简介：

简介：摘要急性肠系膜缺血（AMI）是指由于小肠供血中断而引起的急腹症，如未及时治疗将迅速进展为肠坏死，从而危及生命。AMI常被认为是一种罕见病，而随着增强CT的普及，诊出率越来越高。不同类型的AMI有各自的特点，鉴别各类型AMI有利于治疗的选择。早期血运重建对AMI的预后至关重要，血管腔内治疗及开放手术治疗应个体化选择。

简介：本文报告了防治脑缺血引起心肌缺血的临床及心电图研究。介绍了四组治疗方法和治疗前后心电图变化,其中稀释配合高压氧治疗的临床疗效最高,为83.7％。此法高于文献报告的有效率。文章提出稀释十高压氧疗法是治疗脑缺血引起心肌缺血的较理想的治疗方法,值得临床推广应用。本文并对心电图变化特点进行了讨论。

简介：【摘要】在发生心肌缺血过程中，再灌注能缩小梗死面积，但再灌注本身会引起局部缺血或再灌注损伤。再灌注损伤在心脏手术患者、接受溶栓治疗的心肌梗死患者和非心脏手术患者中的发病率较高，严重影响患者围手术期的安全性和预后［1］。高脂血症使患者心梗的面积更大并且心梗的再发率也变高。缺血预适应(IP)是指机体组织在经历反复的短暂的非致死性缺血/缺氧后，对随后的长时间致死性缺血/缺氧具有高耐受性［2］。本文对肢体远端缺血预适应改善高脂血症大鼠的心肌缺血/再灌注损伤的研究进展作出相关阐述，为其临床的技术应用提供更加广泛的理论参考。

简介：摘要缺血修饰白蛋白{IMA}是较好的生化标志物，在缺血性脑卒中表达升高。本文就近年来IMA在缺血性脑卒中领域中的研究进展进行综述。

简介：摘要血管再通治疗是急性缺血性卒中的标准治疗方法。然而，有时血流再灌注不但未能恢复脑功能，反而会导致神经元进一步坏死和凋亡，从而加重患者的脑组织损伤和脑功能障碍，即再灌注损伤。远隔缺血处理(remote ischemic conditioning, RIC)是通过对远隔器官(通常为四肢)给予多次短暂性缺血处理，可起到保护脑组织、改善脑血流、减轻缺血再灌注损伤等作用，是一种简单、安全、便捷和易于应用的方法。文章对近年来RIC在急性缺血性卒中领域的应用进行了综述。

简介：脑缺血耐受是近年来的研究热点。短暂性脑缺血发作虽然使缺血性卒中危险增加，但同时可诱导神经细胞对再次缺血产生耐受。耐受的机制涉及血管因素、腺苷、兴奋性氨基酸、热休克蛋白、低氧诱导因子-1、促红细胞生成素、KATP通道等。临床观察显示，TIA的持续时间、发作频度、脑梗死间隔时间以及脑梗死体积等均与耐受的发生有关。

简介：摘要目的探讨缺血修饰白蛋白在心肌缺血诊断中的应用价值。方法采用白蛋白钴结合试验检测法分别对47例被确诊为ACS（急性冠状动脉综合征）的患者和45例健康者的IMA（缺血修饰白蛋白）水平进行测定，并将其与CK-MB（肌酸激酶同工酶）和cTnT（肌钙蛋白T）进行比较。结果对照组与观察组的血清ACB值分别为（95.31±9.68）U/mL与（50.65±6.73）U/mL，两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05），患者胸痛后2h内的IMA的阳性率与同时间内的CK-MB及cTnT的阳性率的比较差异具有统计学意义（P＜0.05）其他时间内的比较差异则无任何统计学意义（P＞0.05）结论缺血修饰白蛋白在心肌缺血诊断中具有重要的临床诊断价值。

简介：目的探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠40只．体质量250～300g，随机分为5组，每组8只，①假手术组（sham组）：不施加缺血及再灌注处理；②缺血再灌注1组（I／R1组）：给予缺血30min，再灌注24h；③缺血再灌注2组（I／R2组）：给予缺血30min，再灌注48h；④缺血后处理1组（Post1组）：给予缺血30min，缺血后处理后再灌注24h：⑤缺血后处理2组（Post2组）：给予缺血30rain，缺血后处理后再灌注48h。用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉实现脑缺血，撤夹实现再灌注。在再灌注即刻给予双侧颈总动脉松夹15s／夹闭15S，如此3次，实现缺血后处理。实验结束制作脑组织匀浆，检测丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性；作石蜡切片，用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法（TUNEL）观察细胞凋亡情况。结果与sham组相比，I/R1、I／R2、Post1、Post2组MDA含量增高，SOD活性降低（P〈0．05）；与I／R1组相比，Post1组MDA含量降低，SOD活性升高（P〈0．05）；与I／R2组相比，Post2组MDA含量降低，SOD活性升高（P〈0．05）。sham组可见少量凋亡细胞。与sham组相比，I／R1、I／R2、Post1、Post2组凋亡指数升高（P〈0．05）；与I／R1组比较，Post1组凋亡指数降低（P〈0．05）；与I／R2组比较，Post2组凋亡指数降低（P〈0．05）。结论缺血后处理可以抑制脑缺血再灌注引起的脂质过氧化反应和细胞凋亡。

简介：

简介：心血管疾病存许多国家成为第一位致死原因，而冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是其中最主要的一种心脏病。目前冠心病的治疗方法有：药物治疗、冠状动脉旁路移植术和经皮冠状动脉腔内成形术。无论哪种治疗措施均可对心脏造成一定的缺血再灌注损伤。而大量的基础和临床研究证实，心肌的缺血再灌注后，可以出现再灌注心律失常、心肌舒缩功能障碍、代谢异常以及心肌超微结构的改变，缺血的心肌再灌注时可引起一系列心脏不良事件，从而部分抵消冠状动脉（冠脉）恢复供血和供氧对心脏产生的有益效果，称为再灌注损伤。

简介：本文简要介绍了腺苷的合成、降解、转运机理及其目前腺苷受体的研究现状，重点阐述了腺苷的心血管效应及其在心肌缺血中所发挥的作用。(1)腺苷具有强力的冠状血管扩张作用．尤其在心肌缺血情况下，这种血管扩张作用发挥了重要的局部血流调节作用。(2)腺苷具有受体介导的心肌缺血预处理效应，可显著延长心肌对缺血的耐受程度。目前认为腺苷A1、A3受体参与了此种效应．腺苷A1、A3受体的活化有赖于蛋白激酶C(PKC)的参与及其后ATP敏感K通道(K—ATP)的开放、(3)腺苷是体内生成的对抗缺血与再灌注损伤的内源性介质，可减轻心肌缺血程度、缩小心肌梗塞面积、有助于心脏功能的恢复。即使外源性给予腺苷，如在心肌预充液中加入腺苷或在心脏复跳后经冠状动脉输注腺苷．均能起到改善心肌缺血-再灌注损伤的效应。在一项对253例行冠脉搭桥病人的临床Ⅱ期研究中亦证实腺苷治疗可减轻术后并发症。(4)腺苷亦是一种内源性抗心律失常物质，可对抗因心肌缺血所致的心律失常。此效应与腺苷A1受体有关。(5)腺苷可抑制中性粒细胞的活化、化学趋向性、和其表面粘附分子的表达，阻止中性粒细胞与内皮细胞的粘附效应。腺苷可能也具有抑制血小板粘附的作用腺苷作为一种小分子介质，在心肌缺血期间大量生成并极易透过细胞膜释放入冠状静脉，因此腺苷的冠状静脉血浓度可望作为心肌缺血的一项灵敏指标。

简介：我们对表现为缺血性脱髓鞘的白质损害的发病机制和潜在临床意义的理解已经取得了一定的进展。脑CT扫描上的低密度损害被称为脑白质疏松，最常见于脑室周围，也常见于半卵圆中心。在过去几年，尝试使用“Binswanger病”一词来描述这种损害的神经系统结局并不少见。随着脑MRI扫描技术的出现，使我们对这种损害的描述更为精细，MRI对这种白质区域信号强度增高非常敏感，特别是T2加权和液体衰减翻转恢复序列（FLAIR）扫描。阐明这种在老年人群中相对常见现象的临床特征仍然具有挑战性。最近的研究以一种类似多发性硬化所见的方式对损害负荷进行了研究。白质疾病的一种独特临床相关模型是伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉病（CADASIL），它结合了小血管病变的潜在成分（导致进行性神经功能缺损），与偏头痛（也与白质损害有关）常常有一定的联系。然而，与微血管病（它似乎是缺血性脱髓鞘的核心）相关的最常见的致病因素仍然是高血压。我们如何能很好地将这种脑终末器官损害的各种致病机制联系在一起将决定我们如何能对这种老年人群的常见神经功能缺损病变进行有效地干预。

简介：摘要目的研究分析缺血修饰蛋白检测在冠心病心肌缺血早期诊断中的应用价值。方法此次研究的对象是选择收治心肌缺血患者115例，和113例正常人缺血修饰蛋白水平对照比较，并比较心肌缺血患者疾病不同时间缺血修饰蛋白水平。结果心肌缺血患者缺血修饰蛋白检测水平高于正常人，在心肌缺血1、6、12小时缺血修饰蛋白检测水平不同，最初的检测水平121.35±13.41U/ml高于6小时98.12±15.35U/ml和12小时74.32±7.32U/ml，差异有统计学意义。结论缺血修饰蛋白可以作为冠心病心肌缺血早期诊断的重要参考指标。

简介：目的探讨重症肢体缺血（CLI）缺血性溃疡患者影像资料中膝下动脉病变的分布特点及侧支循环特点。方法回顾性分析2011年6月至2013年6月间成功实施angiosome概念指导下膝下动脉血运重建的152例（152条患肢）CLI缺血性溃疡患者的术前膝下动脉造影影像学资料,糖尿病组患者106例和非糖尿病组46例,对两组患者膝下动脉病变受累数量、缺血溃疡区域angiosome位置分布、膝下动脉侧支循环状况以及足部动脉弓的情况进行统计。结果CLI缺血性溃疡患者溃疡高发于足底外侧支动脉angiosome（P〈0.05）。糖尿病组与非糖尿病组间溃疡分布比较,差异无显著统计学意义（P〉0.05）。糖尿病组膝下动脉受累数多于非糖尿病组（P〈0.05）,血管受累分布差异无统计学意义（P〉0.05）。糖尿病组膝下动脉PA受累率（69.8%）低于ATA（89.6%）和PTA（98.1%）,差异有统计学意义（P〈0.05）;非糖尿病组膝下动脉PA受累率（56.5%）低于ATA（80.0%）和PTA（87.0%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组患者膝下动脉多支受累高于单支受累（P〈0.05）。糖尿病组3支小腿动脉病变多于非糖尿病组（P〈0.05）;非糖尿病组1支小腿病变多于糖尿病组（P〈0.05）。糖尿病组足部动脉受累数多于非糖尿病组,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组患者足部动脉受累分布差异无统计学意义（P〉0.05）。膝下动脉Jenali侧支评分Jenali0级糖尿病组少于非糖尿病组（P〈0.05）,Jenali3级糖尿病组明显多于非糖尿病组（P〈0.05）。CLI缺血性溃疡患者腓动脉前穿支-胫前或胫后动脉连接出现率最高（P〈0.05）。糖尿病组腓动脉前穿支-胫前或胫后动脉连接出现率低于非糖尿病组（P〈0.05）,其它动脉连接两组间差异无统计学意义。结论CLI缺血性溃疡合并糖尿病患者较非糖尿病患者膝下动脉受累更为严重,侧支循环建立差;溃疡分布�

简介：摘要目的初步探讨肢体缺血后处理对脑缺血/再灌注损伤的影响，验证小鼠前脑缺血再灌注损伤模型开展相关研究的可行性。方法30只小鼠随机分为3组假手术组（A组），缺血60min组（B组），缺血60min＋后处理组（C组）。用双颈总动脉阻断法建立小鼠前脑缺血/再灌注损伤模型，以可复性阻断小鼠双侧股动脉作为干预措施。实验小鼠再灌注24h后取脑，记数海马CA1区的存活细胞数、变性细胞率。结果海马CA1区细胞存活数，A组>C组>B组（P<0.01）；细胞变性率，B组、C组都大于A组（P<0.05），但B组和C组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论肢体缺血后处理可减轻脑缺血/再灌注损伤；小鼠前脑缺血再灌注损伤模型可作为开展相关研究的平台。

简介：自1986年Murry等[1]在犬心模型上证实预先给予几次短暂心肌缺血/再灌注(I/R)能提高心肌对随后长时间冠脉阻断所致损伤耐受力,并称此现象为缺血预适应(ischemicprecondition,IP).在随后人们大量的研究中发现多次短暂I/R不仅对心脏随后长期I/R损伤有保护作用,而且对肝脏及其它器官I/R损伤同样有保护作用.IP对肝脏I/R损伤的保护作用机制尚未完全明确,目前认为与腺苷、蛋白激酶C以及热休克蛋白等多种因素密切相关.本文就IP对肝脏I/R损伤的保护作用主要机制作一综述.

简介：摘要远隔缺血适应是通过对某一器官或组织进行反复、短暂的缺血刺激，使得该器官或组织以外的其他器官或组织产生对缺血的适应，进而提高其对缺血损伤的耐受能力，该方法具有便捷无创、经济实用、不良反应少、易于普及等优点。近年来，远隔缺血适应在缺血性脑血管病患者中的应用不断增多。本共识是结合我国脑血管病防治特点，参考国内外最新文献，围绕远隔缺血适应的概念和分型、作用机制、临床实施方法、适用人群、禁忌证及治疗前评估、未来研究和应用建议等临床常见问题制定，旨在引起广大神经科医生重视，以期为我国缺血性脑血管病患者的规范化防治和管理提供指导性建议。

简介：摘要目的探究缺血预处理(IP)对肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法将18只购自湖南斯莱克公司的雄性C57BL/6J小鼠完全随机分为假手术组(Sham)，缺血再灌注组(I/R)和缺血预处理组(IP)3组，使用肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和Paller评分来判断肾脏损伤程度，对IRI组和IP组进行转录组测序，对测序结果进行KEGG聚类分析和蛋白相互作用分析，并对结果进行定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)验证，采用t检验进行两组间的比较。结果IP组损伤低于I/R组，IP组的SCr低于I/R组(141.6±15.38比193.10±10.55，t＝6.185，P<0.01)、IP组BUN低于I/R组(39.44±2.44比54.96±6.54，t＝4.957，P<0.01)，以及Paller评分IP组低于I/R组(27.12±2.28比43.53±3.34，t＝9.084，P<0.01)。测序结果示IP组比I/R组有1 560个差异基因，其中863个表达升高，697个降低。KEGG富集通路分析差异最大的为甘氨酸，丝氨酸和苏氨酸代谢通路，通过RT-qPCR和Western blot对测序结果进行验证，Western blot结果表明IP组氨基酸氨基转移酶(GATM)表达高于I/R组(0.421±0.280比0.186±0.023，t＝9.188，P<0.01)。结论IP可能通过影响甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢通路中GATM的表达，进而减轻缺血再灌注损伤。

简介：目的研究缺血预处理（IPC）对局灶性脑缺血的保护作用以及对TNFRSFexpressedonthemouseembryo（TROY）表达的影响。方法33只雄性成年SD大鼠，随机分为预处理6h组（IVC-6组，11只）、预处理72h组（IPC-72组，11只）和缺血组（CI组，11只）。利用线栓法建立大脑中动脉栓塞（MCAO）致局灶性脑缺血模型。MCAO10min作为IPC,IPC-6和IPC-72组分别在IPC后6h和72h制作短暂性局灶性脑缺血模型。再灌注24h后，对所有动物行神经功能缺损评分（NDS），并处死大鼠取脑，应用2％TTC染色测定梗死容积、TUNEL染色研究细胞凋亡情况和免疫组化观察TROY表达变化。结果与CI组比较，IPC-72组显著改善局灶性脑缺血24h后大鼠神经功能损害[两组评分分别为2（1．5-3），1（0—2）]，减少脑梗死容积[（299．33±70．98）mm^3，（69．25±47．66）mm^3]，抑制细胞凋亡和增强TROY的表达（阳性细胞数分别为42±11，87±17）（P〈0．01）。结论IPC对其后局灶性脑缺血有明显的保护作用．能诱导脑缺血耐受，可能与TROY表达上调相关。