简介：摘要目的基于二代测序法，探讨经组织学诊断为同步多灶原发性肺癌（SMPLC）病例的分子病理学特征及克隆起源。方法对4例SMPLC的8个病灶进行全基因组外显子测序，并进行基因突变、基因组稳定性、克隆性关系及克隆演化的分析。结果突变分析显示例1、2及3的2个病灶间突变的一致性均为0，例4的一致性为3/（50+44）。例1的2个病灶基因组稳定性差别较大。例2的2个病灶基因组稳定性差别不大。例3、4的2个病灶基因组均稳定。用单核苷酸变异测试对样本突变信息进行分析，结果显示例1、2、3的2个病灶间相互独立。例4的2个病灶之间存在克隆关系。对样本拷贝数变异进行分析，认为例1、2的2个病灶彼此独立。对例4进行克隆演化分析，提示2个病灶来源于同一个克隆，可能为肺内转移。结论二代测序分析是对多灶肺癌组织学诊断的重要补充。不同组织学类型，或含原位癌病灶是判断SMPLC较可靠的依据。但不同组织学亚型诊断价值有限。为保证肿瘤分期和术后治疗的精准性，有必要对多灶肺癌的每一个病灶进行基因突变检测。

简介：目的：探讨MMP－9、CD44vs和Fas抗原表达与非小细胞肺癌（NSCLC）侵袭转移的关系。方法：采用免疫组织化学SP法分别检测MMP－9、CD44vs和Fas抗原在83例NSCLC组织中的表达。结果:83例NSCLC组织中MMP－9表达40例（48．19％）CD44v6表达51例（61．45％），Fas抗原表达47例（56．63％），MMP－9和CD44vs共同表达40例（48．19％）。MMP－9、CD44vs和Fas抗原表达与临床分期、淋巴结转移明显相关（P＜0．05）；而与患者年龄、性别、病理类型无关（P＞0．05）。MMP－9、CD44vs表达有随组织分化程度降低呈增高趋势，而Fas抗原表达则呈降低趋势。单因素分析表明MMP－9、CD44v6阳性表达者的平均生存期较阴性者短，Fas抗原阳性表达者的平均生存期较阴性者长。Cox回归分析表达MMP－9、CD44v6表达与患者的生存率有关，Fas抗原对患者有保护趋势。结论：MMP－9、CD44vs和Fas抗原等多种因素在NSCLC侵袭、转移中起重要作用。其中CD44v6的作用最为重要。

简介：摘要目的本文通过两种方法，即直接测序法与扩增突变阻滞系统（ARMS）法，对表皮生长因子受体（EGFR）基因突变检测进行对比。方法收集2011年7月—2012年11月在第三军医大学附属大坪医院病理科通过病理标本活检确诊为非小细胞肺癌的患者127例，采用ARMS法和直接测序法检测该人群EGFR基因的突变情况。结果综合两种方法，最终确定有突变的患者为64例，ARMS法检出60例，敏感性为93.75%，测序法检出33例，敏感性为51.56%。ARMS法的检测突变率为47.2%，而直接测序法检测突变率为26.0%.通过两种方法四格表的，得出两种方法的差别具有统计学意义。结论ARMS法的突变检出率要明显高于测序法（P＜0.05），可见ARMS法是更适合临床应用的方法。

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简介：　　摘要：目的：研究分析胸腔镜下行肺癌根治术治疗肺癌的临床效果。方法：此次研究的对象是选取 2013年 8月到 2014年 8月期间于我院接受治疗的 100例肺癌患者，将其临床资料进行回顾性分析，并随机均分为两组。对照组采用常规开胸手术治疗，观察组采用腹腔镜下肺癌根治术治疗，比较两组患者并发症发生率、术后住院时间、引流管拔除时间、淋巴结清除情况及生活质量。结果：对照组患者的并发症发生率为 24.0%，大于观察组；观察组患者术后住院时间、术后引流管拔除时间均少于对照组；两组患者的术中淋巴结清扫数量无显著差异；对照组患者术后 6个月在物质功能、社会功能、心理功能三方面的生活质量评分均低于观察组， P<0.05。结论：胸腔镜下行肺癌根治术疗效显著，术后恢复时间短，具有较高的安全性，值得在临床上进行推广。 　　关键词：胸腔镜；肺癌根治术；肺癌患者；并发症 　　

简介：摘要目的探讨电视胸腔镜小切口肺癌手术治疗肺癌的临床效果。方法选择我院2012年2月至2017年2月期间收治的肺癌患者共80例，采用随机方法分为对照组和观察组，每组各40例。其中对照组采用传统开胸手术治疗，观察组采用电视胸腔镜小切口方法治疗，观察两组患者手术情况和并发症发生情况，对比分析治疗效果。结果观察组患者手术时间、术中出血量、置管时间及术后恢复时间明显优于对照组，观察组术后并发症总发生率为10.0%，显著低于对照组的32.5%，分别比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论相比于传统开胸手术，电视胸腔镜辅助下小切口肺癌根治术效果好、优势明显，值得临床推广应用。

简介：摘要目的探讨肺癌相关基因甲基化在肺癌诊断中的应用价值。方法以60例行外科手术治疗的肺癌患者为病例组对象，65例同期住院的肺部良性病变患者为对照组。采用甲基化PCR特异性方法对两组患者的血液标本进行死亡相关蛋白激酶(DAPK)、6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)、APC基因启动子1A(APC1A)及上皮黏性蛋白基因(ECAD)等肺癌相关基因的甲基化检测，分析肺癌相关基因甲基化与肺癌的关系，评价肺癌相关基因甲基化对肺癌的的诊断效能。结果病例组患者肺癌相关基因DAPK、MGMT、APC1A和ECAD甲基化检出率分别为68.3%、68.3%、63.3%和65.0%，均高于对照组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，DAPK(OR＝0.709)、MGMT(OR＝0.793)、APC1A(OR＝0.163)、ECAD(OR＝2.047)均为肺癌发病的独立影响因素(均P<0.05)。采用受试者工作特征曲线分析显示，肺癌相关基因DAPK、MGMT、APC1A和ECAD甲基化检测预测肺癌的曲线下面积分别为0.623、0.680、0.620和0.648，而4种基因甲基化联合预测肺癌的AUC为0.829，均高于各基因甲基化单一预测肺癌的AUC(均P<0.05)。结论多肺癌相关基因甲基化联合检测能够提高对肺癌的诊断价值，有助于肺癌的早期诊断，具有较高的临床应用价值。

简介：摘要目的分析低剂量CT筛查受检者的肺癌相关危险因素，为识别肺癌高危人群、有效进行低剂量CT肺癌筛查提供依据。方法以2014年至2017年在中国医学科学院肿瘤医院防癌体检科行低剂量CT肺癌筛查的5 366例无症状受检者为研究对象，回顾性分析受检者的低剂量CT筛查结果与危险因素调查结果。5 366例受检者中，男性2 762例，女性2 604例。低剂量CT阳性结果定义为实性或部分实性结节≥5 mm、非实性结节≥8 mm。研究纳入分析的因素共12项，采用多因素Logistic回归分析肺癌相关危险因素。结果5 366例无症状受检者中，低剂量CT筛查结果阳性者389例，阴性者4 977例。阳性者中，经病理证实的肺癌为26例，Ⅰ期肺癌检出率达92.3%(24/26)。多因素Logistic回归分析显示，年龄、吸烟、受教育程度为肺癌和阳性结节的独立影响因素。按年龄进行分层分析显示，40～49岁组未检出肺癌和阳性结节的相关危险因素；而≥50岁组则检出3项肺癌和阳性结节的独立影响因素，分别为年龄、吸烟和受教育程度。肺癌组和阳性结节组之间未检出有统计学意义的危险因素。结论年龄、吸烟、受教育程度为肺癌和肺阳性结节的独立影响因素，年龄≥50岁、吸烟、受教育程度较低的人群可能为肺癌的高危人群；低剂量CT可有效检出早期肺癌。

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简介：摘要：目的：探讨胸腔镜下肺癌根治术的护理方法。方法：2019年4月至2020年4月，将86例经胸腔镜下肺癌根治术治疗的肺癌患者随机分为观察组和对照组，每组43例。两组均采用快速康复护理和常规护理进行干预，并比较不同护理方法的效果。结果：护理结束后，观察组满意度为95.35%，高于对照组的76.74%，差异有统计学意义（P

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简介：摘要近年来，程序性死亡蛋白1及其配体（PD-1/PD-L1）通路作为肿瘤治疗的主要研究方向，为部分非小细胞肺癌患者的治疗方式带来了变革。抗PD-L1抑制剂的疗效与肿瘤组织中PD-L1的表达呈正相关。但是，现阶段各种PD-1/PD-L1抑制剂均有不同的PD-L1表达检测技术。因此，如何高效、准确的检测肿瘤组织中PD-L1的表达显得尤为重要。本研究针对非小细胞肺癌组织中PD-L1表达的临床意义、检测方法的研究进展进行综述。

简介：摘要目的检测非小细胞肺癌患者硫氧化还原蛋白1(Trx-1)和环氧化酶2(COX-2)表达并探讨其临床意义。方法选取2019年1月至2021年1月诊治的120例非小细胞肺癌患者为研究对象，检测组织取自本院胸外科手术切除的肺癌标本(取肺癌组织及距离肿瘤边缘>2 cm的癌旁组织)。链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP)法检测肺癌组织及癌旁组织Trx-1和COX-2的表达。分析Trx-1和COX-2阳性率与临床病理因素的关系。计量资料比较行t检验；计数资料采用χ2检验。采用Spearman秩相关分析。采用Spearman秩相关分析Trx-1和COX-2表达的相关性。结果肺癌组织中Trx-1和COX-2阳性率显著高于癌旁组织[63.33%(76/120)比20.0%(24/120)、59.17%(71/120)比15.0%(18/120)]，差异有统计学意义(χ2＝44.589、48.289，P<0.05)。Trx-1和COX-2阳性率在TNM分期、淋巴结转移及肿瘤分化程度中的差异有统计学意义(χ2＝9.234、15.191、22.166、13.752、8.277、11.974，P<0.05)，Ⅲ期、有淋巴结转移及肿瘤分化程度低分化患者Trx-1和COX-2阳性率显著高于Ⅰ期+Ⅱ期、无淋巴结转移、高分化及中分化等患者。非小细胞肺癌患者肺癌组织Trx-1和COX-2阳性患者平均疾病进展时间为(20.54±2.63)个月，3年生存率为37.10%(23/62)；其他患者平均疾病进展时间为(23.61±3.18)个月，3年生存率为63.79%(37/58)，Trx-1和COX-2阳性患者患者平均疾病进展时间和3年生存率显著低于未过量表达患者(t或χ2＝5.778、8.543，P<0.05)。结论非小细胞肺癌患者中Trx-1和COX-2均呈高表达，可用于评估非小细胞肺癌患者病情及预后。

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简介：摘要目的观察结肠癌相关转录因子1(CCAT1)在非小细胞肺癌中的表达及其对细胞增殖和迁移的影响。方法收集2017年8月至2019年8月河南省人民医院手术摘除的102例非小细胞肺癌组织和对应的癌旁组织作为研究对象。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析非小细胞肺癌组织和癌旁组织中CCAT1表达水平。采用RNA干扰技术在A549细胞(购自中国科学院上海细胞库)建立CCAT1敲降稳定细胞株和对照细胞株，命名为CCAT1 KD组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)测定两组细胞增殖；采用Transwell分析两组细胞迁移；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞增殖和迁移相关蛋白的表达水平。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织CCAT1水平(1.26±0.28)比较，非小细胞肺癌组织中CCAT1水平(3.47±0.31)显著增加，差异有统计学意义(t＝3.091，P<0.05)。与对照组A549细胞CCAT1表达水平(1.09±0.15)比较，CCAT1 KD组细胞CCAT1表达水平(0.37±0.09)显著下调，差异有统计学意义(t＝4.100，P<0.05)。与对照组细胞吸光度(A)值(1.84±0.26)比较，CCAT1 KD组细胞A值(0.98±0.14)显著下降，差异有统计学意义(t＝3.719，P<0.05)。与对照组细胞EdU阳性率[(70.26±8.92)%]比较，CCAT1 KD组细胞EdU阳性率[(30.41±5.89)%]显著下降，差异有统计学意义(t＝3.201，P<0.05)。与对照组细胞迁移数量[(128.44±9.17)个]比较，CCAT1 KD组细胞迁移数量[(59.19±8.01)个]显著下降，差异有统计学意义(t＝3.172，P<0.05)。与对照组细胞细胞核增殖抗原(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)和黏着斑激酶(FAK)表达水平(1.18±0.16、1.21±0.20、1.08±0.19)比较，CCAT1 KD组细胞Ki-67、PCNA和FAK表达水平(0.25±0.14、0.38±0.09、0.31±0.13)显著下降，差异有统计学意义(t＝3.207、3.801、3.510，P<0.05)。结论CCAT1在非小细胞肺癌组织中呈高表达，并参与非小细胞肺癌的增殖和迁移。

简介：摘要目的探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和Krüppel样因子4(KLF4)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与NSCLC临床生物学特征之间的关系。方法收集2015年3月至2019年9月金华市中心医院磐安分院和金华市中心医院病理科归档病历中资料完整的94例NSCLC组织标本，所有患者术前均未行放化疗或靶向免疫治疗，同时另取距离癌组织边缘5 cm非肿瘤组织石蜡标本为对照。采用免疫组织化学法检测94例NSCLC患者的癌组织和癌旁组织中XIAP和Cdc42表达水平。各组间比较采用χ2检验。结果XIAP在NSCLC癌组织中表达率明显高于对应癌旁组织(75.53%比14.89%，t＝69.767，P<0.05)，差异有统计学意义，XIAP表达水平与NSCLC的TNM分期和淋巴结转移明显相关(t＝7.686、4.171，P<0.05)；KLF4在NSCLC癌组织中表达率明显低于对应癌旁组织(30.85%比84.04%，t＝54.398，P<0.05)，差异有统计学意义，KLF4表达水平与NSCLC的TNM分期、组织学分化程度和淋巴结转移明显相关(t＝6.224、7.523、7.650，P<0.05)。结论联合检测XIAP和KLF4有助于判断NSCLC临床生物学行为。

简介：摘要肺癌是病死率最高的恶性肿瘤之一，其中男性肺癌发病率和死亡率均占所有恶性肿瘤的第一位，女性的发病率和死亡率占第二位。肺癌早期症状常较轻微，甚至可无任何不适，所以许多肺癌患者发现时已是晚期，传统以手术及放、化疗为主的治疗难以保障肺癌患者的临床疗效。近年来，随着分子生物学的发展，利用肺癌细胞和正常细胞在分子生物学上的差异，针对肺癌细胞的特定靶点进行药物治疗，在抑制肺癌细胞生长、促进其凋亡的同时，能有效避免对患者正常细胞的损害，减少毒副反应，取得了满意的临床治疗效果，本文对肺癌靶向治疗的进展进行进行综述。