简介：摘要目的观察LncRNA HOX转录反向RNA(HOTAIR)对低氧条件下角质形成细胞低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响，探讨LncRNA参与瘢痕疙瘩形成的可能机制。方法2018年1—12月，在中国医学科学院组织工程研究中心取传代培养的HaCat细胞分为常氧组、低氧组、sh-control组、sh-HOTAIR组。常氧组在常氧条件下培养，低氧组在低氧条件下培养，sh-control组转染sh-control后在低氧条件下培养，sh-HOTAIR组转染sh-HOTAIR后在低氧条件下培养。培养24 h后用双荧光素酶检测LncRNA HOTAIR与HIF-1α的作用关系，用蛋白印迹法检测HIF-1α蛋白表达。结果双荧光素酶检测显示常氧组、低氧组、sh-control组、sh-HOTAIR组荧光素酶相对活性分别为0.94±0.30、20.39±1.15、18.09±0.80、3.04±1.15，其中低氧组高于常氧组(t＝29.03, P<0.05)，而sh-HOTAIR组低于低氧组(t＝18.57, P<0.05)，差异均有统计学意义。蛋白印迹法显示低氧组、sh-control组HIF-1α蛋白表达高于常氧组、sh-HOTAIR组，分别为1.19±0.07、1.15±0.06、0.56±0.29、0.37±0.38。结论LncRNA HOTAIR参与低氧条件下角质形成细胞HIF-1α表达上调，LncRNA HOTAIR可能通过HIF-1α途径参与瘢痕疙瘩形成。

简介：摘要TBX20是T-box转录因子家族的一员，在心脏发育过程中发挥重要作用，在帮助维持成年人正常心功能方面也有一定作用。TBX20在心脏发育过程中既可作为转录激活因子也可作为转录抑制因子，并表现出复杂的时空调控作用。TBX20是先天性心脏病(congenital heart disease，CHD)的重要候选转录因子，其突变或表达改变都会导致CHD的发生。该文综述了TBX20在心脏发育中参与的信号通路、TBX20与其他心脏转录因子的相互作用等TBX20在心脏发育领域的最新研究进展。

简介：摘要目的构建在人肝癌HepG2细胞内可稳定表达血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)的逆转录病毒载体。方法采用PCR技术扩增VEGFR3片段，克隆至pBABE-puro质粒，构建重组质粒pBABE-puro-VEGFR3，经PCR、酶切、测序等验证后，体外与PIK包装质粒共同转染293FT细胞，获得携带VEGFR3基因的重组逆转录病毒，感染人肝癌HepG2细胞，获得转入VEGFR3的HepG2细胞，通过QPCR和Westernblot进一步验证VEGFR3在HepG2细胞内的表达。结果①获得携带VEGFR3基因的重组质粒pBABE-puro-VEGFR3和人肝癌细胞株HepG2-pBABE-puro-VEGFR3；②QPCR和Westernblot分别检测到VEGFR3在靶细胞HepG2-pBABE-puro-VEGFR3中的稳定表达。结论成功构建了携带VEGFR3基因的人肝癌细胞重组逆转录病毒载体。

简介：

简介：摘要目的采用生物信息分析方法探讨RUNT相关转录因子1(RUNX1)在肠癌中的表达及其与患者预后的关系。方法采用生物信息分析方法分析肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中RUNX1基因的表达(mRNA)情况。应用蛋白-蛋白作用网络数据库STRING构建RUNX1基因编码蛋白相互作用网络，对蛋白网络中的基因进行基因本体论(GO)和京都基因及基因组百科全书(KEGG)分析，预测其可能功能及信号通路。根据RUNX1基因在肿瘤组织中表达的中位数分为高和低表达组，绘制生存曲线，生分析探讨RUNX1高低表达水平与肠癌的预后关系。结果RUNX1在结直肠癌组织中的表达水平明显高于正常肠黏膜组织(P<0.05)。RUNX1编码蛋白及相互作用蛋白主要定位于细胞核、细胞膜和染色质，分子功能主要富集于蛋白结合、细胞核蛋白结合及蛋白复合体。而生物学过程主要富集于细胞代谢，细胞增殖和细胞对外界刺激反应。KEEG信号通路分析显示RUNX1及相关基因主要通路富集于消化系统肿瘤、磷酸肌醇3激酶(PI3K)、细胞周期和Wnt等肿瘤相互信号通路。Log-rank检验显示RUNX1高、低表达组总生存[风险比(HR)＝1.5，P>0.05]差异无统计学意义而高表达组无疾病进展生存(HR＝1.9，P<0.01)显著低于低表达组。亚组分析显示，结肠癌RUNX1高表达者总生存(HR＝1.7，P<0.05)和无疾病进展生存(HR＝1.9，P<0.01)均低于低表达者。而直肠癌中RUNXI1高低表达对患者预后无明显影响(P>0.05)。结论在结肠癌和直肠癌中，RUNX1基因表达水平明显上调并与结肠癌患者的预后不良有关。

简介：摘要目的观察Runt相关转录因子3(Runx3)基因修饰对肝癌SMMC-7721细胞放射增敏的影响。方法重组表达载体pcDNA3.1-Runx3转染肝癌SMMC-7721细胞，分为pcDNA3.1-Runx3组、空载pcDNA3.1组及空白组。转染3 d后，反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)测定Runx3 mRNA和蛋白表达，集落形成法测定细胞放射敏感性，原位缺口末端标记法(TUNEL)法行细胞凋亡检测，裸鼠移植瘤实验检测Runx3修饰对肝癌放射敏感性影响，Western blot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达。多组比较采用单因素方差分析(ANOVA)，两组数据比较使用t检验。结果pcDNA3.1-Runx3组Runx3 mRNA和蛋白表达明显升高；经过射线放射处理后，pcDNA3.1-Runx3组细胞的增殖能力显著降低(P<0.05)，细胞放射敏感性升高；10 Gy照射后，pcDNA3.1-Runx3组凋亡率为(38.56±2.18)%，高于空载pcDNA3.1组[(19.52±1.76)%]和空白组[(18.95±1.48)%，P<0.05]；射线处理后pcDNA3.1-Runx3组移植瘤生长显著抑制(P<0.05)。pcDNA3.1-Runx3组移植瘤细胞E-cadherin、Caspase-3蛋白水平明显升高(P<0.05)。结论Runx3基因修饰可增加肝癌SMMC-7721细胞对X线的敏感性，抑制裸鼠肝癌SMMC-7721细胞移植瘤的生长，增强肿瘤的放射敏感性。

简介：摘要：调节性T细胞是机体维持自身耐受性的重要组成部分。CD4+CD25+调节性T细胞（以下简称CDT细胞）来源于胸腺，是一具有免疫调节或免疫抑制作用的细胞亚群。它可以通过细胞接触依赖机制和抑制性细胞因子依赖机制来主动抑制自身免疫T细胞的活化，从而维持自身免疫耐受和防止自身免疫疾病的发生。最近研究发现，转录因子Foxp3对于调节性T细胞的发育是一个关键性的转录因子，并且已作为CD4+CD25+调节性T细胞的特异性标志。关键词：调节性T细胞，CDT细胞，转录因子Foxp3，免疫耐受，自身耐受，自身免疫疾病，免疫调节

简介：摘要目的通过研究RA-成纤维样滑膜细胞（FLS）中IL-6介导的NF-κB受体活化因子配体（RANKL）表达情况及其所经的信号通路，阐明甲氨蝶呤联合环磷酰胺抑制RA骨侵蚀的协同作用机制。方法采集6例活动期RA患者的膝关节滑膜组织，建立RA-FLS的体外培养体系，给予IL-6/sIL-6R及药物干预，分为空白对照组、IL-6/sIL-6R组、环磷酰胺组、甲氨蝶呤组、甲氨蝶呤+环磷酰胺组，通过实时荧光定量PCR（qPCR）、蛋白质印迹法、基于细胞的ELISA等方法检测各组RANKL及信号转导与转录激活因子3（STAT3）、磷酸化（p）-STAT3的表达水平，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验或Dunnett's T3检验，2药干预的交互作用采用2×2析因设计的方差分析。结果①各组RANKL的mRNA及蛋白水平差异有统计学意义（F=26.246，P<0.01；F=4.565，P=0.023），IL-6/sIL-6R组的RANKL mRNA（2.14±0.40）及蛋白水平（2.33±0.39）最高，甲氨蝶呤+环磷酰胺组的RANKL mRNA（0.10±0.08）及蛋白水平（0.75±0.21）最低；②各组的p-STAT3水平差异有统计学意义（F=18.151，P<0.01），IL-6/sIL-6R组的p-STAT3水平（0.328±0.073）最高，甲氨蝶呤+环磷酰胺组的p-STAT3水平（0.178±0.022）最低，各组的STAT3水平差异无统计学意义（F=3.173，P=0.051）；③甲氨蝶呤联合环磷酰胺对RANKL mRNA及蛋白表达的影响有交互作用（F=33.932，P<0.01；F=16.265，P<0.01），对p-STAT3表达的影响有交互作用（F=16.477，P=0.001），而对STAT3表达的影响无交互作用（F=0.471，P=0.500）。结论IL-6经Janus蛋白酪氨酸激酶2（JAK2）/STAT3信号通路上调RA-FLS中的RANKL表达，甲氨蝶呤联合环磷酰胺通过抑制STAT3的磷酸化而下调RANKL的表达，且两药联合具有协同效应。

简介：摘要目的探讨乌司他丁联合早期肠内营养治疗重症急性胰腺炎的疗效及对核因子κB（NF-κB）和Toll样受体4（TLR4）的影响。方法选择山东省利津县中心医院2016年1月至2020年1月诊治的重症急性胰腺炎患者90例，按随机数字表法分为U + EEN组（乌司他丁联合早期肠内营养治疗）和EEN组（早期肠内营养治疗），每组45例，两组治疗前一般临床资料比较差异无统计学意义（P>0.05）。比较两组患者治疗后的疗效、并发症及治疗前后营养指标、免疫球蛋白及炎性因子水平的差异。Western blot法检测并比较两组患者胰腺组织NF-κB和TLR4蛋白的表达情况。结果U + EEN组住院时间、住ICU时间、肠道通气时间、住院费用和器官功能衰竭、胰腺囊肿、糖尿病、慢性胰腺炎、败血症发生率低于EEN组[（2.1 ± 0.4）个月比（2.4 ± 0.6）个月、（16.9 ± 2.1） d比（21.7 ± 2.8） d、（23.7 ± 3.8） d比（27.4 ± 4.1） d、（11.4 ± 1.5）万元比（14.1 ± 2.1）万元和8.9%（4/45）比20.0%（9/45）、13.3%（6/45）比28.9%（13/45）、11.1%（5/45）比24.4%（11/45）、8.9%（4/45）比26.7%（12/45）、6.7%（3/45）比22.2%（10/45）]，差异有统计学意义（P<0.05）。U + EEN组治疗后血清前白蛋白（PA）、白蛋白（ALB）和总蛋白（TP）水平高于EEN组[（107.4 ± 6.5） mg/L比（102.8 ± 4.7） mg/L、（46.1 ± 3.5） g/L比（43.4 ± 2.8） g/L、（55.9 ± 3.4） g/L比（53.7 ± 3.1） g/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。U + EEN组治疗后IgG、IgA、IgM水平高于EEN组[（10.5 ± 1.6） g/L比（9.5 ± 1.3） g/L、（8.9 ± 1.4） mg/L比（8.3 ± 1.2） mg/L、（60.5 ± 3.6） mg/L比（55.9 ± 3.4） mg/L]，肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6和IL-8水平低于EEN组　[（25.1 ± 2.9） mg/L比（30.6 ± 4.1） mg/L、（20.1 ± 1.9） mg/L比（24.6 ± 1.5） mg/L、（17.8 ± 1.9） mg/L比（20.1 ± 2.3） mg/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。U + EEN组胰腺组织中NF-κB和TLR4蛋白表达水平低于EEN组（0.3 ± 0.2比0.5 ± 0.2、0.2 ± 0.1比0.5 ± 0.1），差异有统计学意义（P<0.05）。结论乌司他丁联合早期肠内营养可显著提高重症急性胰腺炎患者营养状况及免疫功能并改善预后，可能与乌司他丁降低NF-κB和TLR4蛋白表达水平有关。

简介：摘要目的探讨核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-17(IL-17)及白细胞介素-6(IL-6)在复发性流产患者中的表达及临床意义。方法选取2018年1月至2019年1月郑州大学第一附属医院产科收治的95例复发性流产患者为复发性流产组，年龄(29.24±3.15)岁，年龄范围为22~35岁；90例正常早孕选择人工流产的女性为早孕组，年龄(28.85±3.07)岁，年龄范围为24~33岁；90名健康未孕女性为未孕组，年龄(28.77±3.11)岁，年龄范围为23~36岁。采用酶联免疫吸附试验法检测三组纳入者血清NF-κB、IL-17及IL-6水平，并分析三者间的相关性，通过受试者工作特征曲线分析血清NF-κB、IL-17及IL-6对复发性流产的诊断价值。结果复发性流产组NF-κB[(433.12±285.90)ng/L]、IL-17[(42.85±9.35)ng/L]及IL-6[(21.53±8.11)ng/L]水平均高于早孕组[(188.60±123.95)ng/L、(28.63±8.55)ng/L、(12.60±6.64)ng/L]和未孕组[(160.28±102.55)ng/L、(26.48±9.17)ng/L、(11.20±5.78)ng/L]，差异有统计学意义(P<0.05)。经Spearman相关性分析显示，NF-κB、IL-17与IL-6之间相互存在正相关性；通过受试者工作特征曲线研究NF-κB、IL-17和IL-6对复发性流产的诊断价值，发现三者联合指标对复发性流产具有较高的诊断价值。结论复发性流产患者血清NF-κB、IL-17及IL-6水平呈高表达状态，提示血清NF-κB、IL-17及IL-6水平升高与复发性流产的发生相关。

简介：摘要目的探讨乌司他丁联合早期肠内营养治疗重症急性胰腺炎的疗效及对核因子κB（NF-κB）和Toll样受体4（TLR4）的影响。方法选择山东省利津县中心医院2016年1月至2020年1月诊治的重症急性胰腺炎患者90例，按随机数字表法分为U + EEN组（乌司他丁联合早期肠内营养治疗）和EEN组（早期肠内营养治疗），每组45例，两组治疗前一般临床资料比较差异无统计学意义（P>0.05）。比较两组患者治疗后的疗效、并发症及治疗前后营养指标、免疫球蛋白及炎性因子水平的差异。Western blot法检测并比较两组患者胰腺组织NF-κB和TLR4蛋白的表达情况。结果U + EEN组住院时间、住ICU时间、肠道通气时间、住院费用和器官功能衰竭、胰腺囊肿、糖尿病、慢性胰腺炎、败血症发生率低于EEN组[（2.1 ± 0.4）个月比（2.4 ± 0.6）个月、（16.9 ± 2.1） d比（21.7 ± 2.8） d、（23.7 ± 3.8） d比（27.4 ± 4.1） d、（11.4 ± 1.5）万元比（14.1 ± 2.1）万元和8.9%（4/45）比20.0%（9/45）、13.3%（6/45）比28.9%（13/45）、11.1%（5/45）比24.4%（11/45）、8.9%（4/45）比26.7%（12/45）、6.7%（3/45）比22.2%（10/45）]，差异有统计学意义（P<0.05）。U + EEN组治疗后血清前白蛋白（PA）、白蛋白（ALB）和总蛋白（TP）水平高于EEN组[（107.4 ± 6.5） mg/L比（102.8 ± 4.7） mg/L、（46.1 ± 3.5） g/L比（43.4 ± 2.8） g/L、（55.9 ± 3.4） g/L比（53.7 ± 3.1） g/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。U + EEN组治疗后IgG、IgA、IgM水平高于EEN组[（10.5 ± 1.6） g/L比（9.5 ± 1.3） g/L、（8.9 ± 1.4） mg/L比（8.3 ± 1.2） mg/L、（60.5 ± 3.6） mg/L比（55.9 ± 3.4） mg/L]，肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6和IL-8水平低于EEN组　[（25.1 ± 2.9） mg/L比（30.6 ± 4.1） mg/L、（20.1 ± 1.9） mg/L比（24.6 ± 1.5） mg/L、（17.8 ± 1.9） mg/L比（20.1 ± 2.3） mg/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。U + EEN组胰腺组织中NF-κB和TLR4蛋白表达水平低于EEN组（0.3 ± 0.2比0.5 ± 0.2、0.2 ± 0.1比0.5 ± 0.1），差异有统计学意义（P<0.05）。结论乌司他丁联合早期肠内营养可显著提高重症急性胰腺炎患者营养状况及免疫功能并改善预后，可能与乌司他丁降低NF-κB和TLR4蛋白表达水平有关。

简介：目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）及核因子-κB（NF-κB）在特应性皮炎患者皮损中的表达情况,探讨其在特应性皮炎发病中的作用。方法采用免疫组化Westernblotting法检测22例特应性皮炎患者皮损及非皮损,以及12名正常皮肤组织中PPAR-γ、NF-κB的表达。结果特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ的阳性表达计数为0.738±0.069,低于正常对照组的0.869±0.048和非皮损组的0.802±0.026（P〈0.05）;特应性皮炎患者皮损组NF-κB的阳性表达计数为0.937±0.039,高于正常对照组的0.735±0.015和非皮损组的0.796±0.068（P〈0.05）;特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ和NF-κB表达呈负相关（P〈0.05）。结论特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ表达减弱、NF-κB表达增强在发病过程中可能起一定的作用,为特应性皮炎患者的临床治疗提供了新的思路。

简介：摘要目的探讨高迁移率族蛋白1（HMGB1）-核因子κB（NF-κB）信号通路对人肝癌细胞自噬和化疗敏感性的影响及可能机制。方法体外培养肝癌细胞BEL-7402，分为对照组（不作任何处理的BEL-7402细胞）、多柔比星组、重组人HMGB1+多柔比星组、抗HMGB1中和抗体+多柔比星组、吡咯烷二硫氨基甲酸酯+多柔比星组以及3-甲基腺嘌呤+多柔比星组。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖抑制率；蛋白质印迹法检测HMGB1及NF-κB亚单位p-p65蛋白表达，同时检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ和凋亡相关蛋白bcl-2蛋白的表达；酶标法检测Caspase-9、Caspase-3活性。结果对照组、多柔比星组、重组人HMGB1+多柔比星组、抗HMGB1中和抗体+多柔比星组、吡咯烷二硫氨基甲酸酯+多柔比星组及3-甲基腺嘌呤+多柔比星组细胞增殖抑制率分别为（1.31±0.16）%、（47.80±6.30）%、（31.60±5.68）%、（67.20±6.83）%、（66.60±6.27）%、（68.60±11.19）%，差异有统计学意义（F=75.91，P<0.01），提示多柔比星对BEL-7402细胞有增殖抑制作用，重组人HMGB1预处理后，多柔比星对BEL-7402细胞的增殖抑制作用出现减弱；HMGB1表达水平分别为1.17±0.11、1.37±0.15、1.43±0.15、0.70±0.09、1.27±0.12、1.29±0.18，差异有统计学意义（F=18.70，P<0.01），提示多柔比星作用BEL-7402细胞可使HMGB1高表达，抗HMGB1中和抗体能阻断或减弱这一作用；采用抗HMGB1中和抗体、吡咯烷二硫氨基甲酸酯及3-甲基腺嘌呤预处理细胞后，多柔比星对BEL-7402细胞的增殖抑制作用增强。与对照组相比，多柔比星组、重组人HMGB1+多柔比星组、3-甲基腺嘌呤+多柔比星组p-p65蛋白表达均增加（均P<0.05）；重组人HMGB1+多柔比星组、抗HMGB1中和抗体+多柔比星组、吡咯烷二硫氨基甲酸酯+多柔比星组p-p65蛋白表达均低于多柔比星组（均P<0.05）。与对照组相比，多柔比星组、抗HMGB1中和抗体+多柔比星组、吡咯烷二硫氨基甲酸酯+多柔比星组及3-甲基腺嘌呤+多柔比星组bcl-2蛋白表达减少（均P<0.05），Caspase-9、Caspase-3活性增强（均P<0.05）；加入重组人HMGB1预处理后，细胞中bcl-2蛋白表达较单用多柔比星作用时增加（P<0.05），Caspase-9、Caspase-3活性减弱（均P<0.05）。对照组、多柔比星组、重组人HMGB1+多柔比星组、抗HMGB1中和抗体+多柔比星组、吡咯烷二硫氨基甲酸酯+多柔比星组及3-甲基腺嘌呤+多柔比星组自噬相关蛋白Beclin-1的表达水平分别为0.77±0.12、0.92±0.07、1.29±0.10、0.51±0.03、0.49±0.06、0.42±0.05，差异有统计学意义（F=97.01，P<0.01）。LC3Ⅱ表达水平分别为0.24±0.04、0.39±0.04、0.49±0.07、0.23±0.05、0.20±0.06、0.20±0.05，差异有统计学意义（F=26.98，P<0.01）。结论HMGB1-NF-κB信号通路活化可降低肝癌BEL-7402细胞对多柔比星的化疗敏感性，其机制可能与调控自噬进而下调多柔比星对肝癌细胞的凋亡诱导作用有关。

简介：摘要目的了解新疆地区肝豆状核变性ATP7B基因突变特点。方法对24例诊断为肝豆状核变性患者及部分患者同胞和父母进行ATP7B基因外显子检测。结果24例患者中，共检测出45个ATP7B基因突变（93.75％），14例检测到纯和突变或复合杂合突变，6例仅检测到杂合突变，4例未检测到突变；共检测到24种基因突变，14种单核苷酸多态性，其中包括8种新突变：c.251C > A，c.121A > C，c.2945C > A，c.2194C > T，c.2947T > C，c.3626T > A，c.3662_3664del，c.3557G > T。最常见的突变为c.2621C > T（p.A874V）[16.7%（4/24）]和c.2333G > T（p.R778L）[12.5%（3/24）]。共诊断出4例症状前患者。结论新疆地区ATP7B基因最常见的突变为A874V，汉族与维吾尔族患者常见基因突变不同，汉族患者最常见的突变为R778L，维吾尔族最常见的突变为A874V。11号外显子是新疆地区肝豆状核变性患者的一个基因突变热区，是筛选肝豆状核变性疑似患者时优先检测的外显子之一。

简介：目的建立细胞因子的基因检测方法,观察其在临床上的初步应用情况.方法利用RT-PCR技术检测部分免疫相关性疾病和肿瘤病人外周血或组织中14种细胞因子的表达情况.结果20例支气管哮喘病人外周血单个核细胞和23例肿瘤病人癌组织主要表达Th2类细胞因子(IL-4、6、10、13),15例肾病综合征病人主要表达炎性细胞因子(IL-1β、IL-6),16例自身免疫性甲状腺疾病病人主要表达IL-2、IL-4、IL-6,而5例正常人外周血单个核细胞中未检出细胞因子.结论RT-PCR法检测细胞因子可用来反映多种疾病的病理变化.

简介：摘要目的通过建立哮喘豚鼠模型，检测哮喘豚鼠肺组织中ＮＦ－κＢｐ６５表达水平，探讨ＮＦ－κＢｐ６５在哮喘发病中的变化及不同剂量多索茶碱对其的影响。

简介：对“石”质的维护与坚守，对“玉”质的排斥与抵抗，贾宝玉形象染有浓厚的“谪世”因子。小说借宝黛爱情悲剧的先验模式，宝玉对女性人生价值的褒扬，宝玉由石——玉——石的精神游历过程等的描绘，多方展现宝玉的“谪世”成份。

简介：肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）超家族配体B淋巴细胞刺激因子（Blymphocytestimulator，BlyS），也被称为B细胞刺激因子（Bcell-activatingfactor，BAFF），是Ⅱ型跨膜蛋白。它在单核细胞、巨噬细胞、T细胞和树突细胞中表达，能特异性与B细胞结合，对B细胞的存活、增殖、发育和分化起着关键的作用。BIyS作为一种细胞因子，它对靶细胞发挥作用时，必须首先与其特异性受体结合，进而引起细胞内的一系列反应。

简介：摘要目的探讨基质硬度对骨肉瘤细胞侵袭的影响及分子机制。方法按照不同配比合成硬度差异聚丙烯酰胺水凝胶，并通过万能力学测试仪检测确认其基质硬度。通过光镜观察不同基质硬度培养条件下细胞形态差异。通过免疫荧光检测不同硬度条件下细胞骨架排列和心肌蛋白相关转录因子-A(MRTF-A)表达及亚细胞分布。通过Transwell侵袭实验观察基质硬度及MRTF-A抑制剂CCG203971对MG-63细胞侵袭的影响。应用实时荧光定量聚合酶联反应(RT-qPCR)和蛋白印迹法(Western blot)的方法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9 mRNA和蛋白的表达。计量资料的两两比较采用t检验。结果成功构建不同硬度聚丙烯酰胺水凝胶。高硬度组细胞更倾向于铺展和梭形，肌动蛋白的聚合更明显。高硬度组MG-63细胞侵袭能力明显高于低硬度组[(247.6±25.40)个比(130.3±23.3)个，t＝-11.820，P<0.01]，并促进MRTF-A核转位。而MRTF-A抑制剂CCG-203971干预后硬基质组穿膜细胞数低于无干预硬基质组[(140.5±21.7)比(247.6±25.4)个，t＝11.100，P<0.01]。硬基质组MG-63细胞较软基质组MMP-2和MMP-9 RNA及蛋白水平表达均显著增加(MMP-2 RNA水平：0.89±0.02、0.33±0.01，t＝22.450，P<0.01；MMP-9 RNA水平：0.92±0.03、0.41±0.02，t＝19.171，P<0.01；MMP-2蛋白水平：0.63±0.04、0.31±0.03，t＝7.942，P<0.05；MMP-9蛋白水平：0.69±0.06、0.41±0.02，t＝6.822，P<0.05)，而MRTF-A抑制剂CCG-203971可以显著阻断基质硬度诱导的MMP-2和MMP-9 RNA及蛋白水平表达增加(MMP-2 RNA水平：0.73±0.03、0.29±0.02，t＝6.954，P<0.01；MMP-9 RNA水平：0.91±0.04、0.38±0.03，t＝29.362，P<0.01；MMP-2蛋白水平：0.66±0.03、0.29±0.02，t＝8.342，P<0.05；MMP-9蛋白水平：0.72±0.02、0.38±0.01，t＝7.362，P<0.05)。结论细胞外基质硬度增加通过影响MRTF-A转录调控影响骨肉瘤MG-63细胞侵袭能力。

简介：摘要氧气是维持生命必需的物质，吸氧适用于临床上存在缺氧症状的患者，但人体长期处于高氧环境中，会增加体内活性氧的生成。过多的活性氧会造成氧化应激损伤，导致细胞代谢功能障碍和炎症等不良反应。肺是高氧导致损伤的主要靶器官之一。细胞色素P450酶（CYP450）被认为是肺组织中介导外源性化学物质生物转化的主要活性酶，因其功能、表达器官、反应途径和周围内源性分子影响的不同，发病机制及作用也不尽相同。了解CYP450家族，尤其是CYP1酶及其转录因子［芳烃受体（AhR）］在高氧急性肺损伤中的作用机制，有助于今后探讨更有效的防治措施和寻找治疗靶点。