Investigation of NAD(P) H Fluorescence Decay in Living Cardiomyocytes with Spectrally-resolved Fluorescence Lifetime Spectroscopy

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摘要 客观:处于pathophysiological条件工作在试验性的动物学习mitochondrial氧化还原作用状态易感知地检测mitochondrial的早符号,例如局部缺血。方法:菸碱腺嘌dinucleotide(磷酸盐)的荧光,或NAD(P)H,在为cardiomyocytes的重要ATP供应负责的mitochondrial呼吸的主要电子施主,为mitochondrial功能的非侵略的荧光灯的探查被学习。在由由幽灵似地解决的相关时间的单个光子数的紫外脉搏的激光二极管和察觉(TCSPC)的生活cardiomyocytes追随者刺激的NAD(P)H荧光的检查,基于荧光系列和一生的同时的测量。结果:在生活老鼠cardiomyocytes表演的NAD(P)H荧光腐烂的动态特征至少一个3-exponential腐烂模型与0.4-0.7ns,1.2-1.9ns和8.0-13.0ns一生,是必要的描述cardiomyocyteautofluorescence(AF)。联系腐烂的系列(DSA)在cardiomyocytes揭示了NADH分子的4张幽灵似地不同的人口的存在与光谱在为短一生的水池的470nm最大第一次,并且在为中间、长一生的水池的450nm,470nm和490nm的排放山峰。由酉同类身体的增加的mitochondrialNADH内容比率提高了AF紧张,没有重要变化在荧光灯一生。毒鱼藤素,建筑群的禁止者我mitochondrial呼吸的链,增加了AF并且弄短平均荧光一生。二硝基酚(DNP),mitochondrial的一个解开的代理人氧化phosphorylation,降低的AF,拓宽光谱在520nm的肩膀并且增加了平均一生。这些效果,比得上在集中并且处于在vitro的NADH的除氢作用的率的变化,也在局部缺血模仿的conditions.Conclusion下面被检验:我们的调查结果从NADH期望两个conformationalNADH变化和精力转移的贡献到lipoamide脱氢酶(LipDH)界限黄素,为了解释,观察到荧光kinetics.Presented幽灵似地决定荧光一生途径在生活为mitochondrialNAD(P)H的分析提供有希望的新工具
机构地区 不详
出版日期 2009年03月13日(中国期刊网平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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