简介：目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号转导通路对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠低钙血症和甲状旁腺激素受体1（VFHR1）表达的影响。方法将雄性SD大鼠72只按完全随机法分为ANP组、SB203580干预（SB）组和假手术（SO）组，每组分3、6、12h3个时间点，每个时间点8只。以5％牛磺脱氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立ANP模型，sB组在造模前30min腹腔注射p38MAPK特异抑制剂SB20358010mg／kg体重。观察各组血清钙浓度，蛋白质印迹法（Westernblotting）分析骨组织磷酸化p38MAPK（P—p38MAPK）和TNF—α变化，实时RT—PCR检测骨组织PTHR1mRNA表达。结果制模后6h，SO组、ANP组和SB组血清钙浓度分别为（2．50±0．08）mmol／L、（2．11±0．06）mmol／L和（2．35±0．10）mmol／L；骨组织P-p38MAPK表达量分别为0．14±0．04、0．80±0．06和0．33±0．05；骨组织TNF-α表达量分别为0、0．91±0．04和0．44±0．03；骨组织PTHR1mRNA表达量分别为1．00±0．12、0．23±0．04和0．44±0．06。SB组骨组织P—p38MAPK及TNF-α表达较ANP组显著降低（P〈0．01）；骨组织PTHR1mRNA表达量及血清钙浓度较ANP组显著增加（P〈0．01）。结论p38MAPK信号转导通路可介导ANP低钙血症的发生，抑制该通路可改善ANP低钙血症。

简介：PKC是细胞内信号传导的重要成分，生理功能主要有调节细胞增殖、分化、凋亡、坏死及基因表达，调节神经兴奋性，突触塑形。目前多数研究人员认为，在参与心肌预处理及后处理过程的多种因素中，PKC起到了关键作用，是多种因素的一条共同的通路，本文就PKC及亚型在心肌预处理及后处理过程中的作用作一综述。

简介：目的研究美托洛尔下调CaMKⅡδC-p38通路对异丙肾上腺素诱导心力衰竭的保护机制。方法40只SD大鼠随机分成四组,正常对照组(Control)、异丙肾上腺组(Iso)、异丙肾上腺+美托洛尔组(Iso+Meto)和美托洛尔组(Meto),每组10只,所有动物均自由进食进水。(1)Iso组大鼠背部皮下注射Iso5mg/(kg·d),连续10d;对照组背部皮下注射相同体积的生理盐水;Iso+Meto组大鼠背部皮下注射Iso5mg/(kg·d),连续10d,在背部皮下注射Iso前1天开始Meto10mg/(kg·d)灌胃,连续4周;Meto组给予10mg/(kg·d),连续4周灌胃;(2)所有大鼠饲养4周后,采用MillarP-VLoop导管经颈动脉插管至左心室,使用Powerlab生理记录系统测量血流动力学相关指标;统计各组大鼠心脏重量和心脏重量/体重比值;(3)TUNEL法和Caspase-3活性检测心肌细胞凋亡;(4)ELISA分析CAMKⅡ活性;(5)Westernblot检测CaMKⅡδ、p-CaMKⅡδ、CaMKⅡδC和MAPKs家族(p-38、JNK、ERK)、和凋亡相关基因Bcl-2/Bax的蛋白表达水平。结果40只SD大鼠实验过程精神状态好,进食进水正常,无呼吸困难及水肿。(1)Iso和Meto干预SD大鼠心脏重塑和血流动力学指标有显著改变,与Control组相比,Iso组心脏重量和心脏重量指数明显增加(P<0.05);而Iso+Meto组心脏重量和心脏重量指数明显低于Iso组(P<0.05);大鼠体重、肝重和肺重四组间也无明显差异。大鼠血流动力学指标心率(HR)、平均动脉血压(MBP)和左室舒张末压(LVEDP)Iso组明显高于Control组;但左室压力变化速率(LV±dp/dtmax)Iso组明显低于Control组(P<0.05);而Iso+Meto组HR、MBP和LVEDP明显低于Iso组(P<0.05),但Iso+Meto组±dp/dtmax明显高于Iso组(P<0.05);(2)Iso组SD大鼠心肌细胞TUNEL阳性细胞数和Caspase-3活性明显高于Control组(P<0.05);Western杂交分析检测Iso组抗凋亡蛋白bcl-2表达明显低于Control组(P<0.05),而促抗凋亡蛋白Bax表达明显高于Control组;(3)CaMKⅡ活性分析结果显示Iso组明显高于Control组(P<0.

简介：目的:探讨全反式维甲酸对细胞周期素依赖激酶抑制蛋白P27蛋白表达,血管平滑肌细胞DNA合成和增生的影响.方法:取Wistar大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞培养,用3H-TdR掺入率检测血管平滑肌细胞DNA合成和增生,用western-blotting印迹和图像分析方法检测细胞周期素依赖激酶抑制蛋白P27蛋白表达.结果:全反式维甲酸(2.5μmol/L)明显抑制胎牛血清(20%FBS)诱导的血管平滑肌细胞P27蛋白表达;全反式维甲酸明显抑制胎牛血清诱导的血管平滑肌细胞增生和DNA合成.结论:全反式维甲酸具有抗血管平滑肌细胞增生作用,其机制与促进P27蛋白表达有关.

简介：临床上肾上腺肿瘤的良、恶性难以鉴别，缺乏早期诊断依据，给临床治疗带来一定困难。端粒酶是由蛋白质和RNA构成的逆转录酶。与细胞周期、衰老、凋亡和永生化密切相关，恶性肿瘤中端粒酶激活而使细胞获得永生化。细胞周期蛋白依赖激酶抑制在蛋白细胞周期调控网络中发挥负调节作用，而细胞周期调控网络的异常与肿瘤的发生发展密切相关。目前研究提示二者在肾上腺肿瘤中的表达均有异常，可能联合参与肾上腺肿瘤的发生、发展，为肾上腺肿瘤的诊断和治疗提供依据。

简介：<正>诊断和疗效评定按1995年全国脑血管病会议制定标准。治疗组38例以醒脑静注射液20ml+5％葡萄糖液或0.9％生理盐水250ml静滴,对照组26例以丹参注射液40ml+低分子右旋糖酐500ml静滴,均每日1次,15天为1疗程。结果:治疗组痊愈3例,显效12例,好转18例,总有效率86.8％;对照组分别为

简介：目的探讨普伐他汀治疗对糖尿病并高脂血症患者血脂、超敏C反应蛋白（hs-CRP）和血小板活化的影响,为临床诊疗提供参考依据。方法选取2015年1月至2016年1月我院收治的糖尿病并高脂血症患者150例,按照随机数字表法分为研究组和对照组,每组75例。对照组患者给予辛伐他汀治疗,研究组患者给予普伐他汀治疗,比较两组患者治疗前后hs-CRP、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平。结果治疗后,两组患者hs-CRP水平均显著降低（P〈0.01）,研究者患者显著低于对照组（P〈0.05）;两组患者TC、TG、LDL-C均显著降低（P〈0.01）、两组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）,两组患者HDL-C水平显著升高（P〈0.05）、研究者患者HDL-C水平显著高于对照组（P〈0.05）;两组患者血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平均显著降低（P〈0.01）、两组间CD62p和CD63水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论普伐他汀与辛伐他汀对糖尿病并发高脂血症患者均具有较好的降脂作用,能有效降低血小板的活性。

简介：低血糖是糖尿病急性并发症之一。随着糖尿病发病率的增高及各种降糖药的使用，低血糖的发生也有所增加，若不及时处理会引起严重的后果。本文对我院2003～2006年诊治的38例老年糖尿病低血糖患者分析如下。

简介：目的探讨老年不典型心肌梗死的临床特征。方法对38例老年急性心肌梗死进行回顾性分析。结果老年不典型心肌梗死的临床表现多种多样，伴有较多其它系统的症状，心电图常不典型，非Q波急性心肌梗死8例，占21．5％。38例患者，治愈30例，死亡8例，治愈率78．9，死亡率21．1％。结论老年急性心肌梗死临床症状不典型，常无典型胸痛，非Q波急性心肌梗死常见，以其它系统症状较突出，并发病多，误诊率高，死亡率高，预后差，及早诊断采取预见性治疗意义重大。

简介：本文报告采用小剂量尿激酶分次静滴并联合肝素治疗急性脑梗塞46例，显效率达78．3％，总有效率91．3％，6例病人出现皮肤淤斑及牙龈出血。提示早期应用尿激酶、肝素能提高脑梗塞的疗效，改善病残程度，静脉用药安全性大，并提出溶栓治疗后继续抗凝治疗可预防溶栓后再梗塞的发生。

简介：老年人急性梗死并发肺炎，使病情加重，影响本病预后，临床应以重视。本文将我科近年收治的38例老年急性心肌梗死并发肺炎病例，分析报告如下：

简介：糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于相对地或绝对地缺乏胰岛素所引起的以高血糖、高酮血症和酸中毒为主要改变的临床综合征，是糖尿病的严重并发症。现将我院自2001年9月至2006年2月诊治的38例酮症酸中毒患者作一回顾性分析。

简介：目的为探讨风湿性多肌痛的临床特点，并分析误诊病例，从而提高对风湿性多肌痛的诊治水平。方法回顾性分析38例住院风湿性多肌痛患者的临床表现、治疗反应和首诊误诊疾病谱。结果（1）患病性别多为女性，男：女=1：2．8，平均发病年龄（68．2±10．4）岁。（2）临床表现有累及颈肩痛者22例（57．9％），仅有肩胛带肌和骨盆带肌痛者16例（42．1％），其中伴随膝、髋关节疼痛者18例（47．3％），伴有晨僵17例（44．7％），发热20例（52．6％），合并巨细胞动脉炎11例（28．9％）。（3）所有患者均红细胞沉降率增快，平均为（85．8±30．2）mm／h。（4）首诊误诊病例24例占全部病例的63．1％，其中以误诊为呼吸道感染性疾病和类风湿性关节炎居多。（5）全部病例均使用激素治疗，单用激素18例（47．3％），联合甲氨蝶呤15例（39．4％），联合雷公藤占5例（13．1％）。结论风湿性多肌痛是以四肢近端肌肉僵痛为主要特征，在老年人群中发生的一种免疫性疾病，可伴有发热，关节痛和红细胞沉降率显著增快，激素治疗有效。随着我国老年人口数量增加，患病数也随之增加，应提高对此疾病诊治水平，避免误诊、漏诊。

简介：目的探讨胸苷激酶1（thymidinekinase1，TK1）在良恶性乳腺肿瘤中的表达及意义。方法选取2013年5月至2015年5月青岛大学医学院第二附属医院乳腺医学中心收治的16—79岁女性乳腺疾病180例，其中乳腺癌112例（乳腺癌组），乳腺纤维腺瘤68例（乳腺纤维腺瘤组）。患者平均年龄47岁，中位年龄43岁。所有对象均采集空腹静脉血，检测TK1水平，并比较其在纤维腺瘤及乳腺癌患者中表达水平的差异，及血清TK1水平在不同病理特征的患者中的差异。结果乳腺癌患者的TK1水平明显高于纤维腺瘤患者的TK1水平，差异有统计学意义（P〈0．01）。在乳腺癌组中，肿块的大小与TK1的表达无关（P〉0．05）；TNM分期较晚的患者血清TK1水平高于TNM分期早期的患者，差异有统计学意义（P=0．038）；淋巴结分期晚期的患者血清TK1水平高于分期早期患者，差异有统计学意义（P=0．048）。M1的患者TK1水平高于M0的患者，差异有统计学意义（p=0．018）。结论TK1作为一种新型细胞增殖指数标志物，可较为准确地反映人体内肿瘤细胞的增殖水平，可作为一种监测肿瘤增殖程度和鉴别肿瘤良恶性的重要参考指标。

简介：心肌细胞结构和功能的完整有赖于由微丝，微管和中间丝组成的分布广泛的细胞骨架蛋白，结蛋白是心肌中主要的中间丝蛋白，对于维持心肌细胞结构和功能有重要的作用。结蛋白缺失破坏会导致心肌收缩力降低，导致各种心脏疾病的发生。本文就心脏疾病中结蛋白的变化及其对心功能的影响做一综述。

简介：心脏型肌球蛋白结合蛋白C(cMYBPC)不仅参与正常肌小节和肌丝的组装,稳定肌小节的结构,而且通过磷酸化等调节横桥循环参与肌肉的收缩和舒张包括.编码肌小节结构蛋白的基因突变是家族性肥厚型心肌病的主要致病原因,其中编码cMYBPC的基因是肥厚型心肌病的最为常见的致病基因之一,本文就cMYBPC以及编码基因的结构、功能以及致病基因型、表型和可能的致病机制进行了较全面的阐述.

简介：通过研究蛋白与蛋白相互作用,从而更好地对蛋白功能进行注释,甚至应用于药物开发,是蛋白组学的主要任务之一.人类基因组的大规模测序和其他各种高通量的生物技术的采用为蛋白质调控网络的研究创造了条件.本文回顾了近年来生物信息学在蛋白与蛋白相互作用方面取得的最新研究成果,对各种计算方法进行了比较,并对该领域今后的发展方向做了预测.

简介：脑缺血发生后，出现了缺血区域内白细胞浸润，组织水肿为标志的急性炎症反应。研究表明，粘附分子中P-选择素(P-Selectin)的表达和上调是炎症反应中白细胞(早期主要是中性粒细胞)粘附并穿越血管屏障的起始因素。P-选择素在脑缺血损伤病理过程中的作用越来越引起人们的重视。

简介：目的探讨整合素连接激酶（intergrinlinkedkinase，ILK）在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学法和Westernblotting法检测ILK在60例胰腺癌和32例癌旁正常胰腺组织中的表达，并分析其与临床病理参数的关系。结果免疫组化结果显示，ILK蛋白在胰腺癌细胞胞质内和胞膜上以及间质中均有表达，其阳性表达率为65．0％（39／60），显著高于正常胰腺组织的18．8％（6／32，P〈0．05）。Westernblotting结果显示，ILK在胰腺癌组织中的相对表达量为3039334-195116，显著高于正常胰腺组织的144613±30074（P〈0．05）。在胰腺癌组织中，ILK表达与肿瘤的临床分期和淋巴结转移有关（P〈0．05），而与肿瘤分化程度无关。结论ILK在胰腺癌组织高表达，并与肿瘤的恶性程度相关。

简介：冠心病的病理基础是冠状动脉内粥样硬化斑块破裂、迅速进展以及在此基础上的血栓形成。越来越多的研究表明。冠心病是一种慢性炎症性疾病过程，局部及全身的炎症在动脉粥样硬化及其并发症的发生、发展过程中起着重要作用。粥样硬化斑块的稳定性与冠状动脉内膜炎症的发展高度相关，斑块内的炎症反应可能是造成斑块不稳定和破裂的关键因素。