简介：大学文化具有独特的育人功能。通过对大学文化育人过程中的隐性知识传递现象进行分析,指出大学文化育人功能的实现得益于大学文化与隐性知识传递间的系统耦合。为进一步了解大学文化育人的机理和规律,构建了大学文化育人多层次隐性知识传递动力学模型。模型分析显示,和谐稳定的社会局面是大学文化育人功能得以实现的基础,确保不同类型“大学人”间的有效接触强度可以提升大学文化育人的质量与效益。最后,提出创建支撑大学文化育人功能的载体和平台、构建“大学人”广泛参与大学文化育人的机制、促进“大学人”文化自觉意识的养成等建议。

简介：辅导员隐性知识转移的凝聚力较低，大多数扮演吸收知识角色，但转移效率较高；融洽的情感关系、拥有相同性别、相似职称和学生工作年限有利于知识的转移；男性优于女性，职称越高和学生工作年限越长越有利于知识转移。其中学生工作年限对知识提供者的地位有显著的正向作用。

简介：法律及法律实践都是一种地方性知识,而地方性知识的魅力与优势乃是对于当地事物和事件具有普遍知识无法企及的解释与调节能力,而这恰恰是新建地方高校法学专业的办学特色所在。因此,新建地方高校法学专业的培养目标定位应体现出明确的地方取向,着重培养服务基层的应用型法律人才。新建地方高校应在深入挖掘本土性的法律知识的基础上,加强与地方各部门的合作,改革授课方法,创建特色的师资队伍,走出一条有地方特色的法学教育之路。

简介：隐性知识是影响个人发展(PersonalDevelopment,简称PD)的重要因素.为了研究隐性知识与个人发展的关系,我们根据提出的PD隐性知识结构,以大学生为例,编制相应的隐性知识测量工具.然后,通过分层-随机-整体抽样的方法,从北京师范大学的在校生中抽取了609名本科生和研究生进行正式测验.统计结果表明,该测量工具具有良好的鉴别度、信度和效度,可以作为大学生PD隐性知识水平的工具.

简介：摘要高校作为知识经济时代知识的主要生产与传播基地，无论是知识的深度还是广度都是企业和其他机构所无法比拟的。高校竞争优势的创建和维持取决于知识转移的绩效，尤其是隐性知识转移的绩效。同时，高校隐性知识转移的效率和效果又具有外部性，这种外部性对整个社会、经济的发展有着重要影响。本文从耗散结构论的视角，运用耗散结构和熵理论的相关知识，分析了高校隐性知识转移的关键影响因素和主要转移途径，从定量的角度对高校隐性知识转移的机理进行了阐释，并结合高校的三大功能提出了高校隐性知识转移模型。

简介：通过介绍隐性知识吸收与企业突破性创新能力的耦合机理,提出了研究假设,建立了隐性知识吸收动力模型,把关系水平、信任程度和激励机制作为重要考虑因素,分析不同的激励制度下企业的得益,利用隐性知识吸收过程的动态演化相位图分析了知识主体的动态演化均衡点,并得出了关系水平、信任程度和激励机制影响企业知识吸收的结论.

简介：摘要：本研究旨在探讨信息技术在初中地理策略性知识教学中的应用。通过分析现有文献和实证研究，研究者发现将信息技术应用于地理教学可以激发学生的学习兴趣，提高学习效果。在探索利用信息技术提升地理教学的过程中，研究者发现了一些有效的教学策略和方法。本研究结果可为初中地理教师在实际教学中应用信息技术提供参考。

简介：摘要近年来学者鉴定出一种新型辅助性T细胞亚群，被命名为外周辅助性T（Tph）细胞，其表型被定义为程序性死亡受体1（PD-1）hiCXCR5-CD4+ T，该细胞可促进B细胞分化成熟、分泌抗体，功能上类似滤泡辅助性T（Tfh）细胞。与Tfh细胞不同的是，Tph细胞以高表达PD-1，不表达CXCR5和Bcl-6为表型特征。目前研究发现Tph细胞在RA、SLE、SS、IgG4相关性疾病（IgG4-RD）等多种自身免疫病中发挥重要作用，本文将对该细胞的发现、生物学功能、诱导增殖机制以及在自身免疫病中的研究进展进行综述。

简介：摘要胆道癌是高度异质性、罕见、难治的恶性肿瘤，早期诊断困难，根治切除率低，传统辅助治疗的效果有限，患者预后较差。免疫疗法开辟了肿瘤治疗新的前沿，其中程序性死亡蛋白-1抗体治疗极具临床应用前景，相关治疗应用于胆道肿瘤的疗效正在被多项临床试验评估，辨别对程序性死亡蛋白-1抗体治疗反应及预后有预测价值的生物标志物是当前面临的挑战之一。本文旨在回顾胆道肿瘤程序性死亡蛋白-1抗体治疗及如肿瘤突变负荷、DNA错配修复等相关疗效预测生物标志物的研究进展。

简介：摘要程序性死亡蛋白-1（programmed cell death protein-1，PD-1）抗体治疗引起的暴发性1型糖尿病（fulminant type 1 diabetes，FT1D）罕见，但一旦发生会危及生命。本文报告1例肺鳞癌患者使用PD-1抗体治疗后出现FT1D伴酮症酸中毒，并复习相关文献，以期提高对该疾病的认识。

简介：摘要程序性死亡受体1（PD-1）抑制剂在霍奇金淋巴瘤中具有独特的作用机制和较好疗效。多个PD-1抑制剂单药已被批准用于经典型霍奇金淋巴瘤患者较晚期的挽救治疗，其与其他小分子靶向药物、免疫活性药物或细胞毒性药物等联合应用可进一步提高疗效，较传统方案的安全性更好，也被尝试用于复发难治患者及一线治疗。另外，9P24.1扩增、PD-1配体表达、循环肿瘤DNA水平等可能是预测PD-1抑制剂疗效的潜在生物标志物。

简介：摘要目的探讨在腹腔镜胆囊切除术后开展程序性协同护理的价值。方法选择收治腹腔镜胆囊切除术患者100例，所有患者均于2017年7月至2019年6月在我院接受治疗，随机分为实验组（n=50）和常规组（n=50）。常规组接受常规护理，实验组接受程序性协同护理，观察两组不良反应发生情况和疼痛程度。结果术后3天、术后6天实验组VAS评分均显著低于常规组（P<0.05）。实验组嗳气、腹胀、便秘、恶心呕吐、腹泻发生率均显著低于常规组（P<0.05）。结论针对腹腔镜胆囊切除术患者实施程序性协同护理，可明显提升手术成功率，减少术后不良反应，值得进行广泛推广。

简介：摘要目的观察接受程序性死亡蛋白1（PD-1）抑制剂治疗患者出现的皮肤毒性不良反应，总结其护理措施，为采取相应管理措施提供依据。方法采用便利抽样法，收集2019年2—10月在北京协和医学院肿瘤医院内科接受PD-1抑制剂治疗的94例患者作为研究对象，将其中出现皮肤毒性反应的37例（39.4%）患者作为研究对象。观察与评估皮肤毒性，同时给予健康教育与心理护理、皮肤毒性反应的护理。结果37例患者中，34例（91.9%）为皮肤毒性G1级患者，未给予药物治疗，皮疹消退后按照原计划治疗；2例（5.4%）为皮肤毒性G2级患者，药物治疗后皮疹消退，可见散在色素沉着，按照计划进行原方案治疗；1例（2.7%）为皮肤毒性G4级患者，请皮肤科、感染科会诊，体温正常，皮肤黏膜破溃、结痂、脱落，患者病情好转出院。结论患者接受PD-1抑制剂免疫治疗后可出现不同程度的免疫相关性皮肤毒性反应，需要临床医生及护士进行规范化的治疗及护理，以改善患者生活质量。

简介：摘要免疫逃逸近期被认为是肿瘤进展的重要角色。程序性死亡配体-1(Programmeddeathligand-1,PD-L1)是近年发现的具有负性免疫调节作用的B7家族的成员，PD-L1与表达于T淋巴细胞表面的受体程序性死亡受体-1（Programmeddeath1,PD-1）结合后发挥抑制肿瘤免疫及促进肿瘤进展的作用.PD-L1被发现在多种肿瘤细胞中高表达并与预后负相关。抗PD-L1/PD-1抗体应用于肿瘤的治疗并带来显著效果。但只有部分患者治疗有效。因此，进一步了解PD-L1表达调控将有利于抗PD-L1/PD-1抗体治疗的改进。本文就PD-L1表达调控的研究进展进行总结概括。

简介：摘要目的探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对肝癌细胞核因子(NF)-κB信号通路的影响。方法收集2017年3月至2020年3月期间在新乡医学院第一附属医院进行治疗的78例肝癌患者的外周血，分离血清和有核细胞。使用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测78例患者的肝癌组织及正常癌旁组织的PDCD4蛋白表达，使用酶联免疫吸附法测定肝组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和NF-κB水平。PDCD4蛋白表达采用χ2检验，细胞存活率、克隆形成率、凋亡率、肝组织内TNF-α和NF-κB水平比较采用t检验，对PDCD4蛋白表达与TNF-α和NF-κB水平的相关性行Pearson相关分析。结果PDCD4蛋白表达在肝癌组织中的阳性表达率为46.15%，但在同一患者的癌旁组织中阳性表达率为100.00%，癌旁组织高于肝癌组织，差异有统计学意义(χ2＝17.783，P<0.05)。肝癌细胞中转染PDCD4过表达载体的细胞存活率为(61.27±4.18)%、克隆成形率为(66.42±8.94)%，均低于对照组，且PDCD4组的细胞凋亡率为(28.66±4.20)%，高于对照组，差异有统计学意义(t1＝3.815，t2＝1.676，t3＝2.626，P<0.05)。肝癌组肝组织的TNF-α为(204.18±32.17) ng/g，NF-κB水平为(93.19±26.56) ng/g，均高于癌旁组织，差异有统计学意义(t1＝5.095，t2＝5.461，P<0.05)。Pearson相关分析显示，肝癌患者的肝组织PDCD4蛋白表达与TNF-α和NF-κB水平均呈负相关(r1＝0.531，r2＝0.791，P<0.05)。结论PDCD4能够干预肝癌细胞NF-κB信号通路的活化，抑制生长，促进凋亡。

简介：摘要肿瘤免疫治疗发展迅速，程序性死亡蛋白1（programmed cell death protein 1,PD-1）抗体作为一种新型免疫治疗的药物的应用也越来越广泛，其所带来的免疫相关不良反应，包括内分泌相关不良反应也逐渐显现。笔者报道一例52岁女性肺腺癌术后患者接受PD-1抗体治疗8个疗程（16周）后出现空腹血糖受损并短时间内迅速发生糖尿病酮症酸中毒，查糖化血红蛋白8.1%，空腹和负荷后C肽均<3.33 pmol/L,糖尿病相关胰岛自身抗体均为阴性，HLA基因检测提示DRB1*03∶03为易感基因型。该患者给予常规静脉补液以及后续胰岛素强化治疗好转后出院。经过16个月的随访，患者胰岛β细胞功能仍为衰竭状态，血糖波动较大。该病例提示PD-1抗体治疗后可能诱导暴发性1型糖尿病的发生，尤其是对于携带易感HLA基因型患者。希望借此文引起内分泌科及肿瘤科医生的广泛关注，在应用该类药物时注意血糖的监测，从而及时发现避免糖尿病酮症酸中毒等严重并发症的出现。

简介：摘要目的探讨程序性死亡受体配体1（PD-L1）在浸润性乳腺癌组织中的表达及其与患者临床病理特征的关系。方法收集南京大学医学院附属鼓楼医院2018年1月至2019年8月经病理确诊的初治浸润性乳腺癌患者石蜡包埋标本651例，其中三阴性乳腺癌98例。应用免疫组织化学EnVision法检测PD-L1蛋白在浸润性乳腺癌肿瘤细胞及浸润淋巴细胞中的表达情况。PD-L1在切片肿瘤组织肿瘤细胞和（或）肿瘤间质淋巴细胞中阳性表达率≥1%为该患者表达阳性，<1%为阴性。结果PD-L1蛋白在浸润性乳腺癌患者中的阳性表达率为47.0%（306/651），其中在三阴性乳腺癌中阳性表达率为69.3%（68/98）。PD-L1在世界卫生组织（WHO）分级高、肿瘤体积大、脉管侵犯、病理分期晚、雌激素受体（ER）阴性、孕激素受体（PR）阴性、p53阳性、CK5/6阳性、表皮生长因子受体（EGFR）阳性、Ki-67值高患者中阳性表达率高（均P<0.05）；在三阴性乳腺癌中，PD-L1蛋白在WHO分级高、神经受侵、Ki-67值高、CK5/6阳性、EGFR阳性患者中阳性表达率高（均P<0.05）。多因素分析显示WHO分级（HR=1.511，95% CI 1.139~2.003，P=0.004）、Ki-67值（HR=1.847，95% CI 1.259~2.709，P=0.002）、p53表达（HR=2.083，95% CI 1.487~2.916，P<0.01）、EGFR表达（HR=3.490，95% CI 2.002~6.086，P<0.01）是PD-L1表达的独立影响因素。结论PD-L1在浸润性乳腺癌中尤其是三阴性乳腺癌中高表达，其可能成为浸润性乳腺癌患者的潜在治疗靶点。

简介：程序性辩护作为一种律师行使辩护权的重要方式,对于促使辩护成功、督促追诉机关依法执法,保护被追诉者合法权利具有十分重要的意义。本文以李庄案为视角,从对程序性辩护的概念解读入手,进一步比较、分析程序辩护与实体辩护的区别,并对程序性辩护的现实局限及发展提出指导性意见。

简介：摘要程序性死亡受体1(PD-1)是近年来发现的一种重要的负性共刺激分子，诱导性表达于T、B细胞表面，在调控细胞免疫应答及免疫耐受等过程中起着重要的作用。PD-1与程序性死亡-配体1(PD-L1)结合后通过募集磷酸化的SHP2减弱下游如PI3K/Akt和ERK等信号通路的传导，进而抑制T细胞的增生和细胞因子的产生，抑制免疫应答，参与大量炎症性疾病的发生和发展。PD-1在眼科领域的研究尚处于起步阶段，除参与眼科炎症性疾病如葡萄膜炎、交感性眼炎、变态反应性结膜炎等疾病的发病以外，也参与角膜移植排斥反应、视神经损伤、视神经脊髓炎、糖尿病视网膜病变、甲状腺相关眼病及黑色素瘤等疾病，因而阻断PD-1及其配体PD-L1之间的相互作用有可能成为治疗眼部肿瘤、炎症、免疫性、退变性疾病的潜在的靶点。本文就PD-1及其配体PD-L1在眼部疾病发病中作用的最新研究进展作一综述。

简介：摘要目的探讨T细胞表面程序性死亡受体-1（PD-1）表达水平在预测脓毒症患者预后的价值。方法入选2017年9月—2019年5月6所医院重症医学科的脓毒症患者，流式细胞术测患者外周血T细胞表面PD-1表达水平。Logistic回归分析影响脓毒症患者死亡的独立危险因素，受试者操作特征（ROC）曲线分析T细胞表面PD-1表达对脓毒症患者预后的预测价值。结果共纳入脓毒症患者64例，生存者32例，死亡者32例。第1、2、3、5、7天死亡者PD-1+/CD3+T细胞百分比、PD-1+/CD4+T细胞百分比高于生存者（P<0.05）。相关性分析显示，PD-1+/CD3+T细胞百分比、PD-1+/CD8+T细胞百分比与降钙素原呈正相关（r=0.313, P=0.015；r=0.375, P =0.003）。Logistic回归分析显示，第3天PD-1+/CD3+T细胞百分比、PD-1+/CD4+T细胞百分比、PD-1+/CD8+T细胞百分比是影响脓毒症患者死亡的独立危险因素。PD-1+/CD3+T细胞百分比为3.63%，预测脓毒症患者28 d死亡的敏感度 96.43%，特异度 59.38%。PD-1+/CD4+T细胞百分比为4.65%，预测脓毒症患者28 d死亡的敏感度 96.43%，特异度 62.50%。PD-1+/CD8+T细胞百分比为3.91%，预测脓毒症患者28 d死亡的敏感度 64.29%，特异度81.25%。结论脓毒症死亡者T细胞表面PD-1表达水平更高，T细胞表面PD-1表达增加是影响脓毒症患者死亡的独立危险因素，对脓毒症患者28 d死亡有较好的预测价值，联合使用PD-1+/CD3+T细胞百分比、PD-1+/CD4+T细胞百分比、PD-1+/CD8+T细胞百分比进一步提高对预后的预测价值。