简介：摘要目的分析脑肿瘤干细胞与神经上皮肿瘤病理级别的相关性，探讨脑胶质瘤的发生机制。方法选择本院病理科2015年1月～2016年的手术标本，合计30份，采用10%甲醛固定，组织石蜡切片，21例星形细胞瘤（Ⅰ级5例、Ⅱ级8例、Ⅲ-Ⅳ级8例），胶质母细胞瘤9例（Ⅱ-Ⅲ级4例、Ⅲ-Ⅳ级5例），分离纯化获得BTSCs，进行增殖分析、免疫组化。结果Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ-Ⅳ级肿瘤组织获得的BTSCs第6h、1日、3日、6日的单细胞浓度、吸光值差异有统计学意义（P＜0.05），血清培养6h，Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ-Ⅳ级肿瘤组织获得的BTSCs单细胞浓度差异有统计学意义（P＜0.05）。Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ-Ⅳ级开始分化时，CD133表达存在明显差异，高级别的肿瘤BTSCs中CD133表达明显，Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ-Ⅳ级肿瘤组织获得的BTSCs的G0/G1期、G2/M期、S期比重存在显著差异（P＜0.05）。结论脑肿瘤干细胞与神经上皮肿瘤病理级别存在相关性，高级别的肿瘤肿瘤干细胞增殖能力更强。

简介：摘要目的探讨4种肿瘤干细胞（CSC）标志物（EpCAM、CD133、CD90和CD24）在肝细胞癌（HCC）组织和外周血循环肿瘤细胞（CTC）中的表达及其在HCC患者预后判断中的价值。方法选取2013年10月至2014年9月共50例肝细胞癌患者的HCC组织和其中29例术前外周血样本，分别采用流式细胞术或qRT-PCR检测HCC组织或外周血CTC中EpCAM、CD133、CD90和CD24的表达，并对患者进行随访获取临床资料（包括肿瘤直径、肿瘤数量、卫星灶、血管浸润、肿瘤包膜完整性、Edmondson分期、BCLC分期和肝硬化等）以及生存时间，比较4种标志物在HCC组织和外周血CTC中的表达与患者生存时间的相关性。结果EpCAM、CD133、CD90和CD24在HCC组织中的表达阳性率分别为66%（33/50）、18%（9/50）、60%（30/50）和56%（28/50），在外周血CTC中的表达阳性率分别为55%（16/29）、38%（11/29）、31%（9/29）和59%（17/29）。HCC组织中CD90表达水平与肝硬化发生呈正相关（P<0.05），CD133表达与患者5年存活率呈负相关（P<0.05）。外周血CTC中EpCAM和CD24表达水平与患者Edmondson分期密切相关（P值均小于0.05）。HCC组织CD133阳性的患者生存时间低于CD133阴性的患者（P<0.05）；HCC组织或者CTC中EpCAM任一阳性的患者生存时间低于双阴性表达的患者（P<0.05）；而实验患者的外周血CTC中CD90单阳性的患者生存时间低于CD90双阴性/双阳性或HCC组织单阳性的患者（P<0.01）。结论根据4种CSC标志物在HCC组织和外周血CTC中的不同表达特征可组合判断患者的预后生存时间提供参考信息，其中HCC组织中CD133表达可作为患者预后判断的指标之一。组织样本和血液样本检测可提供多样化检测的需求。

简介：目的：探讨不同温度对肿瘤病人术中回收血液中癌细胞和红细胞的影响。方法：将体外培养的SGC-170胃癌、LOVO大肠癌细胞分别加入浓缩红细胞中，采用水浴加温法，随机分为7组：37℃(对照组)、42℃、43℃、45℃、47℃组，均40min，以及42℃20min组和42℃60min组。采用密度梯度离心法分离肿瘤细胞和红细胞，台盼蓝染色计数活性细胞，观察并记录肿瘤钿胞活细胞计数、克隆形成情况，计算克隆形成率；Brdu标记、免疫组化检测癌细胞DNA代谢物；检测红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性。结果：热处理后各组14天后均有肿瘤克隆形成。与对照组相比除42℃、20mln组外各组肿瘤细胞的计数、Brdu标记率、集落形成率均明显降低(P<0．05)。红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性42℃20min和42℃40rain组与对照组相比降低但无统计学差异，其余各组与对照组相比明显降低(P<0．05)。结论：热处理对肿瘤细胞的细胞作用随作用时间延长和温度升高加重，42℃、40min热处理明显抑制肿瘤细胞的生长，而对红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性无明显的影响。

简介：摘要目的通过建立兔肝脏原位种植XV2肿瘤模型，并经射频消融治疗（RFA），探讨射频消融术对荷瘤兔机体免疫反应的影响情况。方法建立28只VX2细胞肝癌兔模型，将其分为对照组（10只）和射频消融组（18只）,在射频消融术1周、2周、4周时，检测外周血T细胞亚群和NK细胞数量。同时采用免疫组化法对肿瘤组织的B细胞淋巴瘤因子2（Bcl-2）和血管内皮生长因子（VEGF）。结果两组荷瘤兔在不同时段，其各项观察指标水平均有着明显的差异性，P＜0.05，具有统计学意义。结论射频消融技术在用于肝脏肿瘤治疗时，能够显著提高机体的细胞免疫能力，对于延长生存期有着重要的意义。

简介：肿瘤干细胞（tumorstemcell）是目前肿瘤研究的新热点。肿瘤干细胞标志物是研究肿瘤干细胞的窗口。目前,非小细胞肺癌肿瘤干细胞标志物尚无明确的定论。本文总结目前研究比较多的几种非小细胞肺癌肿瘤干细胞标志物,为进一步开展相关研究提供参考。

简介：摘要：目的：研究联合应用CIK细胞和NK细胞对肿瘤细胞的杀伤性。方法：于我院肿瘤患者中随机抽取20例，抽取外周血并对肿瘤细胞分离单个核细胞，用于制备CIK细胞以及NK细胞，分别检测CIK细胞组、NK细胞组以及联合应用CIK细胞和NK细胞组不同效靶比条件下的杀伤率。结果：在效靶比5:1条件下，联合组杀伤率（47.21±2.18）%，显著高于NK细胞组[（34.85±1.90）%]和CIK细胞组[（31.58±1.29）%]（P＜0.05）；在效靶比10:1条件下，联合组杀伤率（62.34±2.86）%，显著高于NK细胞组[（47.11±2.45）%]和CIK细胞组[（43.54±1.89）%]（P＜0.05）；在效靶比20:1条件下，联合组杀伤率（80.15±3.54）%，显著高于NK细胞组[（63.61±2.70）%]和CIK细胞组[（62.75±2.95）%]（P＜0.05）。结论：联合NKCIK和CIKNK细胞可提高杀伤肿瘤细胞效率，在肿瘤免疫治疗中联合应用两种细胞具有良好前景。

简介：摘要血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）是较常见的外周T细胞淋巴瘤，不同患者临床过程、预后及对治疗的反应差异较大。AITL肿瘤微环境（TME）的细胞数量和成分可变，除肿瘤细胞外，还包括非肿瘤细胞和基质，如肿瘤浸润淋巴细胞（tumor infiltrating lymphocytes，TILs）、巨噬细胞、肥大细胞等，以及丰富的细胞因子成分，其中，TILs是TME的关键成员，可能对AITL的发生发展具有重要意义。本文将从AITL中TILs的主要构成与预后、不同TILs与治疗的关系及其研究方法等进行综述，总结AITL中TILs的特征并探讨其潜在的临床意义，以期寻找免疫治疗的新靶点，开辟AITL免疫药物治疗研发的新领域。

简介：摘要目的总结1例婴儿母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤并发中枢浸润的护理经验。方法对1例母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤并发中枢浸润患儿的护理方法进行总结和分析。结果经过治疗及精心护理，本例患儿强化治疗结束，病情稳定，处于完全缓解状态。结论针对此病例患儿，做好皮肤黏膜、鞘内化疗、用药及家长心理等护理，加强病情观察，重视感染预防，可以减少化疗并发症发生，提高生存率。

简介：摘要目的探讨肿瘤细胞来源的外泌体对神经母细胞瘤细胞增殖和转移的影响。方法使用外泌体提取纯化试剂盒对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞培养上清液中的外泌体进行提取和纯化，通过透射电子显微镜、蛋白免疫印记法对外泌体的形态、大小和标志蛋白进行鉴定。根据细胞培养基中是否加入外泌体，分为外泌体组和对照组，利用CCK-8法和Transwell实验检测外泌体对SH-SY5Y增殖活力和转移能力的影响。结果在透射电子显微镜下可见外泌体为茶托样形状，并被一层磷脂膜所包被，直径在30～150 nm之间；蛋白免疫印记法显示，位于外泌体内、外的标志蛋白TSG101和CD63均有富集。细胞增殖实验结果表明在共培养48 h后外泌体组的细胞存活率为(0.95±0.02)与对照组(0.88±0.05)比较，差异无统计学意义(t＝2.317，P＝0.081 4)；但是在共培养72 h后外泌体组的细胞存活率为(1.09±0.09)较对照组(0.92±0.03)明显提高，且组间差异有统计学意义(t＝3.027，P＝0.038 9)。细胞转移实验结果显示，外泌体组SH-SY5Y细胞的迁移数量为(28.8±5.02)个较对照组(14.8±4.76)个明显增加，且组间差异有统计学意义(t＝4.523，P＝0.001 9)。结论神经母细胞瘤细胞来源的外泌体能促进肿瘤细胞的增殖和转移，表明肿瘤来源的外泌体能成为交叉信号传递的平台，在促进肿瘤细胞生长方面发挥自分泌的作用。

简介：

简介：【摘要】：细胞因子具有调节细胞生长、分化成熟、功能维持、调节免疫应答、参与炎症反应、创伤愈合和肿瘤消长等多种生物学功能。因此，细胞因子的研究成果为临床上预防、诊断、治疗疾病提供了科学基础，特别是利用细胞因子治疗肿瘤、感染、造血功能障碍、自身免疫性疾病等，具有非常广阔的应用前景[1]。随着细胞表面标记及胞内细胞因子标记流式细胞技术的出现，使对胞内细胞因子的研究推向了一个新的阶段。流式细胞术也成为了检测单细胞水平细胞因子表达能力的重要检测方法。本文针对流式细胞术在胞内细胞因子检测中的研究进展作一综述。

简介：摘要目的讨论使用针状电极剜除膀胱肿瘤的方法及效果.方法回顾分析2016年7月至2017年9月，12例膀胱肿瘤患者,肿瘤位于膀胱侧壁、输尿管口周围,用针状电极进行经尿道膀胱肿瘤剜除,记录手术时间、是否诱发闭孔神经反射、肿瘤病理分期及复发情况等.结果在硬腰联合麻醉下行经尿道膀胱肿瘤剜除术,侧壁肿瘤未进行闭孔神经阻滞.切除肿瘤15枚,肿瘤大小0.8～3.0cm,单枚肿瘤切除时间1～25min.侧壁肿瘤未发生闭孔神经反射,出血少,无膀胱穿孔等并发症,切除的肿瘤均获得完整病理分期，术后随访3～14个月,均未见肿瘤复发.结论经尿道膀胱肿瘤剜除术基本消除闭孔神经反射,能够完整切除膀胱肿瘤并可做精确临床分期.经尿道膀胱肿瘤剜除术是未来膀胱癌治疗的重要环节

简介：摘要目的探讨胸腔镜下纵隔肿瘤切除术的围术期护理配合效果。方法选取2014年6月至2014年12月我院收治的70例纵隔肿瘤为研究对象，按11分为2组，各35例，观察组给予全面的围术期护理干预，对照组给予常规护理，比较2组患者干预效果。结果观察组总有效率97.14%优于对照组82.86%（P<0.05）。结论对胸腔镜下纵隔肿瘤切除术病人进行全面的围术期干预，可有效预防并发症，提高治疗效果。

简介：变元是数学的重要研究对象，多变元的干扰，常使很多同学在解题时茫然不知所措．那么如何处理好变元呢？首选方法就是将变元化多为少，即所谓的“减元”，通过减元，能使问题的目标看得更清楚，解决问题的方法更明朗．本文试以一些典型问题为例，说明数学解题中的“减元之术”，旨在提高对变元处理的方法，进而提高数学解题能力．

简介：摘要目的探讨DTI在星形细胞瘤边界诊断中的临床应用价值。方法对20例病理证实的星形胶质细胞瘤患者行DTI检查，采集ADC及FA值，计算并比较肿瘤不同区域ADC值及FA值。结果DTI示肿瘤区、近侧瘤周区及远侧瘤周区ADC值和FA值与参照区比较均有显著性差异（P＜0.01）；高、低级星形细胞瘤间，ADC值及FA值无统计学差异（P＞0.05）。结论DTI有助于确定星形细胞瘤浸润范围，但对高、低级肿瘤分级作用不大。

简介：砷剂可通过对Bcl-2基因的抑制诱导某些肿瘤细胞的凋亡,2　砷剂对肿瘤细胞的诱导凋亡作用与正常细胞不同,抑制NF-κB的活性也是砷剂诱导肿瘤细胞凋亡的机制之一

简介：目的：研究开口箭皂苷对肿瘤细胞凋亡的影响,并对其机制进行研究。方法：采用MTT法检测开口箭皂苷对体外培养的肿瘤细胞系HepG2、A549和SGC-7901增殖的影响,利用荧光染色技术及流式细胞术研究开口箭皂苷对HepG2细胞周期和细胞凋亡的影响,利用Westernblotting技术检测Bax、Bcl-2、P53蛋白的表达情况。结果：开口箭皂苷对HepG2肝癌细胞具有显著的抑制作用,其24、48及72h对HepG2细胞的半数抑制浓度（IC50）分别为13.99μg/ml、11.78μg/ml和10.01μg/ml,且呈一定的量效关系和时效关系;对A549肺癌细胞的72h的IC50为23.68μg/ml,而对SGC-7901胃癌细胞的增殖无明显抑制作用。流式细胞仪检测结果显示,HepG2细胞经浓度为10、15和20μg/ml的开口箭皂苷处理24h后,S期细胞的比例分别为28.81%、34.96%、46.57%;凋亡细胞的比例分别为30.06%、30.32%和40.34%。Westernblotting结果显示,随着开口箭皂苷浓度的增加,Bax、P53蛋白的表达量增加,而Bcl-2的表达量减少。结论：开口箭皂苷可抑制HepG2和A549细胞的增殖并诱导HepG2细胞凋亡,其机制可能与开口箭皂苷上调P53蛋白表达,从而影响Bax和Bcl-2表达,使细胞阻滞于S期,并最终导致细胞凋亡。

简介：目的本文针对黑素细胞肿瘤（MelanocyticTumorMT）图像情况复杂，较难分割的问题，提出了一种综合数字图像分割算法，探讨MT的早期诊断。方法首先应用统计区域融合方法（SRM）实现图像分割成多块纹理一致的区域。然后对图像以HSV彩色空间的H和S分量为特征，使用K均值聚类算法将图像聚为9类。最后，将聚类结果在HSV彩色空间的H和S分量值分别映射到[0，1]区间，再分别对H分量和S分量取阈值，得到最终的边界分割结果。结果对MT图像能够按照其纹理差异将其有效划分为多个区域，较为准确标识出皮损区域。结论综合对多种方法结果的对比，本方法优于传统的大津阈值法、K均值法和活动轮廓法。同时对过去基于SRM的MT图像分割方法进行了改进，在处理复杂MT图像时效果明显好于传统方法。

简介：涎腺肿瘤类型繁多,很多类型的肿瘤存在多种不同亚型,组织学表现差异大,不同类型肿瘤可出现形态学交叉,即相似的组织学、细胞学特征。这些都给涎腺肿瘤的病理诊断带来困难,故对涎腺肿瘤的鉴别诊断非常重要,需要正确认识涎腺肿瘤的形态学变异,从具有相似形态学特征

简介：摘要m6A修饰是真核生物中最常见、最丰富的修饰形式之一，在不改变碱基序列的情况下对基因的转录后表达水平发挥调控作用。该修饰过程是动态可逆的，由甲基转移酶、去甲基化酶和相应的读取蛋白协同调控，参与m6A修饰的酶出现异常会导致肿瘤等一系列疾病的发生。本文综述了m6A修饰相关蛋白的组成与功能，以及m6A修饰在肿瘤增殖、侵袭与转移、血管生成、炎症反应、免疫反应、基因组不稳定、细胞代谢中的功能和调节机制。