简介:摘要目的明确小肠梗阻患者CT特征是否具有预测手术时机的作用。方法本研究在2010年1月至2012年6月共纳入出现小肠梗阻并具有完整影像资料的患者63例。由两名影像科医生对影像资料进行回顾分析。采用χ2及Fisher检验对患者的影像学特征及手术处理进行单因素分析。同时将显著性因素采用Logistic回归模型进行多因素分析。结果单因素分析结果显示3种CT特征与需要进行手术处理存在相关性,分别为完全性肠梗阻、小肠扩张>4cm及出现转换点。多因素分析显示出现转换点为小肠梗阻进行手术处理的显著因素(OR=19,95%置信区间1.8-201,p=0.014)。结论在发生小肠梗阻的患者中,CT特征出现转换点的患者需要进行手术的机率显著增加
简介:目的检测OPG和RANKL在大鼠鼓室硬化模型中的表达水平,探讨OPG/RANKL系统在大鼠鼓室硬化发病机制中的作用。方法30只健康的成年雄性sD大鼠随机分为两组,造模组20只大鼠,其右耳鼓室内注射浓度为1×10^8CFU/ml的肺炎链球菌液进行造模;对照组10只大鼠,其右耳不干预作为空白对照。在造模后第8周处死大鼠,收集造模组大鼠右耳中有鼓室硬化形成的听泡标本作为鼓室硬化组和对照组大鼠右耳的听泡标本作为对照组,进行免疫组化染色。结果对照组的10只大鼠全部存活到造模后第8周,右侧10耳均未发生鼓室硬化;造模组共有17只大鼠存活至造模后第8周,其右侧17耳中共有13耳发生鼓室硬化。鼓室硬化组鼓室黏膜中的OPG表达水平明显高于对照组(P〈0.05),鼓室硬化组鼓室黏膜中的OPG/RANKL比值明显高于对照组(P〈0.05)。结论OPG/RANKL系统可能在大鼠鼓室硬化的发病过程中发挥调节作用,OPG/RANKL比值增加可能与大鼠鼓室硬化的形成有关。
简介:目的探讨使用免疫抑制methotrexate(MTX)直接进行内耳灌注是否可以减轻或抑制免疫反应介导的内耳炎症.方法选健康Hartley豚鼠35只,随机分为4组,以钥孔戚血蓝素(Keyholelimpethemocyanin,KLH)作抗原(0.5mg/0.5ml)经皮下注射进行基础免疫.手术显微镜下进行乳突根治术,暴露耳蜗,选蜗底鼓阶做微孔(直径≤30μm),灌注KLH制作内耳迷路炎模型.实验耳灌注KLH,或MTX,或二者之混合物,对照耳灌注PBS.随机选11只豚鼠进行血清抗KLH抗体的ELISA检测.借助听脑干反应(auditorybrainstemresponse,ABR)和内耳的组织形态学改变观察MTX肌肉注射与内耳灌注对KLH诱导的豚鼠内耳炎症模型的听力保护作用.结果ABR及内耳组织学均支持KLH诱导的豚鼠内耳迷路炎模型;血清抗KLH抗体ELISA检测显示KLH免疫后血清相应的抗体升高;肌肉注射或内耳局部灌注MTX,均不能阻止或减轻KLH诱导的豚鼠内耳炎症.结论本研究不支持免疫抑制剂MTX可减轻或阻止豚鼠内耳炎症.
简介:目的研究用耳后皮下脂肪组织压片法修补鼓膜穿孔的适应症、方法和疗效。方法对105例新鲜外伤性鼓膜穿孔、31例单纯慢性化脓性中耳炎鼓膜穿孔在显微镜或耳内镜下采用耳后皮下脂肪压片外植法、内植法行手术修补。术后用抗生素7~10天,第10~14天之间取出耳道填塞物。结果术后鼓膜穿孔闭合率在外伤组和中耳炎组分别为97.14%(102/105)和96.8%(30/31),平均愈合时间分别为14.2天和18.4天。随访0.5~3.5年,无再穿孔者。术后1~3个月纯音测听显示语频(取0.5、1、2、4kHz)两组气导听力平均提高分别为16.3dB和18.2dB,气骨导差缩至20dB以内者分别为83.8%(88/105)和83.9%(26/31)。结论用耳后皮下脂肪组织压片法修补鼓膜穿孔可很好地克服嵌塞法不能修补鼓膜大穿孔、移植物较厚的缺点,扩大了手术适应症,优于脂肪嵌塞法。
简介:目的:建立单纯庖疹病毒1型(herpessimplexvirustype1,HSV-I)感染造成的面神经麻痹动物模型,研究HSV-I与面神经麻痹之间的关系。方法:Balb/c小鼠66只,切断双侧面神经耳后支,右侧神经断端接种HSV-1,左侧接种胎牛血清作为对照。观察小鼠全身情况、双侧面肌运动的对称性;颞骨连续切片HE染色;颞外段面神经锇酸染色:双侧面神经、脑干、三叉神经节、脊髓行PCR检测HSV-1DNA片断。结果:28只小鼠(4242%)于接种后2-5d发生右侧面神经麻痹,病程持续3-6d后恢复。38只未发生面神经麻痹。与对侧比较,颞骨连续切片显示面神经麻痹鼠右侧神经肿胀、神经周围间隙变小、
简介:目的观察高强度脉冲噪声暴露后豚鼠听功能及耳蜗结构的变化,探讨用于毛细胞再生研究的噪声性聋动物模型的建立方法。方法健康成年白色红目豚鼠50只,雌雄不限,体重250~300g。随机分成2组,正常对照组10只,噪声暴露组40只。给予脉冲噪声(压力峰值为175.0dBSPL,脉宽0.25ms,间隔时间20秒)连续暴露200次。于噪声暴露前及暴露后1周、4周、8周检测听性脑干反应(auditorybrainstemrespons,ABR),毛细胞计数及耳蜗铺片免疫组化观察耳蜗结构变化。结果高强度脉冲噪声暴露后1周,40只豚鼠中有21只(52.5%)双耳各频率ABR阈值≥95dBSPL。继续观察至噪声暴露后4周及8剧,ABR阈值没有恢复,1周、4周、8周各频率ABR阈值比较无统计学差异(P〉0.05)。毛细胞计数结果显示,噪声暴露敛极重度聋后1周,内毛细胞平均缺失率为91.4%,外毛细胞平均缺失率为97.2%。免疫组化染色分析结果显示,噪声暴露致聋后1周,内、外毛细胞胞核大部分缺失,内毛细胞内侧及外毛细胞外侧的支持细胞的胞核存存。结论高强度脉冲噪声暴露可造成豚鼠极重度感音神经性聋,耳蜗毛细胞广泛缺失且无法内行恢复,而支持细胞夫部分仔留,是进行毛细胞再生研究的理想动物模型。
简介:目的探讨HSP60在大鼠耳蜗中的表达及硫酸卡那霉素损伤后的表达变化。方法正常成年雌性SD大鼠20只随机分为两组:对照组(生理盐水)和实验组(硫酸卡纳霉素),按500mg/kg剂量每天给药一次,连续腹腔注射21天。ABR检测听力变化;实时定量PCR和WesternBlot分别检测HSP60的mRNA和蛋白表达量的变化;免疫荧光染色观察HSP60在耳蜗中的表达变化及分布。结果ABR检测显示实验组较对照组明显升高(P〈0.05)。实时定量PCR、WesternBlot和基底膜铺片免疫荧光染色的结果显示实验组HSP60表达量降低(P〈0.05)。冰冻切片免疫荧光染色,观察到HSP60表达于Corti器上的支持细胞内。结论HSP60表达于支持细胞,正常生理情况下即表达,慢性药物中毒性耳聋模型中表达量降低,推测HSP60可能参与了药物性耳聋的发生过程。
简介:目的通过对全耳再造术后支架外露的部位、时间及原因的统计分析,探讨预防及处理支架外露的方法。方法对32例支架外露的患者进行回顾性分析统计,采用带颞浅动、静脉的皮下组织筋膜瓣转移加中厚植皮、带颞浅动脉的耳前头皮瓣及局部皮瓣转移等方法修复支架外露部位。结果全耳再造术后支架外露多出现在术后一个月内,以耳轮后上缘交界处的外露多见,其次是耳轮缘再造耳与残耳连接处。外露部位张力较大,包扎时压力过大,软骨支架边缘不平滑及扩张皮瓣受损是支架外露的原因。经过上述方法处理,所有采用软骨支架行耳再造的患者伤口均一期愈合,皮瓣及皮片全部成活,未出现再造耳感染及支架再次外露的情况,效果满意。采用Medpor支架行耳再造者6例,其中有2例经两次修复仍出现支架外露,将支架取出后创面愈合,其余4例均一期愈合。结论术中需要特别注意容易出现支架外露部位的处理,术后1月内应对再造耳进行严密的观察,出现支架外露后因地制宜地采用合适的方法进行修复,可以很好地预防并处理再造耳支架的外露。Medpor支架外露的发生率高,处理困难,在肋软骨未钙化的患者中多不主张采用该材料。
简介:鼻腔通气功能检查法是一种用于定量测量鼻腔通气程度的方法,因其在鼻阻塞性疾病的诊治及疗效判定方面有着重要的指导作用,一直是耳鼻咽喉学科中的研究热点之一。本文就该方法多年来的研究进展作一综述,希望能对该领域的认识及进一步研究提供帮助。
简介:目的探讨单纯抑郁症大鼠模型的听性脑干反应(ABR)的改变。方法16只大鼠随机分为对照组(8只):正常喂养;模型组(8只):每天随机给予多种低强度刺激,造成动物的抑郁状态,持续28天。记录各组大鼠实验前1天、第14、28天的行为学,并在造模完成后对两组大鼠行ABR检测。结果造模第14、28天,与对照组比较,模型组大鼠的旷场行为学、体重及摄食量的改变、糖水偏爱均有显著性差异(p〈0.01);第28天,在声强90dBSPL条件下,与对照组比较,模型组大鼠的Ⅰ波潜伏期明显延长(P〈0.05),Ⅱ波的波幅显著下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论抑郁症模型大鼠可能存在外周听觉神经至脑干通路存在神经电活动的异常。
简介:良性阵发性位置性眩晕(benignparoxysmalpositionalvertigo,BPPV)是引起眩晕最常见的外周前庭疾病之一.Barany在1921年首次描述了位置性眩晕的概念,1952年Dix和Hallpike将其命名为良性阵发性位置性眩晕,并提出典型的位置性眩晕发生在头位变动时,患者感觉到剧烈的旋转性眩晕,持续时间通常短于40s,同时还可以观察到典型的位置性眼震(positiOnalnystagmus)[1].BPPV在两次发作之间有长短不同的间歇期(数周到数年甚至数十年).