简介：摘要目的探讨ⅢA(N2)非小细胞肺癌术后放疗的必要性。方法回顾性分析52例ⅢA(N2)非小细胞肺癌手术+化疗与术后放疗+化疗的3、5年生存率。结果手术+化疗组（38.1%、14.3%）与术后放疗+化疗组（41.9%、16.1%）。手术+化疗组与术后放疗+化疗组生存期比较无统计学意义。结论ⅢA(N2)非小细胞肺癌术后选择性放疗可能是有必要的，如何筛选术后放疗病例是关键。

简介：BCL-2 蛋白家族与细胞凋亡.细胞生物学杂志 2001,Caspase家族与细胞凋亡调控,Caspase家族与细胞凋亡

简介：目的对人唾液腺腺样囊性癌肺高转移细胞株(ACC-M)和肺低转移细胞株(ACC-2)差异表达的部分基因进行克隆和蛋白表达研究.方法应用cDNA基因表达谱芯片,对ACC-2及ACC-M细胞所检测的基因差异表达数据,结合NCBI和生物信息学软件分析技术,利用RT-PCR方法,克隆ACC-2和ACC-M表达有显著差异基因的EST,将得到的EST重组至质粒PET-24a-d(+)中,构建表达质粒;质粒转化大肠杆菌BL21,经IPTG诱导后表达目的蛋白.结果克隆了RAB7L1、h4F2hc、G8、L6、K1AA0119共5个差异表达基因,成功构建表达载体,EST测序结果与GeneBank对照一致,5个EST均可表达目的蛋白.结论从ACC-2和ACC-M细胞差异表达基因中,可克隆到能够表达目的蛋白的新基因,这些基因可能与腺样囊性癌转移表型产生有关.

简介：

简介：目前因为髓核细胞在培养扩增时的表型去分化问题使髓核细胞移植受到限制。成纤维母细胞生长因子-2（FGF-2）已经被证明能促进单层软骨细胞扩增时的分化潜能，而FGF-2对髓核细胞的作用尚不清楚。本研究力图阐明髓核细胞单层培养扩增时其表型的改变，同时观察FGF-2对髓核细胞的生长和分化作用。

简介：摘要目的观察亚砷酸钠（NaAsO2）长期作用于永生化人支气管上皮细胞（HBE细胞）致其恶性转化过程中，核因子-E2相关因子2（Nrf2）对细胞凋亡的调控作用。方法用含0.0和1.0 μmol/L NaAsO2的培养基培养HBE细胞，分别为对照组和染砷组。用含1.0 μmol/L NaAsO2处理HBE细胞至43代，建立恶性转化模型。检测细胞染砷后不同代数（0、1、8、15、22、29、36、43代）各指标的动态变化，包括用流式细胞仪检测细胞凋亡率，用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测凋亡相关蛋白和Nrf2蛋白的表达情况。用Nrf2小干扰RNA（siRNA）转染恶性转化的HBE细胞（T-HBE细胞）来沉默Nrf2，验证Nrf2蛋白的沉默效果，并检测凋亡率和凋亡相关蛋白的表达。结果随着染砷代数增加，HBE细胞凋亡率呈下降趋势（0、1、8、15、22、29、36、43代分别为0.370 ± 0.029、0.443 ± 0.069、0.357 ± 0.046、0.330 ± 0.016、0.273 ± 0.050、0.160 ± 0.024、0.110 ± 0.022、0.097 ± 0.012，F趋势 = 22.981，P < 0.05），与0代细胞比较，第22、29、36、43代细胞的凋亡率均较低，差异均有统计学意义（P均< 0.05）。随着染砷代数增加，染砷组细胞促凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶（caspase）-3、活化的caspase-3（cleaved-caspase-3）、转录因子C/EBP的同源蛋白（CHOP）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）的表达均呈下降的趋势（F趋势 = 22.356、3.738、6.130、8.061，P均< 0.05），抗凋亡蛋白髓样细胞白血病-1蛋白（Mcl-1）、Bcl-2蛋白表达呈上升趋势（F趋势 = 58.201、7.691，P均< 0.05）。分别与0代和同代对照组细胞比较，22代及以后染砷组细胞caspase-3、cleaved-caspase-3蛋白表达，15代及以后染砷组细胞CHOP、Mcl-1、Bcl-2蛋白表达，29代及以后染砷组细胞Bax蛋白表达，差异均有统计学意义（P均< 0.05）；而各代染砷组细胞caspase-8、cleaved-caspase-8、caspase-12和cleaved-caspase-12蛋白表达比较，差异均无统计学意义（P均> 0.05）。分别与0代和同代对照组细胞比较，8代及以后染砷组细胞Nrf2蛋白表达差异均有统计学意义（P均<0.05）。与Con siRNA（对照）转染组T-HBE细胞比较，Nrf2 siRNA转染组T-HBE细胞的凋亡率较高（P < 0.05）。与Con siRNA转染组T-HBE细胞比较，Nrf2 siRNA转染组T-HBE细胞的Nrf2、Bcl-2、Mcl-1蛋白表达均较低（P均< 0.05），cleaved-caspase-3/caspase-3、caspase-3、cleaved-caspase-3、CHOP、Bax蛋白表达均较高（P均< 0.05）。结论Nrf2可能通过Bcl-2、Mcl-1和Bax调控线粒体凋亡途径、通过CHOP调节内质网凋亡途径，抑制HBE细胞的凋亡，参与NaAsO2致HBE细胞恶性转化的过程。

简介：摘要目的观察WNT2B对人骨髓间充质干细胞(hMSCs)向脂肪细胞分化的影响。方法采用慢病毒载体在hMSCs中过表达WNT2B基因(实验组)，以空慢病毒载体作为对照(对照组)，并将hMSCs进行脂肪细胞诱导分化7 d，以实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测脂肪细胞标志基因过氧化物酶增殖物激活受体γ2(PPARγ2)、脂蛋白脂酶(LPL)和降脂素(Adipsin)的表达，在光镜下计数油红O染色阳性细胞的数目，并对油红O染色强度进行定量检测。计量数据组间比较采用t检验或者Mann-Whitney检验。结果在hMSCs成脂肪细胞诱导分化过程中，WNT2B的蛋白表达水平在分化早期即发生改变，实验组hMSCs的PPARγ2(3.85±0.01比0.70±0.10，t＝54.289，P<0.01)、LPL(17.78±1.78比1.29±1.30，t＝12.958，P<0.01)、Adipsin基因表达强度(0.88±0.11比0.38±0.05，t＝7.167，P<0.01)显著低于对照组，实验组hMSCs单位面积形成脂肪细胞的数量显著低于对照组[(30.50±2.07)个比(10.33±1.63)个，t＝50.230，P<0.01]，油红染色定量分析显示实验组吸光度值显著低于对照组(0.77±0.02比0.49±0.02，t＝10.397，P<0.01)，差异均有统计学意义。结论过表达WNT2B可以抑制体外hMSCs向脂肪细胞的分化。

简介：无

简介：目的：观察骨髓间充质干细胞（MSCs）在TGF-β2诱导下向软骨细胞表型转化的能力，探讨其作为软骨组织工程种子细胞的可能性。方法：抽取兔髂骨骨髓液3-4ml，进行原代和传代培养，传代后实验组以高糖DMEM无血清特定培养液诱导f含TGF-β210ng／ml、地塞米松10^-7M、维生素C50μmol／L），对照组以高糖DMEM无血清培养液培养，相差显微镜下观察细胞形态变化，免疫组织化学染色检测软骨特异性Ⅱ型胶原表达。结果：诱导后细胞体外扩增能力显著降低，细胞形态由成纤维样梭形向多角形、多边形或类圆形转变，诱导21天后细胞形态变化最为显著，Ⅱ型胶原免疫组化染色深而均匀。结论：TGF-β2可有效诱导MSCs向软骨细胞表型转化，分泌软骨细胞特异性基质，有可能成为软骨组织工程较理想的种子细胞来源。

简介：目的观察单纯疱疹病毒2型(HSV-2)对单一核细胞产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的影响,探讨单一核细胞在HSV-2感染中的作用。方法用HSV-2(333株)感染单一核细胞,于病毒感染1,3,5,7日收集细胞培养上清液,用ELISA法检测TNF-a、IL-6的含量。结果HSV-2感染后1日,单一核细胞分泌TNF-α水平显著降低。HSV-2感染后1,3日,单一核细胞分泌IL-6水平显著降低,以后,病毒感染单一核细胞分泌TNF-α、IL-6水平逐渐增高,到第7日达到对照组水平。结论HSV-2能抑制单一核细胞分泌TNF-α和IL-6。而这两种细胞因子在HSV-2致病和机体免疫中起重要作用。

简介：摘 要：为了了解脉冲反射法原理测量仪在实际使用中长度测量及故障定位误差情况，为电力通信运维人员提供参考，提高故障查找效率。本文首先介绍了脉冲反射法测量2M同轴电缆长度及短路、开路（断线）故障定位原理，通过实测数据分析目前脉冲反射法原理检测仪器在使用过程中的误差情况，具体包括：被测2M同轴电缆长度对长度测量误差的影响、电缆接头数量对长度测量误差的影响、被测2M同轴电缆长度对故障定位误差的影响、电缆接头数量对故障定位误差的影响。通过数据分析发现长度测量或故障定位点距离测量端越远测量及定位误差越小，超过8米长度以后，电缆接头数量对长度测量及故障定位误差影响不大。

简介：摘要目的探讨宫颈鳞状细胞癌组织中细胞外信号调节激酶（ERK）1/2、p-ERK 1/2的表达在新辅助化疗疗效预测中的价值。方法选取2016年5月至2018年5月四川省巴中市中心医院就诊的57例患宫颈鳞状细胞癌并行新辅助化疗患者，统计分析治疗期间不良反应发生情况；比较宫颈鳞状细胞癌组织治疗前后ERK 1/2、p-ERK 1/2表达变化情况，分析ERK 1/2、p-ERK 1/2表达水平与新辅助化疗有效率的关联。结果治疗后有效率为68.42%（39/57），不良反应发生率为24.56%（14/57）；治疗前ERK1/2阳性率为87.72%（50/57），治疗后ERK 1/2阳性率为31.58%（18/57），差异有统计学意义（P<0.01）；治疗前p-ERK 1/2阳性率为75.44%（43/57），治疗后p-ERK 1/2阳性率为19.30%（11/57），差异有统计学意义（P<0.01）；治疗前ERK 1/2阳性组治疗后有效率为53.12%（17/32），治疗前ERK 1/2阴性组治疗后有效率为88.00%（22/25），两者比较差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前p-ERK 1/2阳性组治疗后有效率为60.47%（26/43），治疗前p-ERK 1/2阴性组治疗后有效率为13/14，两者比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论宫颈鳞状细胞癌组织中ERK 1/2、p-ERK 1/2能预测新辅助化疗疗效。

简介：摘要目的探讨氟、砷及氟砷联合染毒对小鼠成骨细胞MC3T3-E1与小鼠单核巨噬细胞RAW264.7共培养体系中肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF-6）/核因子κB1（NF-κB1）信号通路中相关蛋白表达的影响。方法MC3T3-E1细胞经成骨诱导剂诱导后与RAW264.7细胞建立共培养体系，体外培养7 d，采用析因设计，分别用不同剂量的氟化钠（0.0、0.1、0.4、1.6 mmol/L NaF，F）、亚砷酸钠（0.0、0.5、2.5、12.5 μmol/L NaAsO2，As）以及不同剂量的氟砷联合培养基培养24 h。采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测核因子κB受体活化因子（RANK）、TRAF-6、NF-κB1、T细胞活化因子（NFATc1）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）的蛋白表达水平。结果氟单独作用时，与对照组（F0.0As0.0，1.00 ± 0.00）比较，各剂量组RANK、NF-κB1、TRAP蛋白表达（1.11 ± 0.04、1.29 ± 0.05、1.38 ± 0.04，1.24 ± 0.04、1.13 ± 0.03、1.34 ± 0.05，1.12 ± 0.03、1.24 ± 0.04、1.61 ± 0.06）增加（P均< 0.05）；TRAF-6蛋白表达在F0.1和F1.6组（1.23 ± 0.04、1.35 ± 0.03）增加（P均< 0.05）。砷单独作用时，与对照组（F0.0As0.0）比较，RANK、TRAF-6、NF-κB1蛋白表达在As0.5组增加（P均< 0.05），RANK和NFATc1蛋白表达在As12.5组减少（P均< 0.05）。氟砷联合作用时，同一染氟剂量，RANK蛋白表达在F0.1As0.5组，TRAF-6蛋白表达在F0.1As12.5、F0.4As0.5、F0.4As2.5组，NF-κB1蛋白表达在F0.1As0.5、F0.4As2.5、F0.4As12.5组，NFATc1蛋白表达在F0.1As0.5、F0.4As0.5组，TRAP蛋白表达在F0.1As12.5组均高于相应的单独氟染毒组（F0.1、F0.4，P均< 0.05），但低于氟、砷单独染毒之和。同一染砷剂量，RANK蛋白表达在F0.1As12.5组，TRAF-6蛋白表达在F0.1As12.5、F0.4As2.5组，NF-κB1蛋白表达在F0.1As12.5、F0.4As2.5、F0.4As12.5、F1.6As2.5组，TRAP蛋白表达在F1.6As2.5、F1.6As12.5组均高于相应的单独砷染毒组（As2.5、As12.5，P均< 0.05），但低于氟、砷单独染毒之和。氟对RANK、TRAF-6、NF-κB1、NFATc1、TRAP蛋白表达均有主效应作用（F=3.41、341.73、66.01、56.49、147.40，P均< 0.05）；砷对各蛋白指标也均有主效应作用（F=686.71、174.96、107.32、235.80、331.37，P均< 0.05）；氟砷联合作用对各蛋白指标均有交互作用（F=50.39、234.94、116.72、67.77、36.56，P均< 0.05）。结论在MC3T3-E1与RAW264.7细胞的共培养体系中，氟可激活TRAF-6介导的NF-κB1信号通路相关蛋白表达，从而促进破骨细胞分化；砷对相关蛋白表达作用不完全一致。氟砷联合染毒对TRAF-6介导的NF-κB1信号通路相关蛋白表达的交互作用主要表现为拮抗作用。

简介：【摘 要】目的：分析朗迈（LabUMat2+UriSed2)全自动尿液分析仪、人工镜检措施实施后，尿液中红细胞、白细胞监测效果，评估上述方案的实际应用价值。方法：2018年8月-2021年8月，选择我院100例患者尿液样本，所有患者均给予随机分组法（两组：各50例）。组别设置：研究组、对照组，上述组别分别给予朗迈（LabUMat2+UriSed2)全自动尿液分析仪、人工镜检。对比上述措施的临床效果。结果：与研究组相比，对照组灵敏度、特异度较低，P

简介：摘要目的研究分析尿红细胞平均体积（MCV）在血尿定位检验中的应用情况，为以后“肾小球性”及“非肾小球性”血尿的鉴别诊断提供参考。方法采用全自动血球分析仪，对肾小球性血尿患者和非肾小球性血尿患者的尿MCV分别进行测定，比较两组患者的MCV测定结果。结果经过测定和统计，肾小球性血尿患者的尿MCV的平均值为65.6fl，非肾小球性血尿患者的尿MCV值为92.4fl，两组数据经比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论通过测定患者的尿红细胞平均体积尿MCV值1，可以准确、灵敏地对“肾小球性”及“非肾小球性”血尿进行鉴别，能作为血尿定位检验的重要指标，值得在临床上进行推广和使用。

简介：为探讨纳米MnO2与常规MnO2粉末对细胞DNA损伤作用的差别,采用不同浓度的纳米MnO2与常规MnO2粉末（0、100、200、400μg·mL^-1）对Hela细胞进行染毒,应用单细胞凝胶电泳（彗星实验）检测Hela细胞的损伤效应.结果表明,与对照组相比,纳米MnO2和常规MnO2各染毒组细胞尾部DNA百分率（TailDNA%）和尾矩（TailMoment）均显著增加（p〈0.01）;同一浓度下,纳米MnO2组细胞尾部DNA百分率和尾矩显著高于常规MnO2组（p〈0.01）.以上结果表明,纳米MnO2和常规MnO2粉末均能导致Hela细胞DNA损伤,且纳米MnO2的损伤作用强于常规MnO2.

简介：【摘要】 目的 研究H2O2诱导正常肺上皮细胞损伤及激活上皮-间质转化（EMT）发生的修复机制。方法 体外培养人正常肺上皮细胞系Beas-2B，用H2O2处理Beas-2b 细胞，检测细胞克隆形成率和存活率；收集H2O2处理后少部分存活细胞进行再培养，采用Western Blot 检测EMT标志蛋白E-钙粘蛋白（E-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）表达量，及上游PTEN-ILK信号通路关键因子的表达量。结果 H2O2显著降低了Beas-2B细胞克隆形成（p

简介：摘要目的研究黄芪、当归、灵芝对过氧化氢(H2O2)诱导的神经细胞损伤的保护作用及其最佳浓度的选择。方法选取各种浓度的中药预处理SH-SY5Y细胞整体水平了解药物对细胞活性的影响来筛选最佳浓度。结果同模型组比较，黄芪浓度胞后，再加入H2O2损伤，用比色法测定细胞MTT还原率，从细0.714g/ml、灵芝浓度0.179g/ml、当归浓度0.214g/ml能减轻H2O2引起的SH-SY5Y神经细胞的损伤，明显提高细胞的存活率；结论黄芪、当归、灵芝有一定的神经保护作用。

简介：目的：观察外源给予H2O2对C2C12细胞中UII/UT系统表达的影响。方法：培养小鼠肌原细胞系C2C12细胞株,应用胎盘蓝染色和测定细胞培养液中LDH的含量检测H2O2对细胞损伤的影响,应用放射免疫的方法检测细胞培养液和裂解液中UII的含量,应用RT-PCR法测定C2C12中UTmRNA的表达,应用WesternBlot检测不同浓度H2O2对肌原细胞系C2C12中UT蛋白表达的影响。结果：外源给予不同浓度的H2O2,C2C12细胞裂解液中UII的含量各组间无明显差异,但增加了细胞孵育液中UII的含量,10-4M和10-3M时分别增加了83.1%（p〈0.01）和94.5%（P〈0.01）。低浓度H2O2（0.5×10-6M,10-6M,10-5M,10-4M）刺激明显增加了UTmRNA的表达,而高浓度的H2O2（10-3M）刺激反而使UTmRNA的表达降低。高浓度的H2O2（10-6M,10-5M,10-4M,10-3M）刺激使UT蛋白表达分别增加了200.1%、255.6%、111.1%和100.1%（均p〈0.05）。结论：H2O2作为T2DM发病因素之一的活性氧族,可能是T2DM时骨骼肌组织中UII/UT系统表达增加的一个因素。

简介：报告2例结节型皮肤肥大细胞增生症患儿。2例患儿均为出生后不久发病,表现为躯干和四肢散发的结节性皮损,部分皮损表面可出现水疱。皮肤组织病理表现为真皮浅层或中层弥漫肥大细胞浸润,Giemsa染色可见肥大细胞内紫红色异染颗粒。结合病史、临床表现和组织病理学改变诊断为结节型皮肤肥大细胞增生症。