简介:目的探讨蛋白激酶CK2α在子宫内膜腺癌中的表达及其临床意义。方法36例人子宫内膜腺癌和癌旁正常组织标本,其患者年龄44~67岁,中位年龄57.5岁。子宫内膜腺癌按2000年国际妇产科联盟(FIGO)分期标准进行临床分期:Ⅰ期19例(其中肌层浸润≤1/2为11例,〉1/2为8例),Ⅱ期9例,Ⅲ、Ⅳ期8例。组织学分级按2000年FIGO子宫内膜腺癌3级分类法:Ⅰ级11例,Ⅱ级15例,Ⅲ级10例。采用逆转录聚合酶链反应及免疫组织化学方法检测癌组织标本和其癌旁正常组织中CK2αmRNA及蛋白表达水平,分析CK2α蛋白表达与子宫内膜腺癌临床病理特征之间关系。结果CK2αmRNA在子宫内膜腺癌组织中表达量明显高于癌旁正常组织,而CK2α蛋白在子宫内膜腺癌组织中表达阳性率亦明显高于癌旁正常组织,但CK2α蛋白表达与临床分期、组织学分级及肌层浸润程度无关。结论CK2α表达或活性增加与子宫内膜腺癌发生密切相关,CK2α可能是治疗子宫内膜腺癌的潜在分子靶点。
简介:观察低分子肝素治疗大鼠创伤性深静脉血栓形成的效果,从基因水平探讨低分子肝素治疗创伤性深静脉血栓形成的作用机制。将150只SD大鼠采用定量击打双侧大腿+双后肢石膏固定的方式造模,再将造模后5天有血栓形成的大鼠,随机分为药物治疗组和对照组,分别用低分子肝素和生理盐水进行干预,第一次干预后3h,各组随机取10只大鼠股静脉血管及其主要属支,采用Trizol一步法提取总RNA,运用GenechipRatGenome4302.0芯片测定股静脉RNA表达。倍数变化分析筛查出差异性表达基因,进一步行pathway分析。结果表明:对照组比较,药物组血栓消退率较高(x^2=4.698,P〈0.05);有1229个基因呈现差异性表达,该基因主要参与了MAKP、Ca^2+、细胞因子及受体信号传导通路,参与MAPK通路的始动基因如IL1、TGF、FGF及其受体,末端效应基因如c-Junn、ur77、p53等均呈现上调。低分子肝素可调控促细胞分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路并影响血栓的预后。
简介:通过比较脑肿瘤患者和正常人脑脊液的二维凝胶电泳图谱(two-dimensionalelectrophoresis,2DE),并对差异蛋白进行质谱鉴定,以寻找肿瘤特异脑脊液蛋白.以脑肿瘤患者和正常人的脑脊液为研究对象,采用固相pH梯度(immobilizedpHgradient,IPG)2DE分离总蛋白质,凝胶经银染显后,用ImageMaster2D图像分析软件进行比较分析、识别差异表达的蛋白质.结果得到肿瘤患者脑脊液蛋白点924个,正常脑组织蛋白点607个,匹配512个,匹配率分别为55.4%和84.3%,去冗余后发现,有35个蛋白点只在脑肿瘤患者脑脊液图谱中出现.肿瘤患者脑脊液和正常对照脑脊液双向电泳图谱有明显差别,但是本实验尚未对这些差异蛋白进行质谱鉴定,所以未找出肿瘤特异蛋白.
简介:目的观察AF椎弓根螺钉内固定治疗不稳定性胸腰段骨折合并截瘫的疗效.方法自1997年5月至2001年5月采用AF椎弓根螺钉内固定结合推移复位法治疗不稳定性胸腰段骨折合并截瘫38例.结果Cobb's角由术前平均23.8°矫正到术后平均2.6°.椎体前、后缘高度由术前46%和70%恢复到术后的92%与97%,三者均有显著统计学差异(P<0.01).术后平均随访10.5月,32例不完全性截瘫患者均有1~3级恢复,6例全瘫患者中,4例有1~2级恢复.结论AF椎弓根内固定系统可使突入椎管腔内的伤椎椎体后壁复位满意,固定牢靠,并能达到间接的椎管减压.但在某些前、后纵韧带完整性已遭破坏的爆裂型骨折、脱位病例,推移复位法可作为AF内固定系统的必要补充.
简介:客观:处于pathophysiological条件工作在试验性的动物学习mitochondrial氧化还原作用状态易感知地检测mitochondrial的早符号,例如局部缺血。方法:菸碱腺嘌dinucleotide(磷酸盐)的荧光,或NAD(P)H,在为cardiomyocytes的重要ATP供应负责的mitochondrial呼吸的主要电子施主,为mitochondrial功能的非侵略的荧光灯的探查被学习。在由由幽灵似地解决的相关时间的单个光子数的紫外脉搏的激光二极管和察觉(TCSPC)的生活cardiomyocytes追随者刺激的NAD(P)H荧光的检查,基于荧光系列和一生的同时的测量。结果:在生活老鼠cardiomyocytes表演的NAD(P)H荧光腐烂的动态特征至少一个3-exponential腐烂模型与0.4-0.7ns,1.2-1.9ns和8.0-13.0ns一生,是必要的描述cardiomyocyteautofluorescence(AF)。联系腐烂的系列(DSA)在cardiomyocytes揭示了NADH分子的4张幽灵似地不同的人口的存在与光谱在为短一生的水池的470nm最大第一次,并且在为中间、长一生的水池的450nm,470nm和490nm的排放山峰。由酉同类身体的增加的mitochondrialNADH内容比率提高了AF紧张,没有重要变化在荧光灯一生。毒鱼藤素,建筑群的禁止者我mitochondrial呼吸的链,增加了AF并且弄短平均荧光一生。二硝基酚(DNP),mitochondrial的一个解开的代理人氧化phosphorylation,降低的AF,拓宽光谱在520nm的肩膀并且增加了平均一生。这些效果,比得上在集中并且处于在vitro的NADH的除氢作用的率的变化,也在局部缺血模仿的conditions.Conclusion下面被检验:我们的调查结果从NADH期望两个conformationalNADH变化和精力转移的贡献到lipoamide脱氢酶(LipDH)界限黄素,为了解释,观察到荧光kinetics.Presented幽灵似地决定荧光一生途径在生活为mitochondrialNAD(P)H的分析提供有希望的新工具
简介:以氨基酸组成为特征对膜蛋白的分类,忽略了序列残基之间的相关性信息,而采用传统支持向量机算法作为分类算法,在解决多类问题时会出现分类盲区问题。针对这两种情况,计算蛋白质序列的氨基酸组成、二肽组成以及6种氨基酸相关系数,将三类特征结合,作为膜蛋白序列的特征向量;同时采用模糊支持向量机作为分类器,解决了传统支持向量机在多类数据识别中的盲区问题。测试结果表明,在相同特征输入下,模糊支持向量机分类性能优于传统支持向量机;在相同分类器的情况下,氨基酸组成、二肽组成和相关系数组合的特征选择方法的分类性能优于只使用其中一类或两类特征的方法;而采取组合特征和模糊支持向量机相结合的分类策略,在独立性数据集测试中的整体预测精度达到97%,优于现有的多种分类策略,是目前最有效的膜蛋白分类方法之一。
简介:目的p27Kip1是一种细胞周期素依赖激酶抑制物,它抑制G1期的进程并对其进行调节。方法采用乳化-溶剂挥发法制备含p27kip1的纳米粒子,粒度集中分布在243~343nm,平均粒度为288.9nm,粒径呈窄分布,粒度分布指数为0.192。p27Kip1纳米粒子的载基因率为3%。包封效率为86%。p27Kip1基因纳米粒子的体外释放,开始的5d累积释放曲线接近直线,约1周后释放量开始变慢,释放曲线缓慢上升,可平稳维持释放2周以上。用p27kip1基因纳米粒子转染大鼠动脉平滑肌细胞,分为p27Kip1基因纳米粒子组、空白纳米粒子组、对照组,培养48h后收集细胞,流式细胞仪测定p27kip1纳米粒子对细胞周期调控的结果显示转染前细胞G1/G0期比例为92.4%,转染后48h,对照组及空白纳米粒子组G1/G0期比例为64.5%、68.3%,S期为12.4%、10.3%,表明G0/G1→S的过程非常迅速,细胞增殖活跃。而基因组G1/G0期比例为88.3%,S期为7.2%,说明细胞发生G1期阻滞,细胞增殖受到抑制。建立大鼠自体静脉移植模型,随机分成转基因治疗组、空白纳米粒子组、单纯静脉移植组,应用显微...
简介:目的探索急性脊髓损伤后大鼠脊髓组织中c-Jun氨基末端激酶(c-Junamino-terminalkinase,JNK)基因表达与神经功能修复状态的关联。方法取健康成年雄性大鼠50只,随机选取,假手术对照组18只,实验组32只。损伤后1、12、24、72h行PCR检测,比较大鼠脊髓组织中JNK(JNK1、JNK2、JNK3)表达水平变化;损伤后12、72h选取L4/5节段脊髓行HE染色、,比较脊髓损伤大鼠脊髓组织细胞凋亡情况、神经功能变化状态(NSSh结果PCR结果显示,髓损伤大鼠脊髓组织中JNK1、JNK2、JNK3的表达,在损伤后1、12、24、72h除JNK3在相应时点表达水平与假手术组比较水平下降外,其他两项表达与假手术对照组无明显差别。L4/5脊髓HE染色结果提示,与假手术组比较,损伤后12h损伤的脊髓皮质周边EHE染色阳性细胞显著增多。随着时间推移,染色阳性细胞出现明显减少的趋势,损伤后12h的染色阳性细胞明显少于72纪损伤组NSS评分则明显更高,但脊髓损伤组损伤后不同时点比较,NSS评分渐减。结论脊髓损伤后出现JNK3表达下调的情况,可能与神经细胞凋亡以及促进损伤后神经功能的恢复有关联。