简介：作为植物体内的一种光受体,光敏色素在植物的光形态建成过程中意义重大.植物光敏色素及由它介导的信号传导途径是目前细胞生物学、发育生物学和分子生物学研究的热点之一.本文介绍了光敏色素的分子特性、生理功能和信号转导途径等方面的研究进展.

简介：摘要气体信号分子硫化氢(H2S)，作为一种气体递质，不需借助任何特殊的运输工具就可以自由快速地通过细胞膜，可以对一系列生物靶点形成生物影响，产生细胞毒性效应和细胞保护作用。H2S在心血管、呼吸、消化、神经等系统中具有重要生理作用。

简介：开花是高等植物从营养生长到生殖生长的重要转折点。花分生组织的形成是开花植物对内外环境信号的响应。近年来在开花诱导方面已获得许多研究成果,我们介绍了高等植物开花诱导的4条主要途径（光周期途径、春化途径、自主途径和赤霉素途径）和复杂的信号整合机制。

简介：

简介：摘要胸椎黄韧带骨化症（thoracic ossification of ligament flavum, TOLF）系脊柱韧带异位骨化性疾病之一，是导致胸椎管狭窄的主要原因，在中国、日本等东亚国家发病率较高。由于TOLF的病理本质为软骨内成骨，所以保守治疗无法根治，手术干预是目前惟一有效的治疗方法。TOLF患者年龄普遍较大，且起病隐匿，症状、体征各异，定位诊断困难，手术难度较大，术后并发症发生率较高，因此研究TOLF的成骨分化机制以找到早期诊断和预防的手段尤为重要。目前，已发现多种因素与TOLF的成骨分化有关，如遗传、机械刺激、分子生物学因素、代谢及微量元素异常等，而分子信号通路对于调节细胞的增殖和定向分化起到至关重要的作用。因此，本综述系统性总结参与调控黄韧带骨化过程的相关信号通路，包括骨形态发生蛋白（bone morphogenetic protein, BMP）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase, MAPK）信号通路、Wnt信号通路、Notch信号通路、STAT3信号通路以及其他信号通路和因子，同时分析这些信号通路在黄韧带细胞成骨分化中发挥促进或者抑制作用，可为进一步探究TOLF的分子生物学机制提供依据，也为更深入探索有效的治疗靶点和预防方式提供可能的方向。

简介：水杨酸是一个重要的能激活植物抗病防卫基因的信号分子.文章介绍了水杨酸的基本特性,生物合成及在植物抗病反应中的作用机理.

简介：

简介：乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，而转移是乳腺癌患者死亡的主要原因。乳腺癌的转移是多因素参与、多步骤的复杂生物学过程，涉及癌细胞高转移潜能表型的获得、癌细胞间黏附能力的降低、细胞骨架重构引起细胞的运动与迁移、基底膜和细胞外基质的降解和重塑、癌细胞的跨内皮迁移以及肿瘤血管生成等诸多因素。细胞黏附分子（cellularadhesionmolecule，CAM）是参与细胞与细胞之间及细胞与细胞外基质之间相互作用的跨膜糖蛋白，作为膜受体，是细胞外信号向细胞内传递的关键分子，

简介：动物通过生理调节保持体内平衡、适应外部环境的变化。来自体内、外部的刺激,经动物体内各种类型的感受器转换成信号,转导至下游感受器,感觉信号经处理后影响激素分泌、调节体内平衡。感觉信号转导和激素分泌过程主要依赖于离子通道受体和G蛋白偶联受体。另外,研究发现,感觉系统不仅影响动物的行为和生理,也影响寿命,机制可能是通过调节动物的食物摄入影响寿命。本文讨论：1动物外部感觉信号如何被感受器细胞所识别和转换;2如何进一步处理这些感觉信号以调节生理过程中维持体内平衡的肽激素的分泌;3感觉影响衰老的可能的机制。

简介：目的检测γδT细胞信号转导分子ζ链相关蛋白-70（ζ-chainassociatedprotein70，ZAP．70）。方法分离获取健康人PBMC，用结核杆菌低分子多肽抗原（Mtb．Ag）刺激PBMC，通过流式细胞仪检测总T细胞和丫6T细胞CD69分子的动态表达；Mtb-Ag活化俩T细胞增殖培养，10d后收集细胞，用免疫磁珠阳性分选法分离获取高纯度的γδT细胞；westernblot方法检测γδT细胞内的ZAP．70分子。结果总T细胞和γδT细胞均在活化刺激24h时表达CD69分子达高峰，但总T细胞仅为16％，γδT细胞可达75．2％；新鲜分离的PBMC中γδT细胞的比例仅为4．9％，Mtb-Ag刺激培养10d后升为69．2％，免疫磁珠阳性分选后达99-3％；检测到Y6T细胞内的ZAP-70分子。结论Mtb-Ag可特异性激活俩T细胞，用Mtb-Ag刺激γδT细胞活化增殖培养，可获得大量的γδT细胞；成功地检测到细胞内ZAP-70分子，这为Y6T细胞内其它分子的检测分析奠定方法学基础，也为进一步检测γδT细胞活化信号转导过程中ZAP-70分子的激活及作用奠定基础。

简介：促使FGF7和FGF10激活FGF R2-Ⅲc和FGF2、FGF6、FGF9激活FGFR2-Ⅲb,而FGF2、FGF4、FGF6、FGF8和FGF9则特异性激活FGFR2-Ⅲc,间质细胞表达的FGF7和FGF10能特异性地激活FGFR2- Ⅲb

简介：摘要糖基磷脂酰肌醇(GPI)锚定的跨膜糖蛋白CD160作为免疫球蛋白超家族(IgSF)成员，可通过与自然杀伤(NK)细胞和T细胞作用影响机体免疫功能。根据是否存在免疫球蛋白(Ig)结构域和细胞膜表面锚定方式的差异，CD160分子可被分为4种异构体。CD160与其配体疱疹病毒进入介质(HVEM)形成的CD160-HVEM复合体是IgSF和肿瘤坏死因子受体超家族(TNFRSF)间直接相互作用的特例，并且根据靶细胞的不同，CD160-HVEM复合体可产生共刺激或共抑制信号，从而调控免疫应答。HVEM作为一个信号分子开关，与不同信号通路相互作用，形成HVEM网络，在免疫应答中发挥重要作用。现有研究结果表明，CD160在多种恶性肿瘤、慢性病毒感染性疾病、自身免疫性疾病、实体器官移植后宿主抗移植物反应等疾病中均发挥作用。笔者对CD160的结构及特点、CD160异构体、CD160-HVEM复合体、HVEM网络，以及CD160在人类疾病中作用的研究新进展进行阐述。

简介：摘要颞下颌关节（temporomandibular joint，TMJ）是哺乳动物特有的滑膜关节，在胚胎发育期的结构和功能已多有报道。尽管自20世纪就开展了胚胎发育期TMJ相关信号分子与转录因子的研究，然而与四肢滑膜关节丰富的分子调控信息相比，对TMJ的分子遗传控制信息还知之甚少。关于TMJ胚胎发育的信号分子与转录因子研究主要以啮齿类动物为主，大型哺乳动物与人类胚胎期TMJ发育相关调控分子以及它们的调控机制研究鲜有报道。为了在现代分子生物学技术的基础上发现更多、更核心的调控分子并了解其对TMJ发育的调控机制，本文对当前TMJ胚胎发育中的关键信号分子与转录因子的研究进展进行综述。

简介：目的观察黄连降脂合剂对AS大鼠气体信号分子硫化氢（H2S）调控的影响，并探讨黄连降脂合剂抗动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法采用高脂饲料喂养联合大剂量维生素D3腹腔注射复制大鼠动脉粥样硬化模型。随机分为正常组、模型组、黄连降脂合剂组、氟伐他汀组。12周以后酶法检测血脂，HE染色观察腹主动脉病理变化情况，采用去蛋白法检测H2S含量。结果正常组几乎无表达，中药组和氟伐他汀组组与模型组比较明显升高（P〈0．01）；中药组与氟伐他汀组比较，H2S水平升高明显（P〈0．05）。结论黄连降脂合剂可能通过上调H2S的水平，从而防治AS形成。

简介：难治性根尖周炎以骨吸收为主要特征之一。粪肠球菌是治疗后根管再感染的重要致病菌，脂磷壁酸（lipoteichoicacid，LTA）是其主要免疫原。本文对近年国内外粪肠球菌诱导骨破坏信号通路的新进展作出综述。

简介：摘要目的研究慢性酒精摄入对小脑分子层感觉信息传递的影响，揭示慢性酒精中毒对小脑皮质感觉信息传递与信息整合影响的机制。方法50只6～8周龄健康雄性ICR小鼠按照随机数字表法分为生理盐水组(对照组)和酒精摄入组(酒精组)，每组25只，酒精组每日腹腔注射体积分数为20%酒精，对照组则注射同等剂量的生理盐水，所有小鼠每天腹腔注射一次，连续注射28 d。通过电生理技术运用膜片钳放大器及数据采集软件记录感觉刺激诱发酒精组及对照组小鼠小脑分子层场电位变化。采用Clampfit 10.3软件对电生理数据进行记录分析，采用SPSS 22.0软件对数据进行统计分析，使用配对t检验和单因素方差分析比较用药前后的差异。结果给予吹风刺激后，酒精组小鼠的P1振幅较对照组显著增高[(121.3±3.5)%，(97.2±2.7)% ；t＝26.08，P<0.05)，P1曲线下面积较对照组明显增大[(127.1±4.2)% ，(102.2±3.5)%；t＝22.95，P<0.05]。酒精组N1的平均振幅与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。小鼠脑表面灌流一氧化氮合酶抑制剂L-NNA后，吹风刺激诱发的酒精组小鼠P1振幅(76.2±4.8)%较给药前(103.5±3.6)%显著降低(t＝22.60，P<0.05)，但洗脱后(101.5±4.6)%与给药前相比差异无统计学意义(t＝1.70，P>0.05)，P1曲线下面积(72.4±5.6)%较给药前(102.7±2.6)%显著降低(t＝24.58，P<0.05)，洗脱后(100.6±3.5)%与给药前差异无统计学意义(t＝1.81，P>0.05)。小鼠脑表面灌流一氧化氮合酶抑制剂L-NNA后，对照组小鼠的P1振幅(104.3±1.6)%与给药后(102.2±5.6)%(t＝1.84，P>0.05)及洗脱后(102.5±4.5)%(t＝1.92，P>0.05)比较，均差异无统计学意义；P1曲线下面积(103.5±2.6)%较给药后(102.5±4.6)%(t＝0.99，P>0.05)及洗脱后(101.9±3.7)%(t＝1.81，P>0.05)差异无统计学意义。对照组小鼠脑表面灌流一氧化氮供体SNAP后，吹风刺激诱发分子层场电位P1振幅(128.2±3.4)%较给药前(103.5±2.6)%显著增加(t＝28.89，P<0.05)，洗脱后(105.4±4.2)%较给药前差异无统计学意义(t＝1.93，P>0.05)，P1曲线下面积(125.4±4.4)%较给药前(104.3±4.6)%显著增加(t＝16.60，P<0.05)，而给药前与洗脱后(103.5±4.2)%差异无统计学意义(t＝0.65，P>0.05)。结论慢性酒精摄入显著增强抑制性反应，抑制性成分的增强源于NO信号通路的激活。

简介：目的通过观察他克莫司对大鼠血糖、胰岛素水平及肝细胞内磷酸化AKT表达的影响，探寻他克莫司导致血糖升高的机制。方法将40只雄性SD大鼠（89.83±4.44）g通过随机数字表法随机分为实验组（他克莫司4mg·kg-1·d-1灌胃）和对照组（等量生理盐水灌胃），每月测量大鼠体重，行尾静脉穿刺取血测其空腹血糖和他克莫司血药浓度。5个月后，在空腹状态下将2组大鼠分别处死，行心脏穿刺取血，4%多聚甲醛体内灌流分别取出胰腺组织和肝脏组织，采用放射免疫方法测定大鼠的血清胰岛素水平，行胰腺组织病理学观察，用免疫组织化学技术检测肝细胞浆质中磷酸化AKT的表达。结果①实验组与对照组大鼠的体重均呈持续增长，在第3、4、5个月时，实验组大鼠的体重明显低于对照组，且2组的差异有统计学意义（P〈0.05）；②实验组大鼠空腹血糖呈持续增长趋势。在第3、4、5月时，实验组大鼠的空腹血糖水平明显高于对照组（P〈0.05）；③实验组大鼠的胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数明显低于对照组（P〈0.05）；④实验组大鼠与对照组相比，其胰导管均不同程度的受到破坏，且出现胰岛细胞数量减少、坏死及空泡样变；⑤实验组大鼠与对照组相比，其肝细胞浆质内可见磷酸化AKT明显被抑制。结论他克莫司可导致胰岛细胞坏死，胰岛细胞数量减少，胰岛素的分泌降低、胰岛素敏感性下降、胰岛素抵抗增加，从而导致大鼠血糖升高。他克莫司减少大鼠肝脏组织磷酸化AKT的表达，提示可能通过影响PI3K/AKT信号转导途径导致胰岛素抵抗，引起血糖升高。

简介：心脏压力负荷导致心肌肥厚的过程是心衰发生的关键环节。已有研究表明，控制心脏收缩的细胞钙致钙释放过程在心肌肥厚及心衰状态下发生缺损，但分子机制尚未阐明。我们以主动脉结扎手术建立压力负荷的大鼠心肌肥厚模型：实验组分为假手术组、代偿性肥厚组（CHT）和失代偿性肥厚组（DHT），以松钳一共聚焦成像技术研究单个L-型钙通道（LCC）与ryanodine受体（RyR）间的钙信号耦联。我们发现DHT中LCC—RyR分子耦联潜伏期延长49％，耦联成功率降低47％，失败概率提高72％，证明DHT进入了一种“分子间衰退”状态。出人意料的是，心功能正常的CHT也发生分子间衰退，并与锚定肌质网与细胞膜的junctophilin蛋白表达下降有关，表明分子间耦联衰退在细胞功能变化显现之前已经潜性地发生。与此一致，细胞兴奋期钙释放同步性降低，但钙释放总量和细胞钙瞬变在CHT并无变化。这些结果提示，在一个我们称为“稳定余量”（stabilitymargin）的范围内，分子间耦联衰退不会影响细胞兴奋收缩耦联能力，只有分子间耦联衰退超出稳定余量，心衰才会发生。潜性的分子间耦联衰退的发现对早期防治心衰有重要意义。

简介：摘要共信号分子与自身免疫病的发病密切相关。共信号分子包括共刺激分子和共抑制分子，共刺激分子提供T细胞活化所需的正向刺激信号，共抑制分子可介导负向免疫抑制信号。共刺激分子和共抑制分子之间共同作用，参与调控效应性T细胞的免疫应答过程以及调节性T细胞的活化和功能，从而维持免疫平衡和稳态。调节性T细胞与效应性T细胞之间的免疫失衡与自身免疫病的发病密切相关，因此，明确共信号分子在自身免疫病中的作用，可为探索自身免疫病的发病机制和治疗提供新的思路和策略。

简介：各组大鼠肾组织中p-Smad2与Smad2蛋白表达比较与模型组比较,模型组肾组织中p-Smad2与Smad2蛋白表达均显著高于正常组与假手术组(图2,Smad7蛋白表达显著低于正常组与假手术组(P<