简介:全结肠无神经节细胞症(totalcolonicaganglionosis,TCA)是先天性巨结肠症中较少见的类型,我院自1990~1999年共收治TCA12例。全部经手术治疗,经病理检查证实诊断。
简介:目的探讨颅内神经节细胞胶质瘤的临床特征及治疗效果.方法回顾性分析8例颅内神经节细胞胶质瘤的临床资料.结果平均发病年龄27岁,肿瘤位于大脑半球6例,脑干2例.临床表现主要为癫癎,影像学检查无特异性表现.显微手术全切5例,大部切除3例,放、化疗4例.随访3个月~5年,7例症状明显缓解,1例复发.结论神经节细胞胶质瘤呈相对良性过程,癫癎为其主要临床表现,治疗上应手术全切;对有术后残留或间变者可给予放、化疗,预后相对良好.
简介:目的 以胶原蛋白(CN)作为底物,探讨内生肿瘤神经节苷脂(GS)对神经母细胞LA-N5细胞株粘附功能的影响。方法 用葡萄糖苷神经酰氨合成酶抑制剂(D-PDMP)抑制LA-N5细胞株GS合成,观察该细胞对包被CN粘附作用的变化。结果 暴露于D-PDMP6d后,细胞GS几乎完全清除,但细胞的活力、增殖率及凋亡率较对照组无明显变化;暴露于D-PDMP的细胞,其粘附能力仅为对照组的35%:OD570分别为0.07±0.01和0.21±0.03(P<0.01)。用培养对照组LA-N5细胞收集的条件培养液(其中有细胞脱落的GS)和纯化的肿瘤GSGD2预处理已暴露于D-PDMP的LA-N5细胞,可恢复该细胞的粘附表型,较对照组差异无显着性(P>0.05)。结论 内生肿瘤GS调节肿瘤细胞对CN的粘附作用,提示GS在肿瘤细胞的迁移,侵入和转移中可能起重要作用。
简介:<正>病例1:男,6岁,住院号1650。1991年11中旬其家长发现患儿右眼红、疼伴视力下降。经当地抗炎治疗无好转,半月后到某医院臆断为“全眼球炎并前房积脓。”收住院使用大量抗生素,10天后症状加重,视力丧失,前房出血,因治疗无效,自动出院。回当地间断抗炎、止血2月无效。再回上述同一家医院眼科住院,诊断同上,治疗18天仍无效,建议作眼球摘除术,家属不同意而出院。回家未作特殊处理。1992年5月4日患儿眼球及前额部痛剧,来我院就诊,检查见患儿右眼视力丧失,眼部充血,眼球突出,运动受限,角巩缘周围可见多个小圆形蓝色隆起,角膜组织内全部为新生血管,前房大片积血,内眼无法窥清,眼压7.5/4=4.05kPa。追问病史,其母述起病初期瞳孔区有明显黄色反光,入院臆断:(1)视网膜母细胞瘤?(2)继发性青光眼;(3)
简介:摘要目的观察星状神经节阻滞在神经性头痛治疗中的应用。方法病人取仰卧位,肩下垫一薄枕,面部向正上方,颏部前抬,颈椎前弯及微张口可松弛紧张的颈部肌肉使易触及到第6颈椎横突,用国产7号针头进针抵第6颈椎横突,回吸无血后注入l%利多卡因8-10ml。如阻滞成功则出现Horner综合征、眼睑下垂、结膜充血、面颈及手掌皮肤温度升高、出汗终止等体征。隔天阻滞1次,左右两侧每次阻滞1侧,轮换阻滞,4周为一疗程。同时服用阿米替林,用法为开始25mg睡前口服,直至150mg/d,4周为一疗程。结果疗效优63例,占80.33%,头痛基本消失;良12例,占15.38,头痛大部分缓解;差2例,占3.85%,头痛无明显缓解。
简介:我院疼痛门诊1999年1~3月对21例神经衰弱的病人进行星状神经节照射,取得非常满意的治疗效果,现报告如下。1资料与方法本组21例,男12例,女9例,年龄30~65岁,均被确诊为神经衰弱,来门诊就诊的发病时间均在半年以上。症状:失眠、多梦、睡眠浅、头痛、头晕、眼花,心悸、心前区痛、植物神经功能紊乱。治疗方法:应用超激光疼痛治疗仪(简称SL)取C型探头行双侧星状神经节照射,照射的强度是80%,照射时间10min,照射1s间歇2s。星状神经节的定位方法:病人取仰卧位,使枕部与背部在同一高度,面部向正前方,颏抬向前,颈椎前弯,口微张以减少颈前肌张力,照射点距正中线外侧1.5cm,胸锁关节头侧3c
简介:本实验用闪光视网膜电图(FERG),细胞色素氧化酶(CO)组织化学研究维拉帕米对缺血后大鼠视网膜的影响。结扎双侧颈总动脉,3h后松结复流。分别于缺血前15min和再灌注前1min腹腔注射维拉帕米(5mg/kg,2.5mg/ml/次),对照组腹腔注射等量生理盐水。动物分别存活1,3,7d,处死前复查FERGb波。视网膜铺片行CO组织化学反应,CO结果用计算机图像分析处理。结果显示:维拉帕米组与对照组缺血后第1dFERGb波恢复差异无显著性(P>0.05),而第3,7d,维拉帕米组FERGb波幅度程度较对照组显著性增加(P<0.05),维拉帕米组高CO活性节细胞数密度大于对照组(P<0.05),高CO活性节细胞的灰度低于对照组(P<0.05)。说明维拉帕米对大鼠视网膜缺血后的节细胞具有保护作用,并促进视网膜功能的恢复。