简介：目的：探讨不同类型胃癌P53基因表达情况，协助进一步判断肿瘤的恶性程度。方法：用免疫组化ABC法，对不同类型胃癌进行对比检查。结果：胃肝样腺癌P53基因表达明显高于其它类型胃癌。结论：检查胃癌，尤其是胃肝样腺癌P53基因表达，给临床的治疗及判断病人预后提供了重要指标。

简介：目的研究线粒体DNAD-环区在胃癌细胞中的突变对细胞内活性氧水平及细胞周期的影响.方法采用PCR方法对20例胃癌组织及其邻近的正常胃黏膜线粒体DNAD-环区进行扩增并测序,根据测序结果分为突变组和无突变组;用流式细胞仪测定两组活性氧及细胞周期,以比较两组中活性氧及细胞周期的差异.结果在20例癌组织中,有7例(35%)存在线粒体DNAD-环区突变,突变位点18个,其中4个属微卫星不稳定.突变组中的活性氧、细胞增殖及凋亡率较无突变组均显著增高(P<0.05).结论胃癌细胞线粒体DNAD-环区是一个具有高度突变性的区域.线粒体DNAD-环区的突变可能在胃癌的发生、发展过程中起着重要的作用.

简介：摘要硫化氢作为一种新型的气体信号分子，广泛参与机体各个系统的生理活动。硫化氢能够通过改变细胞内钙离子的浓度对细胞的功能状态产生一定影响。表皮细胞内存在胱硫醚-γ-裂解酶和胱硫醚-β-合酶体系，烧伤应激会抑制大鼠表皮细胞内硫化氢/胱硫酶-γ-裂解酶体系功能，使硫化氢生成减少。严重烧伤应激使多种脏器出现功能障碍，同时再灌注损伤促使机体产生大量氧自由基。各种酶类的激活、炎性因子的释放可加重细胞的水肿，在细胞内发生钙离子超载。因此研究硫化氢对于表皮细胞的作用机制，进一步探究硫化氢在表皮细胞内是否通过钙离子介导信号转导途径具有重要意义。本文对现有国内外关于硫化氢及硫化氢与细胞内钙离子关系的研究进行总结，旨在丰富硫化氢功能研究的理论基础，研究硫化氢与胞内钙离子浓度的相关性从而探讨钙离子是否在硫化氢胞内的信号通路中发挥一定的作用。

简介：【目的】探讨高血压患者白细胞内源性硫化氢（hydrogensulfide,H2S）产生速度的影响因素。【方法】选取2012年10月至2013年12月在我院国际医学中心进行查体的高血压患者189例作为研究对象,通过测量其白细胞H2S产生速率,并对产生速率与血压、血脂、血糖等指标及相关炎性因子IL-6、IL-10及TNF-α的浓度关系比较,分析各组白细胞内H2S产生速率的差异,并采用相关及回归分析探讨可能影响其变化的因素。【结果】初诊高血压组白细胞H2S产生速率（0.176±0.077）nmol/μg明显低于非初诊高血压组[（0.217±0.092）nmol/μg,P〈0.01]。进一步相关分析发现白细胞H2S产生速率与平均动脉压存在明显负相关性（Pearson相关性r=-0.228,P〈0.01）,而与年龄、白蛋白、肌酐、血糖、同型半胱氨酸、总胆固醇等无明显相关性。白细胞H2S产生速率与血浆IL-10水平具有明显的相关性（P〈0.01）,而与TNF-α及hs-CRP水平未见明显相关性（P〉0.05）。【结论】高血压患者白细胞内源性H2S产生速度与血压水平有关,较低的血压水平伴随较快的内源性H2S生成速度;炎症因子水平可能也是调节内源性H2S产生速度的因素之一。

简介：蛋白质组学的新技术为我们研究细胞内的信号转导过程提供了更广泛和崭新的思路,它克服了传统技术的局限性,实现了对蛋白的高通量分析。简要综述了蛋白质组学技术在信号转导过程中信号分子的确定、定量,磷酸化等翻译后修饰的识别,以及蛋白质之间相互作用研究等方面的应用。

简介：就部分中药通过对癫痫状态下神经细胞内钙离子的调节发挥神经保护作用进行综述，鉴于目前对抗癫痫中药的研究主要集中在药理学方面，对某些单味药或是复方发挥具体作用的机制尚不能完全明确，故今后应进一步加强分子生物学研究，应用现代的生物、物理技术，阐明中药发挥作用的途径，以便于更好地应用于临床。

简介：目的研究利多卡因对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响，探讨局麻药毒性反应中利多卡因导致心率变慢是否与抑制Ⅰk1有关。方法酶消化法急性分离大鼠心室肌细胞，采用全细胞膜片钳技术，记录不同浓度利多卡因对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响并做出浓度效应曲线，求得其半数抑制浓度。结果保持电压-40mV，钳制电压-120mV条件下，局麻药毒性反应浓度的利多卡因100μmol／L使Ⅰk1的电流幅值降低（21、1±7．4）％（P〈0．05），但不改变Ⅰk1翻转电压以及电流-电压曲线的形状；冲洗后，Ⅰk1能够完全恢复。500，1000，5000μmol／L的利多卡因抑制Ⅰk1电流呈浓度依赖性，电流抑制率分别为（32．4±5．7）％，（71、8±8．9）％，（84．5±4．9）％，其IC50为1426．4μmol／L。结论局麻药毒性反应中，利多卡因呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞Ⅰk1可能延长动作电位时程导致心率变慢。

简介：目的研究槲皮苷在人结肠癌上皮细胞内的吸收和代谢特征。方法以人结肠癌上皮细胞为模型,采用液相色谱串联质谱法,测定人结肠癌上皮细胞上的槲皮苷及其代谢产物（包括槲皮素和3′-甲基槲皮素、4′-甲基槲皮素等）。结果30～150min中均能在人结肠癌上皮细胞内检测到槲皮苷、槲皮素和3′-甲基槲皮素、4′-甲基槲皮素,胞内摄取呈现120min内随时间先升后降、120min达稳态的趋势特征。同时在细胞内检测到槲皮素进一步代谢产物槲皮素葡萄糖醛酸、槲皮素三硫酸酯和槲皮素葡萄糖醛酸化硫酸酯,以及3个未知产物特异吸收峰,未发现[M＋H]＋准分子离子峰m/z〉600的代谢产物。结论槲皮苷在人结肠癌上皮细胞中以完整的糖苷形式吸收,在胞内脱糖基后进行甲基化、葡萄糖醛酸化和硫酸化等转化和代谢。

简介：摘要目的研究鼠疫耶尔森菌(鼠疫菌)在巨噬细胞内连续传代诱导后的表型变化情况。方法布氏田鼠型鼠疫菌201株在小鼠巨噬细胞Raw264.7中连续传代50次后，获得诱导株(201-MI)。通过巨噬细胞内生存能力、生长曲线测定、生物膜形成能力、酸生存能力、过氧化氢生存能力、对Raw264.7及HeLa细胞的毒力以及小鼠攻毒等实验，比较野生株201和诱导株201-MI的特定表型差异。并利用全基因组测序初步分析了201株与201-MI株的遗传差异。结果与野生型201株相比，201-MI株的巨噬细胞生存能力显著增强，在铁(Fe)缺乏培养基中生长较快，酸生存及过氧化氢耐受能力增强，生物膜形成能力减弱，对Raw264.7和HeLa细胞的损伤程度降低，但对小鼠毒力减弱(皮下攻毒与腹腔攻毒)。比较基因组分析未发现201-MI株存在基因片段的缺失，但存在一些小的插入/缺失(Indel)和单核苷酸突变(SNP)。结论巨噬细胞连续传代诱导后，鼠疫菌出现了一些表型变化，可能反映了其巨噬细胞压力下的适应性进化。对诱导菌株进行后续多组学研究将有助于了解这些变化的遗传机制，以及鼠疫菌-巨噬细胞相互作用的生物学过程。

简介：目的观察氟桂利嗪对细胞内脂褐素和细胞内游离钙离子的影响。方法运用神经细胞老化实验研究摸型——无血清条件下培养小鼠神经母细胞瘤细胞，检测细胞内脂褐素自发荧光和结合细胞内游离钙的Fluo3／AM激发荧光，比较氟桂利嗪对神经细胞内钙离子浓度和脂褐素的影响。结果1．含40μmol/L的氟桂利嗪的无血清培养液能显著减少细胞内脂褐素含量(荧光值)(与对照组相比)；2.含40μmol/L氟桂利嗪的无血清培养液能降低细胞内钙离子浓度(荧光值)(与对照组比较)。结论氟桂利嗪能抵抗或延缓神经细胞内脂褐素积累和钙超载(细胞老化的两个重要指标)，其抗神经细胞衰老与保护神经细胞的作用值得进一步研究探讨。

简介：目的初步探讨亚溶破MAC对机体T免疫细胞刺激效应的发生机制。方法用Fura-2／AM标记细胞，荧光分光光度计测定方法，分别检测对在胞外Ca^2+络合剂EGTA及Ca^2+通道阻滞剂verapmail作用情况下，sMAC刺激T细胞后的T细胞内游离钙([Ca^2+]i)。结果sMAC能诱导T细胞[Ca^2+]i迅速升高448．9nM。应用EGTA或verapmail后，sMAC诱导Jurkat细胞[Ca^2+]I水平由349．6nM下降至155nM或222nM。结论本实验首次证实。MAC诱导免疫细胞Ca^2+动员，包括Ca^2+内流和Ca^2+库释放。

简介：目的：激动剂刺激下受体向细胞内的运动是很多G蛋白偶联受体的特征行为，本研究旨在探讨α1A-肾上腺素受体（α1A-AR）在激动剂苯肾上腺素（PE）作用下的内化运动。方法和结果：利用全内反射显微镜TIR-FM技术及拉曼光谱分析，发现活细胞膜下表面荧光标记的α1A-AR在PE作用下出现内化运动，撤去PE后一部分受体又回复到膜上。

简介：意大利的地中海邮轮已内定向法国大西洋船厂订造2艘13万总吨大型邮轮。将分别于2008年和2009年竣工。每艘船有客舱1600个，乘客定员4000人。

简介：社区银行地区分布的差异和不同地区对社区银行需求偏好的不同,17%分布在城市｡,所以这些地区对社区银行的需求旺盛｡

简介：

简介：保险公司的信誉是商业健康保险在农村能否顺利发展的关键问题,目前农村存在着很大的购买商业健康保险的潜力,　　(一)增加农村商业健康保险的供给

简介：然而Wei等[5]在神经元细胞GT1-7中发现Bcl-2中发现Bcl-2可抑制由TG所诱导的凋亡,Yang等[9]与Kluck等[10]发现Bcl-2可以通过抑制线粒体释放Cytc来抑制凋亡,　　Bcl-2抑制细胞凋亡可能与其以下几种作用有关

简介：目的比较全膝关节置换术行股骨远端髓外定位与髓内定位截骨术后X线影像学评估。方法回顾性分析大理大学第一附属医院关节外科收治的12例行双侧人工全膝关节置换术的患者病例资料。膝骨关节炎并其手术由同一组医生完成的患者纳入本研究,膝关节重度内、外翻和重度屈曲畸形,膝关节外畸形患者均未纳入研究。每位患者一侧用股骨远端髓内定位截骨,另一侧用股骨远端髓外定位截骨,按定位方式将其分为：髓内定位组与髓外定位组。术后,利用X线影像上测量的髋-膝-踝角（HKA）,股骨力线角、股骨屈曲角作为评价依据,比较两种方法的术后结果,用配对t检验作数据的统计分析。结果髓外定位组与髓内定位组在术后影像学评估中的HKA角（179.5±0.8）°vs（179.0±1.2）°（t=-0.995）,股骨力线角（89.5±0.8）°vs（89.0±1.2）°（t=-0.980）,股骨屈曲角（3.2±0.7）°vs（2.8±0.8）°（t=-2.019）,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论利用股骨远端髓外定位截骨与股骨远端髓内定位截骨行全膝关节置换术,术后测量其HKA角、股骨力线角、股骨屈曲角的X线影像学评估无显著差异。

简介：摘要目的探讨萝卜硫素对脂多糖(LPS)诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)间充质转分化的影响及其对Traf6/TAK1信号通路活化的作用。方法体外培养HK-2细胞，并将其分为正常组、LPS诱导组(100 ng/mL)、LPS＋萝卜硫素低剂量组(10 μmol/L)、LPS＋萝卜硫素中剂量组(20 μmol/L)、LPS＋萝卜硫素高剂量组(40 μmol/L)。培养12、24、48 h后，采用CCK8法检测细胞增殖情况，ELISA法检测细胞上清中IL-6、IL-1β及TNF-α含量，Western blot方法检测E-cadherin、α-SMA、Traf6、TAK1及p-TAK1蛋白的表达量。结果LPS诱导组相对于正常组HK-2细胞增殖能力、炎症因子(IL-6、IL-1β和TNF-α)水平、蛋白(α-SMA、Traf6及p-TAK1)表达量均升高，而E-cadherin蛋白表达水平降低；然而不同浓度萝卜硫素处理细胞后细胞增殖能力、炎症因子分泌量、蛋白(α-SMA、Traf6及p-TAK1)表达量均降低，E-cadherin蛋白表达水平升高，表现一定剂量依赖性，差异有统计学意义(P<0.05)。结论萝卜硫素能够抑制LPS诱导的HK-2细胞增殖能力及炎症因子的产生，发挥抑制肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转变的纤维化过程，其机制可能与抑制Traf6/TAK1信号通路活化有关。

简介：目的:探讨癌细胞内GSH浓度在肿瘤细胞耐药机制中的作用.方法:以马来酸二乙酯(DEM)处理人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM3小时,以消耗其细胞内还原型谷胱甘肽(GSH),MTT法检测DEM处理前后MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度的变化,并采用荧光分光光度法同步检测其细胞内GSH的消耗程度,分析细胞内GSH浓度的变化与MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度变化间的相关关系.结果:0.1umol/LDEM使细胞内GSH浓度减少37.4%(P＜0.01);ADM亦使细胞内GSH含量呈ADM浓度依赖性的下降;DEM与ADM合用时,GSH浓度显著下降,其下降程度大于DEM和ADM单独应用之和.随着细胞内GSH数量的减少,MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性增强、耐药性下降(P＜0.01).结论:DEM耗竭细胞内GSH的作用与ADM有协同效应,耗竭细胞内GSH可部分逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性.