简介：蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)1997年被Nishizuka首次发现,其存在于包括中枢神经系统在内的许多组织中,是一种可被水解而激活的酶.PKC在神经元兴奋性的调节、信号转导、神经递质的释放、突触可塑性等过程中发挥生理作用.近年来,PKC在感觉传入,特别是痛觉传导中的作用倍受关注.躯体内脏相关及其作用机制是中、西医学界的研究热点之一,新近的研究表明,躯体、内脏痛觉可以在脊髓和脊髓上中枢发生会聚和整合.本文根据目前国内外的文献资料,对PKC的生物学特征及其在躯体、内脏痛觉传入会聚及整合中的作用作一综述.

简介：

简介：Bcr-Abl融合基因与慢性粒细胞白血病（CML）的发病发展密切相关。直接作用于Bcr-Abl蛋白的小分子药物是目前治疗CML的重要方法,受到广泛的关注。伊马替尼作为首个上市的Bcr-Abl蛋白激酶抑制剂,在靶向治疗慢性粒细胞白血病上取得了很大成功,但Bcr-Abl基因的突变导致其出现耐药性,尤其以Abl-T315I突变的耐药程度最高。本文综述了近年正在开发中的针对Abl-T315I突变的Bcr-Abl蛋白激酶抑制剂。

简介：摘要：肿瘤的发病率逐年上升，成为当前社会的重大问题。本文对细胞周期依赖性蛋白激酶4/6抑制剂类肿瘤靶向药物的现状进行介绍探讨分析。

简介：目的：研究线粒体外周型苯二氮卓受体（PBR）对缺氧复氧损伤所致大鼠心肌细胞凋亡、细胞内钙离子浓度和蛋白激酶C含量的影响。方法：采用改良的Simpson法分离培养心肌细胞,建立大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型,培养融合的细胞随机分为5组：对照组（C组）、缺氧复氧组（HR组）、PBR拮抗剂PK11195组（P组）、PBR激动剂Ro5-4864组（R组）、PK11195＋Ro5-4864组（PR组）。P、R组在缺氧前30min于培养液中分别加入终浓度10^-4mol/LPK11195和Ro5-4864,PR组在缺氧前30min加入以上浓度的两种药物共同孵育,然后再进行缺氧复氧。结果：R组细胞凋亡率（9.4±0.6）%与HR组（26.6±2.7）%比较有统计学意义（P〈0.05）,PR组细胞凋亡（27.4±3.1）%与R组比较有统计学意义（P〈0.01）;R组细胞内钙离子荧光强度（172±29）与HR组（207±22）比较差异有统计学意义（P〈0.01）,PR组（222±26）与R组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;R组细胞蛋白激酶C表达（21±4）%与HR组（12±4）%比较有统计学意义（P〈0.01）,PR组（11±4）%与R组比较有统计学意义（P〈0.01）。结论：PBR激活明显抑制缺氧复氧所致的心肌细胞凋亡,该作用是通过抑制细胞内钙离子浓度增加和激活蛋白激酶C信号转导通路实现的。

简介：目的:探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡过程中,p38MAPK途径的作用。方法:流式细胞仪检测SFN对HepG-2细胞凋亡率的影响,WesternBlotting方法检测细胞内p38及p-p38蛋白表达。结果:SFN可明显诱导HepG-2细胞凋亡,10、20、40μmol/LSFN作用48h后,对HepG-2细胞的抑制率分别达到27.42%、46.53%、58.92%;10、20、40μmol/L的SFN可上调HepG-2细胞内p-p38蛋白的表达,而对p38的表达无明显影响。结论:SFN可诱导HepG-2细胞的凋亡,而且这一过程与阻断p38MAPK途径有关。

简介：肠CYP3A4介导的生物转化和P糖蛋白介导的药物主动泵出肠细胞是决定口服药物生物利用度的主要因素.有证据显示CYP3A4和P糖蛋白在小肠不是共同调节的,但两者在药物肠道处置中的协同作用已得到体外试验和动物体内试验的证实.进一步了解两者的相互作用有助于改善CYP3A4/P糖蛋白底物的生物利用度.

简介：目的为了探讨HPV、p16与宫颈病变的关系。方法选择各级别宫颈病变患者130例,采用核酸分子快速导流杂交基因芯片分型技术（HybriMax）及免疫组织化学染色对所有患者分别进行宫颈脱落细胞标本HPV分型检测及病理活检或手术标本p16蛋白染色,分析HPV感染、p16蛋白表达与各级别宫颈病变的关系。结果①130例宫颈病变中检出15种常见的HPV亚型（检出率为71.4%）,从高到低前5种依次为HPV16（56.15%）、HPV33（10.00%）、HPV18（6.92%）、HPV58（5.38%）、HPV31（3.85%）。②高危-HPV阳性率在浸润癌、CIN各组明显高于宫颈炎组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。③p16在CINⅡ/Ⅲ和宫颈浸润癌各组中为过表达（中、强阳性表达）,在CINⅠ和正常组为阴性或弱阳性表达,阳性表达率在CINⅡ/Ⅲ和浸润癌组明显高于CINⅠ和宫颈炎组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。④HPV-16感染与p16表达呈密切相关r=0.998,P〈0.01。结论宫颈病变与HPV感染密切相关,HPV16与宫颈癌关系最密切;p16免疫染色可以区分低、高度CIN。

简介：【摘要】目的：分析肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶以及肌红蛋白对急性心肌梗死的早期诊断价值。方法：选取我院确诊急性心肌梗死患者30例和健康体检者30例，分别作为观察组和对照组，比较肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白水平差异。结果：观察组cThI、CK-MB、Mb水平均高于对照组，不同时间段cThI、CK-MB、Mb也存在显著变化（详见表2），统计学意义得到体现（P

简介：肿瘤的形成是原癌基因和抑癌基因遗传性变化如增加、丢失、突变，逐步积累的过程。同时，肿瘤又是遗传因素和后天因素共同作用的多因子疾病。p53是一个肿瘤抑制蛋白，它首先可通过影响编码细胞周期相关蛋白质的基因表达来调控细胞周期的G1停滞．同时它还会因为DNA的损伤增多．诱导细胞发生细胞凋亡。但p53诱导细胞凋亡的机制多年来一直不太清楚．而最近发现的ASPP(apoptosisstimulatingproteinofp53)蛋白家族对p53诱导细胞凋亡的机制的研究有了新的进展。本文就此作一综述。

简介：目的探讨鼻咽癌组织中P16蛋白的表达及其意义。方法应用免疫组化S—P法检测P16蛋白在60例鼻咽癌和30例鼻咽慢性炎症组织中的表达。结果60例鼻咽癌中P16蛋白表达阳性率为20％，30例鼻咽慢性炎症黏膜P16蛋白阳性率为100％。角化性鳞癌P16蛋白阳性率明显高于分化型非角化性癌和未分化癌(P<0．01)。淋巴结转移组中P16表达率明显低于无转移组(P<0．01)。结论P16蛋白的缺失可能涉及鼻咽癌的发生发展过程，且与鼻咽癌的细胞分化、转移有关。

简介：摘要目的研究对急性冠脉综合征患者血栓前体蛋白和肌酸激酶的检测意义。方法本次研究选取的研究对象为2014年12月～2015年12月期间在我院进行治疗的急性冠脉综合征患者,将60例患者简单随机分为2组，30例急性冠脉综合征患者为一组。依据患者的病情，将不稳定型心绞痛患者分为对照组,急性心肌梗死患者为观察组。对比两组患者不同时间段血栓前体蛋白、肌酸激酶及其同工酶的浓度。结果在发病<6h时，观察组患者的血栓前体蛋白较对照组更高，肌酸激酶及其同工酶较对照组更低，在发病24h时，观察组患者的血栓前体蛋白、肌酸激酶及其同工酶的浓度较对照组更高（P＜0.05）。结论血栓前体蛋白和肌酸激酶联合检测有利于急性冠脉综合征的早期诊断和治疗。

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简介：立博昔利布是一种口服的小分子细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂,通过抑制肿瘤细胞由G1期向S期转换达到抑制肿瘤发展的目的。立博昔利布和来曲唑联用已于2017年3月13日在美国获批,作为激素受体阳性/人表皮生长因子2受体阴性的晚期和转移性乳腺癌患者的治疗药物。临床研究表明该药对晚期和转移性肿瘤有明显的抑制作用;与来曲唑联用较单独使用来曲唑能显著延长患者的无恶化生存期。该药不良反应发生率较高,但是耐受性较好。介绍该药的药效学、药动学、临床观察和不良反应研究进展。

简介：活化蛋白-1（AP-1）是一类二聚体的反式调节因子,其作用十分广泛,对细胞的增殖、存活和凋亡等重要生理过程具有调控作用.许多体内外实验均证实,AP-1与脑血管疾病、神经退行性疾病、癫痫和脑胶质瘤等神经系统常见疾病有密切联系.本文就AP-1的组成、调节及其与以上疾病的关系作简要综述.

简介：目的：探讨非诺贝特及罗格列酮对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞（MC）p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号传导通路的影响。方法：大鼠系膜细胞分别培养在正常糖浓度（5．5mmol／L）、高糖浓度（25mmol／L）、25mmol／L葡萄糖＋非诺贝特（FB）100μmol／L及25mmol／L葡萄糖＋罗格列酮（RG）20μmol／L。ELISA法检测培养细胞上清液Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）、纤维连接蛋白（FN）；Phospho—ELISA法检测胞浆及胞核内p38MAPK和磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）蛋白的表达：以及RT-PCR法检测p38MAPK的mRNA的表达。结果：与正常对照组比较，高糖组MC合成基质蛋白Col-Ⅳ、FN增多；胞浆及胞核内P—p38MAPK的表达增加。非诺贝特及罗格列酮干预能使高糖培养系膜细胞合成Col-Ⅳ、FN显著减少，胞核内p-p38MAPK表达显著下调，但对胞浆内p-p38MAPK的表达则无显著影响。各组总p38MAPK蛋白水平及p38MAPK的mRNA表达则没有明显改变。结论：非诺贝特及罗格列酮能够显著下调高糖培养的Mc核内p38MAPK信号传导通路的活化，进而减少胞外基质合成。

简介：目的：探讨红杉醇（sequoyit01，Seq）对2型糖尿病大鼠心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶亚单位p22phox、p47phox及诱导型-氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达的影响。方法：雄性SD大鼠100只，分为正常组、模型组、Seq（12．5、25、50mg／kg）及阿卡波糖（Aca，20mg／kg）组，采用小剂量链脲佐菌素（STZ，30mg／kg）联合高糖高脂饲料建立2型糖尿病大鼠模型，HE染色观察心肌病理变化，WesternBlot法检测心肌组织iNOS、p22phox及p47phox蛋白表达，比色法检测心肌组织-氧化氮（NO）、过氧化氢（H202）、超氧化物歧化酶（SOD）及总抗氧化能力（T-AOC）的含量。结果：与对照组相比，模型组大鼠空腹血糖明显升高，心肌肥厚明显加重，心肌组织iNOS、p22phox及p47phox的表达水平及NO、H2O2含量显著升高，而SOD和T-AOC水平明显降低。与模型组相比，Seq各剂量组和Aca组能不同程度地降低大鼠血糖，改善糖尿病大鼠心肌损伤，下调心肌iNOS、p22phox和p47phox的表达，降低心肌NO、H202含量，升高SOD、T-AOC水平。结论：Seq可能通过抑制心肌p22phox、p47phox及iNOS所介导的氧化应激损伤，进而对糖尿病心肌损伤起到保护作用。

简介：应用流式细胞术和细胞免疫荧光染色技术,对42例膀胱移行细胞癌基因rasP21表达进行了定量分析,并结合患者随访结果进行回顾性研究。结果表明,rasP21表达与肿瘤细胞分化程度及浸润情况密切相关。rasP21表达与肿瘤复发也具有相关性,在复发的膀胱肿瘤中,P21阳性表达（87.5％）,显著高于P21阴性表达（12.5％）。

简介：

简介：对化疗药物耐药是急性白血病(AL)治疗失败的主要原因。其耐药机制目前尚未完全清楚,体外试验证实耐药的一个机制与白血病细胞的多药耐药(MDRl)基因过度表达有关,MDR1基因编码一种跨膜多药耐药相关糖蛋白(P170),其作用是依赖ATP将细胞内的药物泵出细胞外,使得治疗失败。我们从1993年1月至1994年12月应用抗P170单克隆抗体JSB1,采用免疫组化A-PAAP方法(碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶复合物)检测了48例AL患者白血病细胞表达P170的情况,并探讨P170的临床意义。