简介：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapneahypopneasydrome，OSAHS）患者表现有不同程度的认知功能和作业能力受损。认知功能受损在呼吸暂停严重的患者[如呼吸暂停低通气指数（apneahypopneaindex，AHI）较高和严重低氧血症]较易判断．主要表现在认知加工、注意维持、

简介：目的探讨质子泵抑制剂（奥美拉唑）预防诊疗性ERCP术后急性胰腺炎（AP）及高淀粉酶血症的临床效果。方法250例ERCP操作成功的病例按数字表法随机分成对照组（126例）和治疗组（124例）。在ERCP术后立即给予奥曲肽的基础上，治疗组给予静脉注射40mg奥美拉唑注射液，12h重复注射一次，对照组给予同等体积生理盐水。检测两组术后4、24h血清淀粉酶及TNF—α的含量，观察术后胰腺炎的发生率。结果两组患者在年龄、性别、ERCP操作时间和治疗性操作比例上均无显著统计学差异。治疗组术后4、24h血清淀粉酶及TNF—α含量分别为（221±31）U／L、（181±39）U／L、（0．264±0．052）ng／ml和（0．257±0．071）ng／ml，显著低于对照组的（272±32）U／L、（227±30）U／L、（0．372±0.047）ng／ml和（0．422±0．026）ng／ml（P〈0．05）。治疗组胰腺炎发病率为1．6％，显著低于对照组的6．5％（P=0.04）。结论联合应用奥美拉唑和奥曲肽可以更有效地预防ERCP术后高淀粉酶血症和AP的发生。

简介：目的了解Akt和磷酸化Akt1（p-Akt1）蛋白在胰腺癌组织中的表达情况,探讨其临床意义.方法应用免疫组织化学法检测74例胰腺癌组织、10例正常胰腺组织中Akt和p-Akt1蛋白的表达,并分析其与临床病理学特征及预后的关系.结果Akt和p-Akt1蛋白在胰腺癌组织中的阳性表达率分别为87.8%和83.8%,而正常胰腺组织均阴性表达,相差非常显著（P〈0.05）.癌组织中Akt和p-Akt1蛋白的表达呈正相关性（r=0.274,P=0.018）.Akt和p-Akt1蛋白表达与年龄、性别、肿瘤生长部位、肿瘤大小、病理学分级、淋巴结转移、临床分期及神经浸润均无显著相关性（P〉0.05）,但p-Akt1蛋白高表达与病理学T分期及TNM分期相关（P=0.002）.Akt和p-Akt1蛋白高表达者的中位生存期分别为（16.0±5.7）个月和（23.0±5.5）个月,明显高于低表达者的（9.3±0.2）个月和（11.1±1.8）个月（P分别为0.007和0.004）.结论胰腺癌组织中p-Akt1蛋白表达的程度与良性预后有关,检测胰腺癌中p-Akt1蛋白的表达具有一定的临床意义.

简介：目的探讨迪赛、甘泰对尖锐湿疣术后复发的预防和治疗作用。方法我院对146例尖锐湿疣采用了手术治疗，并对其中的84例联合使用了迪赛、甘泰药物治疗，8个月观察其临床疗效。结果联合治疗组其治愈率和复发率分别为94．05％和5．95％；对照组为75．82％和24．18％。两组治疗后的复发率比较有显著性差异(χ^2=5．176，P<0．05)。结论手术联合迪赛、甘泰治疗尖锐湿疣明显增加治愈率。迪赛、甘泰对尖锐湿疣术后的复发有明显的预防、治疗作用。

简介：散发性结肠直肠癌（colorectalcancer,CRC）的发生途径包括腺瘤-腺癌途径（包括锯齿状腺瘤癌变的锯齿状途径）、Denovo途径和炎症-癌症途径,后者即炎症性肠病[主要是溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）]的癌变途径;由此途径癌变产生的CRC被称为结肠炎相关性CRC（colotisassociatedcancer,CAC）。

简介：在过去50多年中，我见证了心血管领域一次次心血管病诊治技术上的革命：心导管检查、植入性心脏起搏器、Seildinger穿刺、冠状动脉造影、经皮瓣膜球囊成形术、经皮冠状动脉球囊成形术、血管内支架、心内电生理检测和射频消融治疗……。正是由于这些技术性革命，当然还有药物治疗和外科手术的不断发展，使得心血管疾病的诊断和治疗发生了翻天覆地的变化。

简介：重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）患者由于氧耗增加、合成代谢减弱、蛋白质分解增强而出现负氮平衡，因而加强SAP营养支持治疗已得到公认，但治疗时机以及营养治疗途径的选择仍存在争议。既往研究显示，营养支持能增强机体抵抗力，是调节SAP免疫功能紊乱的有效方法。本研究比较肠外营养（parenteralnutrition，PN）和肠内营养（enteralnutrition，EN）对SAP细胞免疫功能的影响，以探讨两种治疗途径的优劣。

简介：目的本文旨在研究黄芪多糖（AstragatusPolysaccharide，AP）对CVB3病毒感染的乳鼠心肌细胞和小鼠的保护作用，为进一步作用机制研究提供理论依据。方法使用AP对CVB3病毒介导的病毒性心肌炎病理模型进行治疗，通过对MTT染色和小鼠病毒性心肌炎模型治疗前、后心肌病理切片的观察，检测小鼠外周血液中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的含量，判断AP对CVB3病毒感染后小鼠心肌的保护作用。结果MTT染色结果表明，给药组的OD值均明显高于病毒对照组（P〈0．05），与病毒对照组比较，AP能够减轻由CVB3介导的心肌细胞炎症和病理改变的程度；AP能够显著的降低小鼠外周血中的心肌酶含量（P〈0．05）；心肌病理切片表明，给药组心肌早期钙化面积减少，与阳性对照组比较仅有少量的炎性细胞浸润，说明其能防止感染的心肌细胞溶解，对心肌具有保护作用；给药组细胞上清液中病毒的TCID，。比病毒对照组小一个数量级，说明AP对病毒繁殖有抑制作用。结论AP对CVB3病毒感染后的心肌细胞和心肌有一定的保护作用，该结果为AP的更深入研究提供了理论依据。

简介：目的回顾性分析腹腔镜下胃旁路术（1aparoscopicRoux—en—Ygastricbypass，LRYGB）与袖状胃切除术（laparoscopicsleevegastrectomy，LSG）对病态肥胖患者（BMI≥35kg／m^2）体重控制的手术疗效。方法选取2013年12月至2015年12月行腹腔镜减重手术（LRYGB与LSG）的病态肥胖患者48例，进行1年临床随访研究，对比肥胖相关的一般状况及生化指标，观察2种不同的手术方式对病态肥胖患者的手术疗效。结果LRYGB组20例，LSG组28例。术后6个月LRYGB组多余体重下降百分比（％EWL）高于LSG组（（73±0．04）vs（59±0．05，P=0．03）），术后12个月2组EWL差异无统计学意义。术后1年LRYGB组的低密度脂蛋白水平显著低于ISG组（（2．42±0．16）vs（3．29±0．20，P=0．006））；叶酸水平显著高于袖状胃切除组（（15．58±1．99）vs（7．59±1．59），P=0．022））。结论2种手术术后1年随访资料可看出，在单纯控制体重方面比较，2种手术疗效无明显差异。肥胖相关疾病及营养状况方面，LRYGB组略优于LSG组。但这只是重度肥胖患者短期的术后疗效，长期体重控制效果及肥胖相关疾病的控制仍有待进一步探究。

简介：目的对比研究应用氯沙坦和氨氯地平逆转原发性高血压(EH)伴左心室肥厚(LVH)的作用。方法将114例EH伴LVH的患者分为氯沙坦组(n=58)和氨氯地平组(n=56)，于服药前及服药后1．6个月分别测定左心室舒张未内经(LVDd)、舒张期室问隔厚度(LVSd)、左心室后壁厚度(LVPWd)。左心室重量指数(LVMI)。结果氯沙坦组LVDd、LVSd、LVPWd、LVMI明显下降，而在氨氯地平组则无变化。结论氧沙坦能明显减轻左心室肥厚。

简介：<正>世界银行(WB)和世界卫生组织(WHO)结核病规划处督导团,于1994年5月26日至6月10日访问中国。检查项目的进展情况,尤其是检查上一次督导中发现项目活动中,病人发现率低和配套资金短缺的问题。督导团成员有Spinaci、Broekmans和Quinley医生,陪同者有西太区Blanc医生。督导团访问了三个项目省(山东、河北和黑龙江)及卫生部加强和促进结核病控制项目一个省(河南)。中方陪同人员中有:卫生部防疫司慢病处万

简介：患者：女,53岁,因＂乏力伴全身疼痛1周＂于2016年12月入院。入院前无明显诱因出现乏力伴全身疼痛,在当地医院查血常规：白细胞（WBC）3.1×10^9/L,血红蛋白（Hb）69g/L,血小板（PLT）23×10^9/L。骨髓穿刺（骨穿）提示：原始细胞占93%。为进一步治疗来我院。

简介：细胞衰老是由自身老化或外部刺激诱发的细胞周期停滞。动脉粥样硬化是冠心病的基本病理生理学特征。最新研究发现,细胞衰老是动脉粥样硬化发生发展的重要机制之一。Sirtuins是一类能够调节细胞新陈代谢并参与多种细胞生理功能的去乙酰化酶。以往研究已经揭示了Sirtuins的抗衰老作用,认为Sirtuins是一种与长寿相关的蛋白,可通过调节细胞衰老使动脉粥样硬化得到抑制或逆转。基于此,本文回顾了Sirtuins和细胞衰老与动脉粥样硬化的最新研究发现,并探讨Sirtuins活化作为动脉粥样硬化治疗新靶点的可行性。

简介：本研究的目的是研究贫困地区结核病患者与医务人员之间的互动与交流情况，了解医患互动与交流是否存在不足，以及这些不足如何影响患者获得有关结核病的知识，如何影响结核病患者的行为。本研究包括两个部分：采用文献调查和实地访问相结合的方法，了解全国主要医学院校和护士学校的课程表当中是否包括有关医患互动和人际交流的课程；采用定性研究的方法，实地调查贫困地区结核病虱与医务人员的互动与交流情况，研究地点选择在结核病患病率较高的少数民族聚居区－喀什地区。

简介：目的研究肺缺血再灌注（ischemia／reperfusion。I／R）对乙醛脱氢酶2（ALDm）活性和含量，丙二醛（MethaneI）icarboxylicAldehyde，MDA）含量及4羟壬烯醛（4-hydroxy-2·noncnal，4-HNE）含量的影响。方法选取36只250—350g的雄性sD大鼠，采用在体原位肺I／R损伤模型，根据缺血再灌注时间不同随机分为A组（空白对照组即sham组）、B组（平衡灌注15rain组）、c组（缺血停呼吸30rain组）、D组（缺血停呼吸60min组）、E组（再灌注恢复呼吸30min组）和F组（再灌注恢复呼吸60min组），每组6只。在观察结束后取肺组织检测ALDH2活性和含量，MDA和4．HNE含量。结果A组、B组、C组、D组、E组和F组ALDH2活性分别为（2．26±0．45，2．30±0．48，2．40±0．69，2．21±0．42，2．21±0．42和2．16±0．62），含量分别为（0．91±0．11，1．21±0．61，1．23±0．38，1．11±0．38，1．00±0．47和O．92±0．34）组间差异无统计学意义。D组、E组和F组大鼠肺MDA含量（11．03±0．51，12．10±0．29和11．73±0．57）较A组和B组（10．35±0．52和10．30±0．56）升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；E组和F组大鼠肺MDA含量高于c组（10．87±0．62）和D组，差异有统计学意义（P〈0．05）；其他各组之间差异无统计学意义。D组、E组和F组大鼠肺4-HNE含量（2．15±0．09，2．81±0．22和2．76±0．31）较A组和B组（1．93±0．1l和1．97±0．10）升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；E组和F组大鼠肺4-HNE含量高于c组（2．05±0．08）和D组，差异有统计学意义（P〈0．05）；其他各组之间差异无统计学意义。结论随着缺血时间的延长，肺中醛类物质（MDA和4．HNE）开始蓄积，再灌注过程中醛类物质继续升高，ALDH2活性和含量未受到明显抑制

简介：<正>检测多发性硬化患者(MS)20例,其他非炎症性神经系统疾病(NIND)患者12例,用ELISA方法测定。结果:MS患者脑脊液中IL-6水平明显高于NIND患者,重型患者水平高于轻型患者,且IL-6水平与EDSS评分中度相关;经治疗后患者脑脊液IL-6水平明显下降。示IL-6可能参与MS的发病过程,并与病情相关。

简介：目的探讨拟胆碱药物卡巴胆碱对脂多糖（LPS）刺激后单核细胞人类白细胞组织相容性抗原-DR（HLA-DR）表达率及淋巴细胞凋亡率的影响。方法分离、培养正常人外周血单核细胞和淋巴细胞，对照组仅加1640培养液，LPS组加LPS刺激，LPS＋卡巴胆碱组先用不同浓度卡巴胆碱（100、10、1、0．1、0．01μmol／L）预处理细胞后，再加入LPS（100μg／L）刺激，培养12h后用流式细胞术检测CD14＋单核细胞HLA-DR表达率和外周血淋巴细胞凋亡率。结果LPS单独刺激单核细胞时，其HLA-DR表达率明显降低，用卡巴胆碱预处理后，HLA—DR表达率随着卡巴胆碱浓度的增高而增高。LPS单独刺激淋巴细胞时，淋巴细胞凋亡率明显增加，而用卡巴胆碱预处理后，淋巴细胞凋亡率随着卡巴胆碱浓度的增高而降低。结论卡巴胆碱对LPS引起的人血单核细胞和淋巴细胞免疫功能下调有显著抑制作用。

简介：目的应用RNA干扰（RNAi）技术阻断5-脂氧合酶（5-LOX）的表达，观察其对人胰腺癌细胞SW1990增殖及凋亡的作用。方法构建4个靶向5-LOX的小干扰RNA（smallinterference,siRNA）和1个阴性对照siRNA质粒表达载体，采用Lipofectamine^TM2000法转染SW1990细胞，RT．PCR和Westernblot检测RNAi后SW1990细胞的5-LOXmRNA和蛋白表达，MTY法检测细胞的增殖抑制率，流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果阴性对照和4个序列特异性的siRNA对SW1990细胞5-LOXmRNA表达的抑制率分别为（3．0±1．4）％、（18．8＋1．5）％、（53．5±2．3）％、（56．1±2．0）％、（52．4±2．5）％；5-LOX蛋白表达抑制率分别为（4．5±2．0）％、（18．1±2．5）％、（50．4±4．3）％、（48．9±4．4）％、（45．9±4．0）％。转染24h后癌细胞增殖抑制率分别为（2．1±1．0）％、（5．5±1．3）％、（11．9±1．2）％、（13．4±1．1）％、（13．8±1．3）％。；48h的增殖抑制率分别为（3．0±1．3）％、（16．0±2．2）％、（25．7±2．5）％、（25．3±3．1）％、（27．2±3．2）％。转染24h细胞凋亡率分别为（2．0±0．8）％、（5．3±1．0）％、（10．6±1．2）％、（12．4±1．0）％、（10．6±0．9）％；转染48h的凋亡率分别为（3．0±1．0）％、（7．1±1．1）％、（17．5±0．9）％、（21．5±1．1）％、（15．7±1．0）％。结论通过RNAi可以有效、特异地阻断SW1990细胞5-LOX的表达，并可以有效抑制肿瘤细胞的增殖，促进肿瘤细胞凋亡。

简介：目的探讨白介素-6（interleukin-6,IL-6）、高迁移率族蛋白B1（highmobilitygroupproteinB1,HMGB-1）和凋亡抑制基因（Survivin）在胃肠道间质瘤（gastrointestinalstromaltumor,GIST）患者中的表达及其相关性.方法收集2009年1月至2012年12月南充市中心医院43例GIST患者和30例健康对照者的血清标本,用酶联免疫吸附法（enzymelinkedimmunosorbentimmunosorbentassay,ELISA）检测IL-6、HMGB1和Survivin的表达水平并分析3者的相关性.结果IL-6、HMGB1和Survivin在GIST患者中的表达水平（分别为（0.61±0.05）ng/ml,（3.54±0.74）ng/ml,（0.15±0.04）ng/ml）明显高于健康对照组（分别为（0.32±0.03）ng/ml,（1.81±0.06）ng/ml,（0.07±0.02）ng/ml）,43例GIST患者中IL-6、HMGB1及Survivin在良性组、潜在恶性组、恶性组中的表达水平呈逐渐增高,IL-6在各组的表达水平分别为（0.55±0.02）ng/ml,（0.59±0.02）ng/ml,（0.64±0.03）ng/ml,HMGB1在各组的表达水平分别为（2.82±0.55）ng/ml,（3.46±0.16）ng/ml,（4.00±0.61）ng/ml,Survivin在各组的表达水平分别为（0.10±0.01）ng/ml,（0.15±0.02）ng/ml,（0.18±0.03）ng/ml,GIST患者IL-6与HMGB1表达呈正相关（r=0.699,P＜0.05）,IL-6与Survivin的表达呈正相关（r=0.774,P＜0.05）,HMGB1和Survivin的表达呈正相关（r=0.595,P＜0.05）.结论IL-6、HMGB1及Survivin的高表达能够协同促进GIST的恶变和侵袭转移,检测这几个指标可能有助于判断GIST的良恶性及预测肿瘤的预后.

简介：目的研究miR-214在肺动脉高压发病机制中的调控作用。方法应用逆转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）方法检测miR-214在肺动脉高压患者血清及缺氧诱导肺动脉平滑肌细胞中表达;通过EdU渗入法以及划痕实验研究miR-214对肺动脉平滑肌细胞增殖及迁移的影响;对miR-214靶基因预测并验证。结果肺动脉高压患者血清中miR-214显著高于正常人血清（p〈0.001）;经过缺氧处理肺动脉平滑肌细胞明显促进miR-214表达（p〈0.01）;miR-214促进缺氧条件下的肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移;双荧光素酶报告系统证明miR-214能够与缺氧诱导因子1α抑制因子（HIF1AN）的3＇-UTR结合;HIF1AN为miR-214在肺动脉平滑肌细胞中的靶向基因。结论miR-214可能通过靶基因HIF1AN参与肺动脉高压调节机制。