简介：摘要目的研究广泛耐药肺炎克雷伯菌（XDRKP）耐药表型特点及相关耐药机制。方法收集山西白求恩医院2018年1月至2020年12月内分离的3 201株肺炎克雷伯菌并根据已有药敏结果筛选116株广泛耐药肺炎克雷伯菌纳入研究。基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF MS）及梅里埃VITEK-compact 2进行菌株鉴定及药敏试验，药敏结果K-B法或微量肉汤稀释法复核。改良碳青霉烯酶灭活试验（mCIM）联合乙二胺四乙酸协同碳青霉烯酶灭活试验（eCIM）检测XDRKP碳青霉烯酶表型，并与碳青霉烯酶基因扩增结果比对。聚合酶链反应（PCR）扩增耐药基因：碳青霉烯酶基因（blaKPC、blaNDM、blaVIM、blaIMP、blaOXA）；氨基糖苷耐药基因：16S rRNA甲基化酶基因（rmtA、rmtC、rmtD、rmtG、rmtH、armA、npmA、rmtB、rmtE、rmtF），氨基聚糖苷修饰酶基因变体［aac（6′）-Ib-cr］；喹诺酮耐药基因：DNA解旋酶保护蛋白qnr家族基因（qnrA、qnrB、qnrC、qnrD、qnrS），外排泵蛋白基因（oqxAB、qepA），氨基聚糖苷修饰酶基因变体［aac（6′）-Ib-cr］；替加环素耐药Tet蛋白基因［外排泵蛋白基因：tet（A）和tet（L）］，核糖体保护蛋白基因［tet（M）］，替加环素修饰酶基因［tet（X）］。对照分析各XDRKP耐药表型与相应耐药基因携带情况间的关系。结果共收集到XDRKP 116株。头孢菌素类及喹诺酮类抗菌药物耐药率100%（116/116），碳青霉烯类抗菌药物耐药率99.14%（115/116），氨基糖苷类抗菌药物庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星耐药率分别为95.69%（111/116）、94.83%（110/116）、88.79%（103/116），磺胺类抗菌药物耐药（44/116）与替加环素耐药（3/116）检出率较低。mCIM联合eCIM试验结果与碳青霉烯酶基因扩增结果一致率95.65%（110/115）。各耐药基因阳性率：blaKPC 90.52%（105/116），blaNDM 10.34%（12/116），rmtB 81.90%（95/116），armA 2.59%（3/116），oxqAB 65.52%（76/116），qnrB 6.03%（7/116）、qnrS 12.93%（15/116）、aac（6′）-Ib-cr 7.76%（9/116），tet（A）21.55%（25/116）。其余各耐药基因未检出。匹配分析发现，共有65株XDRKP耐药表型与耐药基因型不匹配，即抗菌药物耐药表型不能用携带相应耐药基因来解释。结论XDRKP中各类耐药基因的广泛分布和某些基因［如aac（6′）-Ib-cr、oqxAB］的多重耐药作用是广泛耐药产生的潜在原因。不同菌株针对同一类抗菌药物可能携带一种或多种耐药基因。此外，部分菌株耐药表型与耐药基因不匹配，提示耐药基因的表达调控及存在其他耐药机制也与XDR的产生有关。

简介：摘要目的探讨多重耐药菌MDRO感染的流行特征和相关因素，为临床采取多重耐药菌感染控制措施及抗菌药物的选用提供科学依据，降低医院感染的发生风险。方法通过开展细菌耐药目标性监测，对本院2016年1月-12月的送检标本分离出的多重耐药菌株和药敏试验结果进行统计分析。结果全年共检出病原菌11203株，分离出致病菌2386株，分离率为21.3％，多重耐药菌MDRO710株，占致病菌的29.7%。其中金黄色葡萄球菌72株，占10.15％；肺炎克雷伯菌179株，占25.3%大肠杆菌128株，占18.1％；铜绿假单胞菌83株，占11.7％；鲍曼不动杆菌42株，占5.92％。其710株多重耐药菌标本多为痰液、尿液、血液、分泌物、胸水、咽拭子等，其主要科室为儿科，消化内科，泌尿外科、呼吸科、感染科等。结论多重耐药菌MDRO是医院感染的主要致病菌，医疗机构应采取综合有效措施进行预防和控制.

简介：摘要目的了解院内多重耐药菌感染的分布情况及耐药情况，为临床治疗选择抗生素提供依据。方法对医院2015年下半年207例多重耐药菌感染患者的标本进行细菌培养分离及药敏试验。结果发生多重耐药菌感染患者主要部位为尿路感染34.78%（72/207），呼吸道感染14.98%（31/207）；分布科室主要为泌尿外科24.64%（51株），肾内科10.14%（21株），呼吸内科14.98%（31株）；菌株分离率排前三位的分别是大肠埃希菌83.09%（172株），肺炎克雷伯菌9.18%（19株），金黄色葡萄球菌3.86%（8株）。院内多重耐药菌感染的病原菌对保持较好的敏感性外，对其它抗生素均严重耐药。结论院内多重耐药菌感染病原菌以革兰阴性菌为主，细菌耐药率普遍较高，临床医师应重视病原学检查及药敏监测，合理选择及使用抗生素。

简介：摘要目的探讨碳青霉烯耐药肠杆菌目细菌(CRE)的耐药性及耐药传播机制，为CRE感染的治疗和防控提供科学依据。方法收集绍兴第二医院2016年5月—2018年8月临床分离的CRE 76株。采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)进行菌种鉴定；微量肉汤稀释法或琼脂稀释法测定多黏菌素、替加环素、头孢他啶/阿维巴坦和磷霉素等10种抗菌药物的最低抑菌浓度(MICs)；PCR法筛查碳青霉烯酶编码基因(blaKPC、blaNDM、blaIMP、blaVIM、blaOXA-48)并测序确认；脉冲场凝胶电泳(PFGE)和多位点序列分型(MLST)分析菌株的同源性；S1-PFGE联合Southern blot印迹杂交技术进行碳青霉烯酶基因定位；滤膜接合试验明确携带碳青霉烯酶基因质粒的水平转移能力。结果76株CRE中，肺炎克雷伯菌51株，大肠埃希菌10株，其他肠杆菌目细菌15株；主要分离自尿、痰及血液标本；ICU的分布率最高(55.26%)。76株CRE对多黏菌素、替加环素和头孢他啶/阿维巴坦呈现较低耐药率(0%、1.33%、18.42%)，对阿米卡星和磷霉素的耐药率均<45%，对其他药物的耐药率均>97%。KPC-2型碳青霉烯酶的检出率最高(85.33%)。产KPC-2的ST11型CRKP占比最高(62.75%)，主要分布在ICU(62.50%)。Southern blot杂交试验显示blaKPC-2主要位于约90 kb的质粒上(39/63)。滤膜接合试验显示blaKPC、blaNDM和blaIMP均可通过质粒水平转移给受体菌。结论该院CRE仅对多黏菌素、替加环素、头孢他啶/阿维巴坦等少数抗菌药物呈现较好敏感性；产KPC-2型碳青霉烯酶是肠杆菌目细菌对碳青霉烯类抗生素耐药的主要原因；产KPC-2的ST11型肺炎克雷伯菌是碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)的主要流行克隆；90 kb大小的质粒是编码blaKPC-2基因的主要质粒类型；碳青霉烯酶基因可通过质粒水平传播；医院需加强医院感染预防控制措施，控制CRE的克隆流行。

简介：

简介：摘要目的对比且分析病患患有多重耐药菌感染的影响因素以及预防措施。方法统计并分析50例在2016年5月～2018年5月近两年时间里入住本院的多重耐药菌感染的病患，并将其分为A、B两组，其中，A组病患为2016年5月～2017年5月入住本院的的MDRO病患，共16人；B组病患为2017年5月～2018年5月入住本院的的MDRO病患，共34人。其次，对A组病患采取回顾性分析的措施；对B组病患采取前瞻性分析的措施。结果A、B两组老年病患感染的发生率差异比较存在统计学意义(P﹤0.05)。结论对于MDRO感染病患的检测分析中，前瞻性的检测方式相对于回顾性的检测手段来说，发现病患的时间更加提前更加及时，因此能够进行尽早的药物性治疗，对疾病病菌的传播以及感染的控制有着重大的意义。

简介：摘要目的探讨重症患者多耐药鲍氏不动杆菌的耐药性。方法从2010年4月至2011年3月中山大学附属第三医院住院患者中分离53株多药耐药鲍氏不动杆菌(multidrug-resistantAcinetobacterbaumannii，MDR-AB)，采用法国进口梅理埃公司MeiliaiATB全自动微生物鉴定仪鉴定菌株,用K－B法测定鲍氏不动杆菌对13种抗菌药物的敏感性。结果鲍氏不动杆菌主要分离自痰标本,占84.6%；病区主要分布在ICU(28.7%)，神经外科(26.8%)。有53株鲍氏不动杆菌是多耐药菌，其中7株是泛耐药鲍氏不动杆菌。结论重症患者鲍氏不动杆菌耐药严重，其治疗可以选择碳青霉烯类、含舒巴坦制剂。替加环素对耐碳青酶烯鲍氏不动杆菌的治疗效果不容乐观。

简介：摘要细菌基因突变是导致细菌耐药性的主要原因，使用一种抗菌药物存在对其他药物耐药性共选择的可能。本文首先介绍常见革兰阴性杆菌以及结核分枝杆菌等耐药机制，之后阐述了耐药菌耐药机制的预防措施。

简介：摘要目的探讨分析多重耐药鲍曼不动杆菌耐药谱和临床特点。方法将2014年4月至2015年3月我院收治的182例患者作为研究对象，入院后，给予患者常规检查，如血压、体温等，均进行药敏实验，分析多重耐药鲍曼不动杆菌耐药谱和临床特点，为医生确定治疗方案提供了一定依据。结果本次182例标本中共检出179例鲍曼不动杆菌，检出率为98.35%，其中痰液最多，占比为74.17%，其次为创伤口分泌物，占比为9.89%。经分析后得知，对阿安培南敏感率为60.21%，头孢哌酮的敏感率为49.71%，哌拉西林的敏感率为36.45%，舒巴坦的敏感率为29.74%。结论多重耐药鲍曼不动杆菌存在较强的耐药性，治疗此类病菌所导致的疾病可采用西司他汀、亚胺培南等药物，若患者疾病严重可将药物联合使用，以达到提高临床治疗疗效的目的。

简介：摘要目的探讨多种耐药肺结核患者的耐药原因及疗效。方法于2014年8月到2015年8月间，在我院选择50例多种耐药肺结核患者作为研究对象，对所有患者的临床资料进行回归性分析，了解患者耐药原因，并根据患者治疗方案将患者分为莫西沙星组（n=25，莫西沙星+抗结核药物）和氧氟沙星组（n=25，氧氟沙星+抗结核药物），对比两组患者的治疗效果。结果患者耐药原因为不规则治疗35例，初始耐药7例，医护人员处理不当8例。莫西沙星组患者治疗后痰菌转阴率及病灶吸收率、空洞愈合率与氧氟沙星组相比明显较高，P＜0.05。结论多种耐药肺结核患者的耐药原因较多，且莫西沙星+抗结核药物是临床治疗多种耐药肺结核的有效方案。

简介：[摘要]目的：探讨医院感染多重耐药菌的分布及耐药情况。方法：选择2021年1月-12月我院住院患者送检标本100份为研究样本，分析送检样本多重耐药菌病原菌分布情况以及耐药情况。结果：100份送检样本中共分离出多重耐药菌株42株，其中产ESBLs大肠埃希菌18株（42.86%）、鲍曼不动杆菌10株（23.81%）、MRSA 8株（19.05%）、肺炎克雷伯菌4株（9.52%）、屎肠球菌2株（4.76%）。其中，革兰阳性菌占比为23.81%，革兰阴性菌占比为76.19%。临床药敏试验结果显示，革兰阴性杆菌多数对阿米卡星较敏感。其中大肠埃希菌对于头孢曲松、头孢他啶、庆大霉素、左氧氟沙星等具有较高的耐药性；鲍曼不动杆菌对大多数抗菌药物的耐药性较高；肺炎克雷伯菌对左氧氟沙星、阿米卡星比较耐药。结论：通过对检出多重耐药菌的分析，为控制院内感染提供了可靠的依据。

简介：

简介：老张慢性乙肝发病，经拉米夫定治疗后，乙肝病毒DNA（HBV1）NA）转阴，乙肝“大三阳”转为“小三阳”，肝功能正常。但在使用拉米夫定一年后却发生了乙肝病毒变异，乙肝病毒DNA反弹，又加用了阿德福韦酯联合治疗，

简介：<正>自然界中存在极少量的耐药菌自然界中存在的结核菌含有极少量的抗结核耐药菌,这是由于细菌突变引起的。出现耐INH菌的概率是10-6,即100万个菌中发生1个;耐RFP菌为10-8,即1/1亿;耐EMB为10-6,耐SM为10-5,1/10万。一个肺结核空洞大约含109（10亿个）菌。在肺结核空洞内不太可能同时存在两种耐药菌,比如同时耐INH及耐RFP,因为同时耐INH及RFP的概率只有1/1014。不合理抗结核化疗会产生耐药菌病例1.单独用一种抗结核药治疗活动性肺结

简介：抗生素是老百姓最熟悉，也是最容易被“滥用”的药物。然而说到“滥用”，很多人其实并不清楚其中的含义。实际上，凡是超时、超量、不对症使用或未严格规范使用抗生素，都属于滥用。一旦发生以上情况，就可能给患者带来“四重危害”。

简介：1.什么是耐药细菌？抗菌药物通过杀灭细菌发挥治疗感染的作用,细菌作为一类广泛存在的生物体,也可以通过多种形式获得对抗菌药物的抵抗作用,逃避被杀灭的危险,这种抵抗作用被称为＂细菌耐药＂,

简介：根据达尔文理论，如果使大量的微生物持续或反复地暴露于抗生素，则必然选择出耐药的菌群。随着一种新抗生素的投入使用，少则一年即可出现对其耐药的菌株，经过数年的发展，耐药性将会急剧增长，并由此导致抗生素作为经验治疗价值的降低。

简介：摘要军团菌广泛存在于自然界及人工水系，可引起重症肺炎，病死率高。大环内酯和氟喹诺酮类药物是其主要治疗药物，目前已发现其耐药的发生，临床上一旦发生耐药，将影响预后。本文对环境及临床军团菌菌株的耐药现状及可能的耐药机制进行介绍，为临床医生对军团菌肺炎患者治疗决策的制定和调整提供参考。

简介：摘要目的观察分析多重耐药菌株对亚胺培南的耐药性研究。方法选取本院（在2015年3月—2018年1月）收集的各种标本中分离出来的100株耐亚胺培南菌株（80例患者）。采用微生物自动分析仪鉴定菌株以及进行药敏试验。结果100株耐亚胺培南菌株中非发酵菌比例最多（98/100，占98.00%），2株其他非发酵菌（占2.00%）；98株耐亚胺培南菌株中有62株铜绿假单胞菌（占63.26%），20株鲍曼不动杆菌（占20.40%），16株肠杆菌科细菌（占16.32%），各组数据比较差异有统计学意义（P<0.05）；100株耐亚胺培南菌株中有77株呼吸道标本（占77.00%）、11株无菌体液（占11.00%）、8株血液（占8.00%）、1株尿液（占1.00%）、3株其他（占3.00%），各组数据比较差异有统计学意义（P<0.05）；耐亚胺培南菌株对氨苄西林亚药物的耐药率高达100.00%，耐亚胺培南菌株舒巴坦药物和头孢哌酮药物的耐药率达到最低，各组数据比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论耐亚胺培南菌株存在多重耐药性，应该根据药敏试验结果来选择合理抗菌药物加以合理治疗。

简介：目的探讨喹诺酮类药物耐药基因qnrA介导的耐药性及其协同耐药分子机制.方法采用引物特异性PCR结合测序检测qnrA阳性株及gyraseA和parC基因变异情况,Phe-Aag-β-Naphthylamine（PAβN）抑制试验识别外排机制介导的耐药性,琼脂稀释法测定qnrA阳性株对喹诺酮类抗菌药的MIC值.结果QnrA阳性株对喹诺酮类抗菌药的耐药水平存在明显差异,gyraseA、parC基因变异或AcrAB-TolC外排泵等协同耐药机制存在与否与其关系密切.结论qnrA基因介导的耐药性存在协同机制,并加剧了qnrA阳性株的耐药性,给临床抗感染治疗带来严峻挑战.