简介：卒中（stroke）的分型经历了2000多年的历史演变。卒中第一次出现在英语里是在1599年的牛津英语词典里,＂strokeofGod＇shands＂,直译是被上帝之手打倒。stroke一词在20世纪50年代被正式使用之前,人们使用的是古希腊的希波克拉底（460-370BC）在2400多年前创造的卒中/中风（apoplexy）一词,意思也是被突然打倒。apoplexy提示病情严重、意识丧失,患者在当天或几天之内死亡。apoplexy/stroke相当于中国的卒中/中风。

简介：一般认为，当颈椎退行性变累及椎动脉、影响椎动脉向大脑后循环供血并出现相应临床症状时，即可明确诊断为椎动脉型颈椎病。然而目前，对椎动脉型颈椎病的诊断较为混乱，尚无明确的诊断标准，其发病机制也不十分清楚，一些病因学学说尚待进一步论证。

简介：目的在缺血性脑损伤发生后，用脂质体介导外源性基因转化生长因子-β1（transforminggrowthfactor-β1，TGF-β1）对其进行治疗，并对其作用机制进行初步研究。方法将大鼠一侧大脑中动脉栓塞Ih以制作局灶性脑缺血模型，随机分为治疗组和对照组各18只。将含报告基因LacZ的质粒和脂质体的复合体注入对照组大鼠的脑脊液中，治疗组注射含TGF-β1的质粒和脂质体的复合体。5d后做行为试验，取动物脑组织，通过免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应（reversetranscriptionpolymerasechainreaction，RT—PCR）和Westernblot等方法来鉴定外源基因是否表达；检测脑梗死体积和凋亡细胞数；用半定量RT—PCR比较治疗组和对照组缺血脑组织中caspase5表达的差异。结果由脂质体介导的LacZ基因和TGF-β1基因均在缺血脑组织中表达；和对照组相比，治疗组动物的神经功能有明显改善（P〈0．01）；治疗组的脑梗死体积和凋亡阳性细胞数均显著小于对照组（P〈0．01）；治疗组缺血脑组织中caspase--3mRNA的表达显著低于对照组。结论缺血性脑损伤发生后，脂质体介导的外源基因可在缺血脑组织中有效表达。脂质体介导TGF-β1对缺血性脑损伤具有明显的治疗作用，其作用机制可能是通过抑制caspase-5的活性而减少神经细胞的凋亡，从而改善由缺血性损伤而致的神经功能障碍。

简介：目的探讨人类重组肝细胞生长因子(rhHGF)在丝裂霉素C(MMC)诱导人胶质瘤U251细胞凋亡中的作用.方法采用倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞凋亡变化,MTT法检测细胞生长抑制率,TUNEL法和流式细胞术(FCM)研究U251细胞凋亡及细胞周期变化,分析不同浓度的rhHGF对低剂量MMC诱导U251细胞凋亡的影响.结果MMC组U251细胞出现细胞凋亡特有的形态学特征,其抑制率和凋亡指数(AI)分别为(43.7±3.2)%和(63.2±3.4)%,较不同浓度的rhHGF加MMC组和空白对照组显著增高(P＜0.05).随着rhHGF浓度的增加,细胞生长抑制率和凋亡指数呈递减趋势.FCM检测结果表明,MMC主要诱导G0/G1期细胞凋亡而出现凋亡峰,凋亡率25.86%;10和20μg/LrhHGF能特异性抑制MMC诱导U251细胞凋亡,凋亡率分别为15.14%和11.12%.结论rhHGF能抑制MMC诱导的U251细胞凋亡,可能与胶质瘤的复发、耐药等临床特性有关.

简介：目的研究BDNF基因转染小鼠脊髓源性NSCs向神经元分化情况。方法选取体外培养E14小鼠胚胎脊髓来源NSCs，构建整合有BDNF基因的逆转录病毒载体，感染体外培养的NSCs，诱导其向神经元分化。采用免疫细胞化学方法鉴定，确定NSCs的分化比例。结果转染后诱导分化24h后可见部分细胞贴壁分化，48h后转染细胞大部分贴壁。BDNF转染NSCs分化为神经元比例较未转染NSCs明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论逆转录病毒载体介导BDNF基因转染NSCs可促进细胞分化，且分化多为神经元方向。

简介：目的探讨弥漫性脑损伤后神经细胞凋亡及脑组织水肿情况及神经生长因子对此的干预作用.方法采用Marmarou脑损伤模型.将Spraque-Dawley鼠40只随机分成脑损伤组,神经生长因子治疗组和生理盐水对照组.治疗组分别于致伤后10min和60min腹腔内注射神经生长因子(30mg/kg),对照组注射等量生理盐水,于伤后24h、48h、72h和96h断头取脑,采用原位末端标记法检测凋亡细胞,对比各时段脑水肿和神经细胞的凋亡情况.结果神经细胞从伤后24h出现细胞凋亡,48～72h达高峰,治疗组与损伤组在24h,48h,72h和96h时脑组织含水量有显著性差异(P＜0.05),对照组与损伤组含水量无显著性差异(P＞0.05).结论神经生长因子对脑损伤性脑水肿及神经细胞凋亡有治疗作用.

简介：目的探讨多胺类似物DENSPM对人胶质母细胞瘤SNB19细胞生长的影响。方法采用MTS法、流式细胞术、高效液相色谱法和逆转录-聚合酶链反应，分别检测经DENSPM处理后的SNB19细胞存活率、细胞周期变化和细胞内过氧化氢水平，以及细胞内多胺水平和鸟氨酸脱羧酶、亚精胺／精胺．N1-乙酰基转移酶、多胺氧化酶mRNA表达变化。结果经DENSPM处理后，SNB19细胞存活率随着药物浓度的增加逐渐降低（F=81．915，P=0．001），并于体外培养72h在细胞增殖周期中出现典型的亚凋亡峰；细胞内腐胺、亚精胺和精胺水平显著下降，而乙酰亚精胺和乙酰精胺水平略有上升（均P〈0．01）；鸟氨酸脱羧酶表达水平下降（P〈0.01），而亚精胺，精胺-N1-乙酰基转移酶和多胺氧化酶水平上升（P〈0．05-或P〈0．01）；但细胞内过氧化氢水平与DENSPM处理前差异无统计学意义（P〉0．05）。结论DENSPM可抑制人胶质母细胞瘤SNB19细胞的生长并诱导其发生凋亡，而诱导细胞凋亡的可能机制是肿瘤细胞内多胺表达水平下降。DENSPM可能具有治疗胶质母细胞瘤的潜在临床应用价值。

简介：目的探讨重组人类肝细胞生长因子（rhHGF）对胶质瘤细胞增殖及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法用5、10、20、30μg／L不同浓度的rhHGF作用于体外培养的U251胶质瘤细胞并设立空白对照组，甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞增殖；免疫组化及Westernblot检测增殖细胞核抗原（PCNA）和VEGF表达。结果与对照组相比，rhHGF明显促进U251细胞的增殖和生长，其作用呈时间效应关系和一定浓度范围内的剂量效应关系（P〈0．05）。Westernblot及免疫组化检测显示，20μg／LrhHGF作用后U251细胞PCNA和VEGF表达上升，呈时间依赖性（P〈0．05）；细胞外调节蛋白激酶（ERK）抑制剂PD98059呈剂量依赖性抑制rhHGF诱导的PCNA和VEGF表达增加。结论rhHGF可能通过ERK信号途径促进胶质瘤细胞增殖和VEGF表达，从而影响胶质瘤的生长和血管发生。

简介：目的旨在探讨蛋白激酶C调节剂对原代培养人垂体腺瘤细胞分泌生长激素和催乳素作用的影响。方法经原代培养的人垂体腺瘤细胞与佛波醇酯共同培养，通过放射免疫学方法检测生长激素和催乳素水平．评价佛波醇酯对生长激素释放激素调节垂体腺瘤激素分泌作用的影响：同时应用DNA序列分析确定gsp癌基因突变率。结果gsp癌基因鉴定显示．18例垂体腺瘤组织标本中6例gsp癌基因表达阳性．5例突变位于201密码子，1例位于207密码子。佛波醇酯强烈刺激生长激素和催乳素的分泌并增强生长激素释放激素的刺激分泌作用．最大效应浓度为100nmol／L，使生长激素分泌水平增加2～30倍；Staurosporine作用则相反，大多数肿瘤细胞表现为明显的抑制效应，而且与gsp癌基因不相关；联合应用生长激素释放激素和佛波醇酯后使刺激分泌的作用增强，但与gsp癌基因亦无关。结论蛋白激酶C可能参与垂体腺瘤激素分泌的调控。

简介：目的研究孪生子患单纯型遗传性痉挛性截瘫（HSP）的临床特征与卵型鉴定。方法对一对患单纯型HSP孪生兄弟的临床特点和症状进行分析并跟踪随访，同时作孪生子卵型鉴定。结果（1）孪生子均缓慢起病，步态不稳，下肢笨拙，上下楼困难，逐渐发展为双下肢痉挛性不完全性截瘫；（2）下肢肌张力增高，肌力Ⅳ级，腱反射亢进，髌、踝阵挛阳性，Babinski征阳性，屈性病理反射阳性；（3）16个STR位点的等位基因均相同，提示为同卵双生。结论孪生子同患单纯型HSP的临床特点与一般HSP无异，作16个STR位点的PCR可快速、准确地鉴定孪生子的卵型。

简介：目的研究中药神经再生素（NRF）和神经生长液对成年兔视神经挫伤后修复的影响。方法16只成年兔随机分成实验组和对照组．每组8只。建立兔右眼视神经挫伤模型后．分别将载有0．06mLNRF（浓度为2g／L，实验组）或等量磷酸盐缓冲液（PBS）（对照组）的组织工程化神经移植于视神经损伤处；并向右眼玻璃体腔内注入0．02mLNRF（浓度为2g／L，实验组）或等量PBS（对照组）。实验组兔术后每日喂服神经生长液（5mL／kg），共6周。伤后1d、2周、8周进行闪光视觉诱发电位（FVEP）检查。挫伤后8周时作光镜和电镜检查观察视网膜神经节细胞（RGC）、视网膜神经纤维层和视神经的改变，同时用计算机图像处理系统作视神经纤维计数。结果术后8周时实验组致伤眼与未致伤眼FVEP幅值比为0．774±0．184，对照组为0．409±0．119，差异有显著性（P〈0．01）。术后8周时的光镜和电镜检查示：实验组RGC、视神经纤维的退变较对照组轻。两组视神经纤维计数分别为（15045±716．2）根／mm^2（实验组）和（7898±608．8）根／mm^2（对照组），差异有显著性（P〈0．01）。结论NRF和神经生长液联合应用能够增加RGC的存活，促进轴突的再生，因而对视神经挫伤后的修复、视功能的恢复具有一定的促进作用。

简介：1病例报告A先生，42岁，国家公务员，已婚，个性外向。2004年下半年因为工作紧张出现失眠，并且有心烦、高兴不起来、做事没有兴趣，自我评价下降，觉得做任何事情效率下降，注意力集中不起来，并且有早醒。就医后诊断抑郁症，服用帕罗西汀20mg／d，1周左右自觉精神状态好转，心情改善显著，思维活动“比平时想得多，想得快”，自我描述为“比平时的状态要好”，唯一不满意的是“勃起不行”，求助医生后，考虑是轻躁狂的出现，建议停用帕罗西汀，改服碳酸锂，但患者要求仅改善“性问题”，为此停用帕罗西汀换用米氮平30mg／d，同时联合碳酸锂0．75／d。随后患者的性问题逐渐好转，同时原来比较兴奋的状态也逐渐消失，如此1年时间，期间基本正常，偶有失眠，能适应工作，工作效率正常。1年后擅自停用碳酸锂，仅服米氮平，约1月后出现入睡困难，但并不感到累，且感觉精力充沛，性情变得急躁，想法多，咨询医生，建立停米氮平，重服碳酸锂，1月后基本恢复正常。

简介：目的探讨三氧化二砷（As2O3）对人胶质瘤U251细胞的生长及端粒酶活性的影响。方法采用倒置显微镜和透射电镜观察As2O3处理后U251细胞形态变化;四甲基偶氮唑蓝比色法观察As2O3对U251细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;端粒重序列扩增酶联免疫吸附实验（TRAP-ELISA）结合聚丙烯酰胺凝胶电泳（TRAP-PAGE）银染法检测As2O3处理后U251细胞端粒酶活性变化。结果倒置显微镜下观察到：As2O3处理后的U251细胞逐渐变圆、脱壁,细胞间接触变松,细胞质中颗粒增多,增殖变慢,细胞周围碎片增多;透射电镜下见较多典型凋亡细胞。1～8μmol/LAs2O3明显抑制U251细胞增殖,诱导其凋亡;并使端粒酶活性逐渐下降,该作用呈浓度和时间依赖性。结论As2O3对人胶质瘤U251细胞株生长具有显著抑制作用,其机制可能与As2O3能够抑制U251细胞的端粒酶活性密切相关。

简介：目的：探讨脑梗死患者血清氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）水平变化及其与脑梗死的TOAST病因学分型之间的关系。方法：应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测70例急性脑梗死患者血清oxLDL水平，按TOAST分型进行分组，对各亚组与52例健康对照组进行比较。结果：所有急性脑梗死患者、大动脉粥样硬化性卒中组及小动脉闭塞性卒中组血清oxLDL均较对照组显著增高（P均〈0．01）；大动脉粥样硬化性卒中组血清oxLDL水平显著高于其他亚组（P均〈0．01）。结论：血清oxLDL在脑梗死急性期升高，并与TOAST分型中的大动脉粥样硬化性卒中等类型关系紧密，可作为脑梗死急性期的血清标志物之一，提示斑块不稳定。

简介：目的探讨缺氧诱导因子（HIF）-1α、血管内皮细胞生长因子（VEGF）在垂体腺瘤中的表达及其意义。方法42例垂体腺瘤患者按病理改变分为侵袭组27例,非侵袭组15例。应用RT-PCR检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGFmRNA的表达,用免疫组化染色检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达,并分析HIF-1α和VEGF表达之间的相关性。结果侵袭组与非侵袭组垂体腺瘤HIF-1αmRNA表达水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;侵袭组垂体腺瘤VEGFmRNA的表达水平比非侵袭组显著增高（P〈0.05）;侵袭组垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度均高于非侵袭组（均P〈0.05）,并且HIF-1α、VEGF蛋白和mRNA的表达水平均呈正相关（r=0.436,r=0.890,均P〈0.05）。结论HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度与垂体腺瘤的侵袭性有关。

简介：目的探讨诗人的“痴狂”这一特殊的精神现象及其基本内蕴。方法运用中国型生命理论的基本框架，以古典诗学创作论与传统精神病理学互相关联的方法对诗人的“痴狂”加以考察。结果诗人的“痴狂”作为轻度神经症，来源于价值时空及其逻辑和工具时空及其逻辑间，灵性生命和肉体生命间的激烈冲突，这种冲突和现实时空维度和人文生命层面构成了“正邪两赋”的基本格局。结论诗人的“痴狂”对于麻木，庸俗的凡人具有提醒精神的治疗力量。

简介：张锡纯（1860-1933）,河北人,民国中医学家（图1）。张锡纯是典型的不为良相,当为良医。1893年,他科举落第后,30多岁开始学中医,大器晚成,后又涉及西医。十年寒窗,行医应诊,张锡纯在50岁时开始出版《医学衷中参西录》（图2）。从学生开始,几乎十年一步成了国内名医,这或许是受到了中西汇通的影响吧。

简介：Chiari畸形即小脑扁桃体下疝畸形,从疾病发现至今的一百多年里人们尝试从不同角度,应用不同方法去认识它。近年来,疾病脑脊液动力学方面的研究最为引人注目,本文旨在综述Chiari畸形尤其ChiariⅠ型畸形的脑脊液动力学相关研究内容。

简介：目的总结分析眼肌型重症肌无力患者的临床特征，以为诊断和治疗提供参考依据。方法回顾性分析113例眼肌型重症肌无力患者的临床资料。采用免疫荧光细胞染色方法检测血清乙酰胆碱受体（AChR）抗体和肌肉特异性受体酪氨酸激酶（MuSK）抗体表达水平，分析这两项免疫学指标对眼肌型重症肌无力向全身型转化的预测价值。结果成年发病的眼肌型重症肌无力好发于40岁以上男性，多以眼睑下垂（95例，84．07％）为首发症状，少数以复视（18例，15．93％）起病。疲劳试验和新斯的明试验阳性率分别为79．44％（85／107）和84．85％（84／99）．低频重复神经电刺激和血清甲状腺抗体异常率分别为44．32％（39／88）和28％（14／50），胸腺增生和胸腺瘤阳性率分别为16．67％（17／102）和11．76％（12／102）；血清AChR抗体阳性率为62.83％（71／113）；但MuSK抗体均呈阴性。眼肌型重症肌无力向全身型转化率为12．39％（14／113），其中血清AChR抗体强阳性者（13例，28．26％）显著高于弱阳性者（1例，4％），二者差异有统计学意义（X^2=4．587，P=0．032）。结论成年发病的眼肌型重症肌无力好发于中年以上男性，主要表现为眼睑下垂和复视，大多数患者伴发胸腺和甲状腺异常。血清AChR抗体表达水平升高预示向全身型转化率升高，鲜有MuSK抗体阳性反应。

简介：目的探讨重组人类肝细胞生长因子（rhHGF）对胶质瘤细胞垂体瘤转化基因（PTTG）的影响。方法体外培养胶质瘤C6细胞，给予不同浓度的rhHGF（0、10、20、30μG/L），半定量逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测PTTGmRNA表达，Westernblot检测P1TG蛋白表达。结果不同浓度rhHGF作用后C6细胞PTFGmRNA表达与蛋白水平均增高，且随着浓度的增加，其升高越明显，各组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论rhHGF可上调PTTG的表达，且呈剂量依赖性。