简介：大咯血是呼吸内科常见急症之一,众多止血药物的应用目前仍然是临床治疗的基石。因为绝大部分经气管或血管介入止血的治疗手段都需要有充分完成其准备条件的时间窗。本研究总结了在需要选择呼吸介入术治疗之前及在垂体后叶素应用无效或难以承受其不良反应的49例大咯血患者的临床资料,旨在通过回顾性分析,针对生长抑素治疗大咯血的有效性及其影响因素等方面作出初步评价。

简介：拉米夫定(一种核苷酸类似物)可用于对干扰素治疗无反应病人的长期治疗；人们正在研究其他类型的核苷酸类似物。HBV正在产生突变株，治疗过程中尤其容易出现HBV突变株。人们正在评价采用拉米夫定和阿达夫韦联合治疗来控制突变株的疗效。从事“易暴露操作”的医护人员必须进行HBV的检测；现在认为，HBeAg阳性的人员，包括HBeAb阳性但HBVDNA>1000个基因组/ml的人员都必须停止进行这类操作，因为他们有可能把病毒传染给病人。

简介：目的分析非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）患者中医证型分型特点，探讨不同中医证型患者冠状动脉病变积分差异。方法选取80例非ST段抬高型急性冠脉综合征患者为研究对象，对其进行中医辨证分型，比较各证型患者冠状动脉Gensini积分和病变支数。结果80例患者中，痰浊内阻型患者26例，占33.12%；心血瘀阻型患者15例，占18.62%；痰浊内阻型患者中3支冠脉病变患者比例最高，占65.4%；不同证型患者3支病变比例差异有统计学意义（P＜0.05）。中医辨证发现，实证患者53例，虚证患者27例；实证与虚证患者冠脉病变Gensini积分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。痰浊内阻型患者冠脉病变积分最高，心肾阳虚型患者次之；不同证型患者冠脉病变积分比较，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论STE-ACS患者中医证型与冠状动脉Gensini积分存在一定的关系。痰浊内阻型NSTE-ACS患者3支以上病变较多见，病情重，是胸痹心痛的危险证型，心梗风险最高，需谨慎对待。

简介：目的总结Ⅰ型和Ⅱ型捆绑式胰肠吻合术在胰十二指肠切除术中的应用效果及经验。方法回顾性分析2005年1月至2009年12月行捆绑式胰肠吻合术的38例患者临床资料，其中行Ⅰ型捆绑式胰肠吻合术20例，行Ⅱ型捆绑式胰肠吻合术18例。比较Ⅰ、Ⅱ型术式的手术时间及术后患者住院天数、早期病死率、并发症发生率。结果Ⅰ型捆绑式胰肠吻合术的手术时间为（91±20）min，Ⅱ型术式为（63±21）min，两者相差显著（P〈0．05）。Ⅰ型术式的早期病死率、并发症发生率及术后患者住院天数分别为10．0％（2／20）、45．0％（9／20）和（20±2）d，Ⅱ型术式分别为5．6％（1／18）、38．9％（7／18）和（23±2）d，两种术式间无显著差异。Ⅰ型术式发生胰瘘2例（10．0％），Ⅱ型术式发生1例（5．5％），两者间亦无显著差异。结论Ⅰ型和Ⅱ型捆绑式胰肠吻合术的手术效果无差别，有区别地选择Ⅰ型和Ⅱ型术式有利于捆绑式胰肠吻合的顺利实施。

简介：目的观察TMPRSS4基因沉默对人胰腺癌SWl990细胞体外生长增殖和侵袭的影响。方法体外合成4个靶向TMPRSS4基因和阴性对照的真核表达载体，瞬时转染到SWl990细胞，实时定量PCR法检测转染细胞的TMPRSS4mRNA表达。以干扰效率最高的真核表达载体转染SWl990细胞，G418筛选出稳定的TMPRSS4基因沉默的细胞株，蛋白质印迹法检测稳定细胞株TMPRSS4蛋白抑制效率，CCK-8法检测细胞生长抑制率，Transwell小室检测细胞侵袭能力。结果成功构建了稳定下调TMPRSS4表达的细胞株SWl990／psi．TMPRSS4，细胞转染效率为82．9％。与亲本SWl990细胞比较，TMPRSS4mRNA和蛋白水平分别下调了80．1％、60％。SWl990／psi-TMPRSS4组穿膜细胞数为（118．6±13．4）个，显著低于阴性对照组的（157．4±12．9）个和亲本细胞组的（157．0±9．5）个（P值均〈0．01）。SWl990／psi．TMPRSS4组细胞的侵袭抑制率为24．5％。但各组细胞增殖无明显变化。结论成功筛选出稳定下调TMPRSS4表达的细胞株。下调TMPRSS4表达能有效抑制胰腺癌SWl990细胞的侵袭能力，但对细胞增殖无影响。

简介：目的探讨雷公藤内酯醇（TL）对胰腺癌细胞生长及肿瘤新生血管生成的抑制作用。方法采用CCK-8试剂盒检测TL对胰腺癌SW1990细胞的生长抑制作用；采用TUNEL法检测TL对细胞凋亡的诱导作用；观察尾静脉注射TL对裸鼠移植瘤生长抑制作用和对瘤组织VEGF表达、微血管密度（MVD）的影响。结果TL呈浓度和时间依赖性抑制SW1990细胞增殖，160mg／ml的TL干预SW1990细胞24h，细胞抑制率达50．6％，细胞凋亡率从对照组的9．6％升高到45．1％（P〈0．01）；TL0．5mg／kg体重瘤内注射对移植瘤的抑瘤率达89．9％，瘤组织VEGF表达减少，MVD从36．25±8．64减少到9．87±3．34（P〈0．01）。结论TL可显著抑制胰腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡；通过抑制肿瘤新生血管生成可抑制裸鼠SW1990细胞移植瘤的生长。

简介：目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）对胰腺癌转移、预后的影响。方法收集74例胰腺癌组织和6例正常胰腺组织、4例CP组织、6例癌旁正常胰腺组织，采用免疫组化方法检测VEGF的表达，分析VEGF表达与胰腺癌病理指标及患者预后的关系。结果胰腺癌组织VEGF表达率为71．6％（53／74），其他组织为12．5％（2／16），差异显著（P〈0．05）。肿瘤组织VEGF阳性表达与淋巴结转移、神经浸润明显相关（P〈0．05或P〈0．01）。Kaplan-Meier方法和log-rank检验显示，VEGF表达、淋巴结转移、神经浸润、肿瘤分期与患者预后相关（P〈0．05或P〈0．01）。多变量COX风险模型分析显示，神经浸润、淋巴结转移与患者预后有直接相关性，而VEGF表达不是直接相关因素。结论VEGF可以作为判断胰腺癌转移与预后的指标，有一定临床价值。

简介：甲状腺功能的衰竭需要补充甲状腺激素治疗，通过监测血浆甲状腺素和／或甲状腺刺激激素水平相对来说比较容易调节到模拟正常的生理状态。相反，胰腺β细胞功能衰竭需要胰岛素治疗，适当的替代治疗也需要监测，不是监测缺乏的激素（胰岛素），而是监测其作用的底物（葡萄糖）。事实上葡萄糖水平也受其他的几种（反调节）激素、营养的摄入、能量的消耗和许多还没有被了解的社会心理的应激因素调节，加上当前应用的胰岛素替代治疗方案的不恰当，意味着在发现胰岛素将近80年后的今天，胰岛素治疗还没有达到真正的生理性替代治疗的目标。本文集中地讨论1型糖尿病患者的治疗租为达到治疗目的所提供的工具方面。

简介：1型糖尿病是由免疫介导的胰腺β一细胞破坏所造成的胰岛素的缺乏，其常见的临床终点为高血糖症和酮症酸中毒倾向，并因胰岛β细胞衰竭的速度以及程度的不同而具有不同的临床表现。人们逐渐认识到，1型糖尿病也可发生于成年人，还有些糖尿病介于1型与2型之间。这一点在ADA(美国糖尿病协会)最近发表的很多关于糖尿病的诊断与分类的报道中均有体现。

简介：炎症是机体消除损害因素和对局部组织损伤进行修复的过程，由非特异性（固有性）和特异性（适应性）免疫介导。越来越多的证据证明炎症在胰岛素抵抗和胰岛B细胞损伤的发生过程中起至关重要的作用。2型糖尿病是一种自然免疫和低度炎症性疾病。这种由细胞因子介导的急性相反应属先天性免疫反应，是一种慢性亚临床非特异性免疫介导的炎症，包括非特异性的炎症细胞、炎症细胞分泌的炎症因子和肝脏产生的急性反应物质，后两者常被称为炎症标志物。氧化应激与炎症交互影响，通过转录水平调控，并通过多种信号机制损害胰岛素的信号转导，导致糖尿病的发生。

简介：目前世界各国对早期胃癌的大体分型基本沿用日本的分型标准，即将早期胃癌分成Ⅰ型（隆起型）、Ⅱ型（表浅型）和Ⅲ型（凹陷型），其中Ⅱ型又分为Ⅱa型（表浅隆起型）、Ⅱb型（表浅平坦型）和Ⅱc型（表浅凹陷型）3个亚型。根据日本学者的经验以Ⅱc型为主的凹陷型病灶占早期胃癌的73．7％～75．7％，约为全部早期胃癌的3／4，而凹陷型早期胃癌与消化性溃疡等良性病变的鉴别同时也是内镜下诊断早期胃癌的一个难点，本文就目前胃镜下凹陷型早期胃癌的诊断作一浅述。

简介：目的观察盐酸阿罗洛尔对杓型及非杓型原发性高血压患者的24h动态血压的影响.方法选择符合入选条件的1～2级原发性高血压患者47例.平均年龄(49.6±7.8)岁(18～70岁).服用安慰剂1周后,测量24h动态血压,根据夜间血压下降程度将患者分为杓型组和非杓型组,其中杓型组23例,非杓型组24例.所有患者给予盐酸阿罗洛尔治疗,每次10～15mg,2次/d,连续4～6周,治疗结束时再测量一次24h动态血压.结果治疗4周后两组偶测血压均较治疗前有显著降低,杓型组的治疗总有效率为78.2%,非杓型组为54.2%;动态血压各项指标:24h平均收缩压(24hMSBP)、24h平均舒张压(24hMDBP),白天平均收缩压(dMSBP)、白天平均舒张压(dMDBP)和血压负荷均有显著降低,同时全天的心率也较治疗前明显下降;治疗后,非杓型组24例患者中,有12例(50%)血压节律改变为杓型.结论盐酸阿罗洛尔是一种有效的抗高血压药物,在影响血压节律方面,能够更显著地降低非杓型患者的夜间血压水平.

简介：目的观察5-脂氧合酶拮抗剂MK886、环氧化酶2拮抗剂Celecoxib干预SW1990细胞后对细胞增殖及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达的影响。方法应用不同浓度的MK886、Celecoxib以及两者联合处理SW1990细胞，采用胆囊收缩素（CCK-8）法检测细胞的增殖，RT—PCR法检测细胞白三烯B4受体1（BLT1）mRNA、前列腺素2（PGE2）mRNA、VEGFmRNA的表达。结果10txmol／LMK886或20mmol／LCelecoxib处理24h后，SW1990细胞的增殖受到明显抑制（1．80±0．06比1．65±0．10；2．04±0．03比1．86±0．02，P〈0．05），且随药物浓度的增加，细胞的增殖抑制更明显。两拮抗剂联合干预12h后，SW1990细胞的增殖即受到非常明显的抑制（1．72±0．05比1．52±0．05，P〈0．01）。Celecoxib处理细胞48h后，细胞BLT1、VEGFmRNA表达与对照组比较无明显变化，但PGE2mRNA的表达明显减少（37．50比71．50，P〈0．05）；MK886或MK886＋Celecoxib联合处理细胞后，细胞BLT1、VEGFmRNA表达明显减少（40．30、22．75比126．50，P〈0．05），而PGE2mRNA的表达与对照组比较无明显变化。结论花生四烯酸的两条代谢途径均与胰腺癌的发生及增殖有密切关系，同时抑制两条途径可显著抑制胰腺癌细胞的增殖。

简介：乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，全球每年新发病例达138万，是女性恶性肿瘤的首要死亡原因［1-2］。人类表皮生长因子受体2（humanepidermalgrowthfactorreceptor2，HER2）基因在近20％乳腺癌中高表达，与患者预后差、生存期短相关［3］。HER2蛋白包括3个区域，即胞外区域（extra-cellulardomain，ECD），胞内酪氨酸激酶区域和跨膜区域。在基质金属蛋白酶的作用下，HER2ECD可从乳腺癌细胞表面裂解并游离到血液中，能通过ELISA技术检测患者血清中HER2ECD表达水平［4］。

简介：<正>采用ELISA法对38例SLE患者(含25例LN)和20例正常对照组检测。结果:SLE患者血浆内皮生长因子(VEGF)水平显著高于对照组(P<0.01),且活动期高于静止期(P<0.01),LN组(25例)高于非

简介：1病例摘要患者，女性，52岁，已婚，经产妇，母乳喂养。左乳无痛性肿块60d余，无明显增大，于2015年6月23日以“发现左乳房肿块1个月余”入住浙江省嘉兴市第一医院乳腺病科。入院查体：

简介：分化型甲状腺癌（differentiatedthyroidcancer,DTC）占甲状腺癌的绝大部分,主要包括乳头状甲状腺癌（papillarythyroidcancer,PTC）和滤泡状甲状腺癌（follicularthyroidcancer,FTC）2种类型。DTC的处理包括初始阶段治疗、随诊和复发治疗3个方面。虽然大多数DTC不影响生存时间，但也有部分患者生存时间不足5年。

简介：1987年Cruickshank等^[1]提出高血压患者在降压治疗中可能出现J型曲线（Jshapedcurve）现象，即血压下降达到特定水平时，主要心血管疾病的发生率会下降；但继续降低血压，心血管事件发生率反而会回升，形成HockeyStick现象，又称J型曲线。20多年来，人们对J形曲线的认识一直存有争议，主要焦点是：J形曲线是否存在？

简介：英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）标志性地揭示了严格地控制2型糖尿病患者的血糖可以显著减少大血管和微血管并发症（表1）。血糖管理的全国性目标是将具有心血管疾病风险的2型糖尿病患者的糖化血红蛋白（HbA1c）控制在低于6．5％的水平。自从20世纪20年代胰岛素问世以来，糖尿病治疗一直没有划时代的变革。英国国家服务框架（NSF）和全科医疗机构已经将糖尿病提上了卫生保健的日程。尽管饮食和生活方式的干预仍然处于这一慢性疾病管理的中心地位，但对患者进行结构化教育以及自我管理的重要性已日益受到重视。

简介：目的探讨IL-6对人胰腺癌细胞株Capan-2生长及STAT3信号转导途径的影响。方法采用MTr法检测不同浓度IL-6刺激后Capan-2细胞的增殖率；免疫细胞化学染色确定磷酸化STAT3（P．STAT3）在Capan-2细胞内的定位及IL-6刺激前后表达量的变化；流式细胞仪检测细胞的凋亡；Westernblot检测IL-6刺激前后Capan-2细胞中P—STAT3、bcl—xl、CyclinD1蛋白表达量的变化。结果100ng／ml的IL-6作用Capan．2细胞后，细胞的增殖从1增加到4．965-t-0．18（P〈0．05）；细胞凋亡率从（3．21±0．23）％下降到（1．98±0．67）％（P〈0．05）；P-STAT3、bcl-xl、CyclinD1蛋白表达明显升高（P〈0．05），且bcl-xl的表达与P—STAT3的表达呈正相关（r=0．985，P=0．015）；CyclinD1的表达与P-STAT3表达也呈正相关（r=0．914，P=0．036）。结论JAK／STAT信号转导途径的活化介导了IL-6对Capan-2细胞的增殖促进功能。