝22.347、8.397、14.043，P<0.05)。D组磷酸化活化转录因子2(p-ATF2)的蛋白灰度值(1.04±0.12)高于A组(0.48±0.11)、C组(0.65±0.08)，差异有统计学意义(t＝9.369、7.649，P<0.05)。D组p-p38的蛋白灰度值(0.79±0.13)高于A组(0.37±0.09)、C组(0.53±0.07)，差异有统计学意义(t＝7.162、4.981，P<0.05)。D组的TNF-α(50.30±7.70)低于B组(94.40±5.80)和C组(79.60±8.40)，差异有统计学意义(t＝-12.939、-7.273，P<0.05)。D组的IL-1(63.40±9.70)低于B组(135.70±6.80)和C组(103.20±8.40)，差异有统计学意义(t＝-17.263、-8.773，P<0.05)。D组的IL-6(34.20±3.70)低于B组(78.40±2.90)和C组(56.70±2.80)，差异有统计学意义(t＝-26.593、-13.715，P<0.05)。结论胸腔热灌注通过TLR4/NF-κB/p38MAPK信号通路的高表达，对炎症反应具有抑制作用。

简介：摘要目的研究沉默维生素D受体（VDR）基因表达对气道平滑肌细胞（ASMC）增殖能力的影响，并初步探讨核因子-κB（NF-κB）在其中的作用。方法构建特异性靶向大鼠VDR基因的RNA干扰慢病毒载体。实验分组为空白组、空载体组和干扰组。嘌呤霉素抗性筛选后建立VDR基因稳定沉默的大鼠ASMC细胞株。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖；流式细胞仪检测细胞生长周期；免疫荧光双标染色法检测 NF-κB p65的核易位情况；双荧光素酶报告基因法检测NF-κB依赖的转录活性，Western blotting法检测IκBα及p-IκBα蛋白的表达水平；放线菌素D处理细胞，检测IκBα mRNA的稳定性。利用SPSS 23.0统计软件，采用多组间单因素方差（One-Way ANOVA）分析； 组间两两比较采用SNK检验。结果（1）与空白组与空载体组相比，干扰组ASMC的A492 nm值及G2/M期细胞比例显著高（P<0. 05），而G0/1细胞比例明显低（P<0.05）。（2）干扰组ASMC中NF-κB亚单位p65发生明显核易位；其NF-κB报告基因的相对表达量（1.37±0.28）较空白组（1.00±0.19，P=0.031）及空载体组（0.96±0.18，P=0.027）明显高。（3）干扰组中IκBα的蛋白表达量（0.13±0.04）显著低于空白组（0.29±0.05，P=0.023）及空载体组（0.32±0.07，P=0.014）。相反，干扰组p-IκBα/IκBα为（0.86±0.04），显著高于空白组（0.41±0.07，P=0.026）及空载体组（0.37±0.05，P= 0.017）。（4）干扰组ASMC的IκBα mRNA半衰期（171.31±9.67） min，较空白组［（224.69±7.95） min，P=0.032］及空载体组［（230.41±6.37） min，P=0.035］明显短。结论沉默VDR的表达能促进ASMC的细胞增殖，这一作用与其活化ASMC中的NF-κB信号通路有关。

简介：摘要目的观察沙利度胺对大鼠紫杉醇诱发神经痛及其脊髓背角核因子-κB(NF-κB)通路表达的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠(河北医科大学实验动物中心提供)，体重180～200 g，4～6周龄，采用随机数字表法分成4组，每组12只。紫杉醇模型组(P组)：腹腔注射紫杉醇2 mg/kg，隔日1次注射，共注射4次，注射持续7 d；沙利度胺(Thalidomide)组(T组)：每天口服Thalidomide 100 mg/kg，隔日1次，连续4次；紫杉醇＋Thalidomide(P＋T)组：腹腔注射紫杉醇2 mg/kg＋每天口服Thalidomide 100 mg/kg，隔日1次，连续4次。空白对照组(C组)：腹腔注射等量生理盐水并口服等量橄榄油。4组大鼠于给药前1 d (T1)，给药后第7天(T2)，第14天(T3)测机械缩足阈值(MWT)。于腹腔给药第14天MWT测完后腹腔注射戊巴比妥钠麻醉，快速取出脊髓背角，采用蛋白质印迹法(Western blot)法检测NF-κB p65、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)蛋白表达水平；将脊髓背角组织匀浆，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测其中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平。重复测量设计的计量资料比较采用重复测量的方差分析，随机区组设计的计量资料比较采用单因素方差分析。结果与C组(14.8±1.6)比较，P组、P＋T组大鼠MWT在T2(P组：5.2±0.8；P＋T组：9.8±0.8，t＝3.345、6.753，P<0.05)及T3 (P组：2.7±0.6；P＋T组：9.7±0.7)时点均显著降低(t＝5.642、7.865，P<0.05)，与P组比较，T2，T3时点T组(T2：14.9±1.1；T3：15.2±1.2，t＝6.483、8.964，P<0.05)，P＋T组大鼠MWT升高(t＝3.483、5.236，P<0.05)；与C组比较，P组脊髓背角NF-κBp65 (0.77±0.08)、cleaved Caspase-3 (0.88±0.11)、TNF-α (152.97±4.78) ng/L和IL-1β (83.64±3.49) ng/L均表达上调(t＝15.694、6.875、10.877、7.964，P<0.05)，P＋T组的NF-κBp65 (0.44±0.07)、TNF-α(81.79±3.89) ng/L和IL-1β(39.76±3.31) ng/L表达也显著上调(t＝6.483、12.567、5.674，P<0.05)；与P组比较，T组及P＋T组脊髓背角NF-κBp65 (T组：0.33±0.06；P＋T组：0.44±0.07，t＝9.587、10.566，P<0.05)、cleaved Caspase-3(T组：0.49±0.07；P＋T组：0.51±0.09，t＝9.443、7.568，P<0.05)、TNF-α(T组：(66.49±1.78) ng/L，P＋T组；(81.79±3.89) ng/L，t＝14.573、9.861，P<0.05)和IL-1β(T组：(24.83±2.38) ng/L；P＋T组：(39.76±3.31) ng/L，t＝19.313、15.465，P<0.05)表达却显著下调。结论沙利度胺可通过下调NF-κB及下游炎性因子IL-1β和TNF-α表达，减少cleaved Caspase-3生成，预防紫杉醇诱发神经痛发生。

简介：目的了解血管紧张素Ⅱ1型（AT1）受体在LPS诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠肺脏NF-κB和激活蛋白1（AP-1）活化中的作用.方法应用随机数字表法将88只BALB/c小鼠分为对照组8只、LPS组40只、LPS＋AT1受体拮抗剂ZD7155组40只.3组小鼠均行气管穿刺.LPS＋ZD7155组小鼠腹腔注射ZD7155（10mg/kg）,对照组和LPS组小鼠腹腔注射等体积生理盐水.30min后,将1mg/mLLPS分别滴入LPS组和LPS＋ZD7155组小鼠气管中（2mg/kg）,对照组小鼠以等体积生理盐水替代LPS经气管滴入.于滴注LPS后1、3、6、12、24h,留取LPS组和LPS＋ZD7155组小鼠肺组织标本;对照组小鼠于滴注后24h取肺组织标本.采用蛋白质印迹法检测肺组织AT1受体的表达,用凝胶电泳迁移率变化分析法检测肺组织NF-κB和AP-1活性.对各实验结果进行单因素方差分析.结果LPS组小鼠各时相点肺组织AT1受体蛋白相对表达量较对照组（0.69±0.28）明显升高（F=9.356,P值均小于0.01）,6h时达高峰（3.44±0.90）;LPS＋ZD7155组各时相点均低于LPS组（F=9.356,P值均小于0.01）.LPS组小鼠各时相点肺组织NF-κB活性较对照组（5.47±0.08）显著升高（P=26.443,P值均小于0.05）,3h时达高峰（52.33±3.25）;LPS＋ZD7155组各时相点肺组织NF-κB活性均明显低于LPS组（F=26.443,P值均小于0.05）.LPS组小鼠各时相点肺组织AP-1活性较对照组（2.5±0.4）显著升高（F=34.685,P值均小于0.05）,其中6h时达高峰（73.3±9.5）,LPS＋ZD7155组各时相点肺组织AP-1活性均明显低于LPS组（F=34.685,P值均小于0.05）.结论AT1受体通过激活NF-κB和AP-1,参与LPS诱导的AL1发生.

简介：目的探讨环氧化酶2（COX-2）及核因子κB（NF—κB）蛋白在胃黏膜相关（MALT）淋巴瘤组织中的表达及其临床意义。方法采用Envision二步法检测47例MALT淋巴瘤组织中COX-2和NF—κB蛋白的表达，并对其与幽门螺杆菌（Hp）感染、肿瘤大小和临床病理分期及浸润深度等指标的相关性进行分析。结果本组MALT淋巴瘤组织中COX-2和NF—κB蛋白阳性表达率分别为48．9％（23／47）和36．2％（17／47），两者表达呈正相关关系（r=0．326，P〈0．05）；COX-2表达与伽感染、肿瘤临床病理分期和浸润深度及肿瘤大小明显相关（P〈0．05）。生存分析显示，COX-2阳性组病例的存活时间（59．9个月）短于阴性组（77．8个月），但两组间差异无统计学意义（P〉0．05）；NF—κB阳性组病例的存活时间（26个月）显著短于阴性组（123．2个月），差异具有统计学意义（P〈0．05）。肿瘤临床病理分期是胃MALT淋巴瘤预后的独立影响因素（风险度为3．041，回归系数为1．112，Wald统计量为13．985，P〈0．01），且与预后呈负相关；而COX-2和NF—κB均不是影响预后的独立因素。结论COX-2表达上调和NF-κB激活与胃MALT淋巴瘤伽感染有关，且表达水平与肿瘤进展及预后密切相关。

简介：

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简介：摘要颞下颌关节（temporomandibular joint，TMJ）是哺乳动物特有的滑膜关节，在胚胎发育期的结构和功能已多有报道。尽管自20世纪就开展了胚胎发育期TMJ相关信号分子与转录因子的研究，然而与四肢滑膜关节丰富的分子调控信息相比，对TMJ的分子遗传控制信息还知之甚少。关于TMJ胚胎发育的信号分子与转录因子研究主要以啮齿类动物为主，大型哺乳动物与人类胚胎期TMJ发育相关调控分子以及它们的调控机制研究鲜有报道。为了在现代分子生物学技术的基础上发现更多、更核心的调控分子并了解其对TMJ发育的调控机制，本文对当前TMJ胚胎发育中的关键信号分子与转录因子的研究进展进行综述。

简介：摘要目的全面分析肝癌的RNA结合蛋白和转录因子基因表达及免疫浸润对肝癌预后的预测价值。方法在癌症基因组图谱(TCGA)(n＝365)、基因表达综合数据库GSE54236(n＝78)和GSE14520(n＝221)中筛选RNA结合蛋白和转录因子的共同基因集，单因素Cox回归分析进行初筛，通过LASSO-Cox构建生存回归模型，通过标准化得到整合RNA结合蛋白和转录因子的复合指数CIRT，根据其中位数将肝癌患者分为CIRThigh组(n＝182)和CIRTlow组(n＝182)，并分析两组免疫浸润等差异。结果共筛选出37个预后相关的RNA结合蛋白和转录因子基因，通过LASSO-Cox构建基于其中7个最相关基因的预后预测模型。CIRThigh组患者的M1型巨噬细胞(P＝0.032)、M2型巨噬细胞(P＝0.009)、静息肥大细胞(P<0.001)、活化自然杀伤细胞(P＝0.007)和静息记忆CD4＋ T细胞水平较低(P<0.001)，而CIRTlow组的静息树突状细胞(P＝0.048)、M0型巨噬细胞(P<0.001)、中性粒细胞(P＝0.049)、滤泡辅助性T细胞(P＝0.004)和调节性T细胞(P＝0.001)水平较低，差异具有统计学意义。基因富集分析显示，CIRThigh组的TCGA和GSE14520在细胞周期、DNA修复过程中高度富集。在TCGA队列中，CIRTlow组的患者比CIRThigh组的患者总生存更优。对TCGA队列中5年随访数据进行分析，CIRT对于肝癌患者长期生存预后具有良好的预测价值(受试者工作特征曲线下面积0.71)。结论在肝癌中建立了基于RNA结合蛋白和转录因子表达谱以及免疫细胞浸润的新的预后指标，CIRT可以作为一个独立的预后预测指标。

简介：摘要目的通过转录组学及生物信息学分析的方法，探讨第五尤文转录因子(FEV Transcription Factor，FEV)在前列腺癌的功能。方法构建外源性过表达FEV的人前列腺癌PC-3(PC3)细胞株，并进行转录组学测序，其后在这基础上描绘基因表达热图、构建FEV共表达差异基因网络。并在对该共表达差异基因群进行基因本论富集分析及功能互作网络分析。最后通过美国肿瘤基因数据图谱(The Cancer Genome Atlas，TCGA)资料进行相关性分析。采用t检验分析两组定量资料的统计学意义，采用χ2检验对定性数据进行分析。结果在外源性过表达FEV后，发现86个基因表达上调，73个基因表达下调。结合FEV相关的基因共表达网络，得出49个差异共表达基因。该基因群参与了血管新生、细胞增殖与迁移、脂肪酸合成与代谢的相关通路。其中碱性成纤维细胞生长因子2(FGF2)、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、突触小泡磷酸酶2结合蛋白(SYNJ2BP)、同源盒基因3(HOXB3)、原癌基因酪氨酸蛋白激酶Yes1抗体及其相应的相互作用对象磷酸肌苷-3激酶调节亚基2(PIK3R2)、磷酸二酯酶4D(PDE4D)、激活素A受体ⅡB(ACVR2B)共同参与血管新生和细胞迁移相关通路。并发现在TCGA数据库中这8个基因中HOXB3与FEV呈负相关(r＝-0.206)，PDE4D与FEV呈正相关(r＝0.191)。结论在前列腺癌中，FEV基因可能通过影响HOXB3和PDE4D的表达，影响肿瘤血管新生和细胞迁移相关通路激活水平，从而抑制前列腺癌进展。

简介：摘要目的探讨转录辅激活因子Mediator 1（Med1）对小鼠皮肤毛发再生的影响及可能机制。方法将C57BL/6J品系来源的Med1flox/flox小鼠与K14-Cre小鼠交配，通过Cre-Loxp系统获得Med1表皮特异性敲除小鼠，即表达K14-Cre的Med1flox/flox小鼠（敲除组），不表达K14-Cre的Med1flox/flox小鼠即为对照组，每组3只，共同饲养8周左右行背部脱毛实验，连续12 d观察毛发再生情况。12 d后，处死两组小鼠并切取其背部脱毛和未脱毛皮肤组织，提取组织总RNA，实时定量PCR检测毛发角蛋白基因、维生素D受体/β联蛋白通路相关基因、毛囊增殖与静息状态维持相关基因的表达。制备小鼠背部脱毛和未脱毛皮肤组织石蜡切片，免疫荧光染色检测小鼠皮肤毛囊隆突部位干细胞数量。组间比较采用两独立样本t检验。结果脱毛后0 ~ 12 d，与对照组相比，敲除组小鼠脱毛区皮肤毛发再生延迟。实时定量PCR检测显示，敲除组脱毛皮肤组织中毛发角蛋白基因Ha1、Krt2-16及维生素D受体/β联蛋白通路相关基因S100a3、Dlx3、Tubb3和毛囊增殖与静息状态维持相关基因Lhx2、Sox9、Nfatc1 mRNA相对表达量（22.09 ± 12.32、2.07 ± 0.20、0.02 ± 0.01、12.36 ± 2.12、1.75 ± 0.46、0.39 ± 0.02、4.42 ± 0.76、0.44 ± 0.07）均显著低于对照组（70.53 ± 9.46、7.76 ± 0.49、0.05 ± 0.01、26.16 ± 2.96、2.60 ± 0.14、0.71 ± 0.09、11.93 ± 0.42、0.75 ± 0.04；t值分别为5.40、18.64、3.89、6.57、3.04、6.10、15.03、6.18，均P < 0.05）。免疫荧光染色显示，无论在脱毛还是未脱毛皮肤组织中，敲除组毛囊隆突部位CD34+K15+毛囊干细胞数量均远低于对照组。结论Med1基因敲除可能通过下调维生素D受体/β联蛋白通路下游基因及毛囊增殖与静息状态维持相关基因Sox9、Nfatc1、Lhx2的表达，减少毛囊干细胞数量，导致毛囊分化障碍，毛发再生延迟。

简介：在叶片中合成由FLOWERINGLOCUST(FT)编码的成花素蛋白通过韧皮部运输到顶端分生组织(SAM),与bZIP转录因子FD相互作用形成复合物,激活花分生组织身份基因的表达,从而调节植物开花和其他的一些生物学过程。本研究以棉花全基因组数据库为基础,发掘并得到18个棉花FD基因的序列并确定它们在各基因组染色体上的位置。生物信息学分析显示,棉花FD蛋白质分子量在15.69~28.24kD之间,理论等电点在9.24~10.38之间,是一种非分泌性蛋白;亚细胞定位预测显示,棉花FD蛋白分布于细胞核上,是典型的核蛋白;氨基酸序列分析表明,棉花FD是一种亲水性蛋白,还存在着糖基化位点和磷酸化位点以及4个保守基序;进化分析表明,棉花FD1和FD2与葡萄VvFD基因亲缘关系最近。组织表达分析表明,陆地棉10个GhFD基因在不同组织中具有表达特征多样性,GhFD5-D在纤维中的表达量最高,其余GhFD基因均在SAM中的表达量最高,不同的表达特征表明它们可能具有不同的功能。这些结果为进一步解析棉花FD基因的功能和作用机理积累了有价值的资料。

简介：摘要目的探讨转录因子SOX11在套细胞淋巴瘤（MCL）诊断中的价值。方法收集38例MCL及30例反应性淋巴结炎患者的临床资料及病理组织，采用免疫组织化学行SOX11、CyclinD1及其它相关抗体检测，应用荧光共聚焦显微镜观察SOX11蛋白的细胞内定位。结果38例MCL均表达B细胞相关抗原，97.4%（37/38）表达SOX11，92.1%（35/38）CyclinD1阳性；与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。3例CyclinD1阴性MCL中SOX11均为阳性表达；荧光共聚焦显微镜观察SOX11蛋白定位于细胞核。结论SOX11表达有助于套细胞淋巴瘤的诊断，包括可能被误诊的cyclinD1阴性母细胞样MCL。

简介：低温、干旱和高盐是影响棉花生长发育和产量的重要限制因素。bZIP转录因子在植物非生物胁迫反应中起重要作用。本研究利用生物信息学的方法从陆地棉中鉴定了24个bZIP转录因子基因,命名为GhbZIP1~GhbZIP24。系统进化树分析表明,这24个家族成员主要聚集在A、B、C、D、E、G、I、S这8类亚家族。通过RT-PCR的方法分析了棉花（GossypiumhirsutumL.）GhbZIPs基因在高盐（200mmol/LNaCl）、干旱、4℃低温等非生物胁迫处理下的表达模式。结果表明,19个基因响应高盐胁迫、11个基因对干旱胁迫有应答反应,15个基因有冷胁迫应答。此外,有4个基因（GhbZIP4、GhbZIP7、GhbZIP21和GhbZIP23）在3种处理下均有应答反应。以上研究结果表明,GhbZIPs在陆地棉的非生物胁迫适应过程中可能具有重要的作用。本研究为进一步探索棉花bZIP转录因子在抗逆反应中的重要作用和利用基因操作手段提高棉花抗逆性提供了重要信息。

简介：为进一步研究姜黄素抑制LPS诱导的THP-1细胞炎症机制,采用Real-timePCR的方法检测姜黄素对细胞炎症因子mRNA表达的影响。PathScan?试剂盒检测细胞翻译后共价修饰蛋白的变化,并用westernblot确认PathScan的结果以及检测细胞核相关蛋白表达的变化。THP-1细胞经AV-PI染色后流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果显示姜黄素可明显降低炎症因子IL-1β,IL-6,TNF-α和ICAM-1mRNA的表达水平。PathScan和westernblot结果显示姜黄素抑制了p65转录因子的核转移,而对p38和JNK/MAPK磷酸化、IκBα降解没有抑制作用;姜黄素促进了PARP-1蛋白的剪切、抑制核纤层LaminB1蛋白的表达。流式细胞术显示姜黄素增加了AV-PI阳性细胞比例。本研究表明,姜黄素抑制p65核转移以及炎症因子的转录,是由于对核蛋白结构和功能的调节导致的,凋亡通路参与了姜黄素对p65核转移的抑制作用。

简介：药物代谢酶包括参与I相代谢的细胞色素氧化酶CYP450超家族（CYPlAl／2、181、2A6、286、2C8、2C9、2（：19、2D6、2El、3A4／5／7）、乙醛脱氢酶（ALDH）、乙醇脱氢酶（ADH）和参与Ⅱ相代谢的N一乙酰基转移酶（NATl／2）、尿苷三磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UGT）等。其中细胞色素氧化酶P450是一组结构和功能相关的超家族基因编码的同工酶，参与大多数内源性物质（如脂肪酸、维生素、胆酸）的代谢，外源性物质（如药物、毒物）的解毒，前致癌物质（如芳香类物质）的激活等方面发挥重要的作用。因此，药物代谢酶不仅影响外源性物质代谢而与药理毒理学相关，并且影响内源性的脂代谢而与动脉粥样硬化等心血管疾病相关。