简介：摘要目的探讨丹参酮IIA（TanshinoneⅡA，TanⅡA）对人肺腺癌细胞A549中HIF-1α及VEGF表达影响。方法实验分为对照组、血清组、生长因子组，采用WesternBlotting、QT-PCR及ELISA，观察HIF-1α、VEGF、AKT及MAPK表达的影响。结果不同浓度TanⅡA抑制A549细胞中HIF-1α蛋白的表达，但是不影响HIF-1αmRNA水平；不同浓度TanⅡA抑制A549细胞中VEGFmRNA及蛋白水平的表达；不同浓度TanⅡA抑制A549细胞中AKT和MAPK的激活，AKT抑制剂LY294002或MAPK抑制剂PD98059抑制A549细胞中HIF-1α蛋白的表达。结论TanⅡA通过下调AKT和MAPK信号通路抑制A549细胞中HIF-1α及VEGF的表达。

简介：为研究汽油燃烧汽车尾气（简称汽油尾气）的氧化损伤效应及其可能的毒作用机制，以人肺腺癌A549细胞为研究对象，采用MTT试验测试汽油尾气对细胞的毒性作用；通过测定细胞内超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性了解细胞在汽油尾气作用下抗氧化水平的改变；并用彗星试验检测汽油尾气对细胞DNA氧化损伤及修复的影响．结果显示汽油尾气在浓度≥0．0625L·mL^-1时即显示出明显的细胞毒性；汽油尾气作用下A549细胞SOD及GSH—Px活性均下降，在一定的浓度范围内与对照组比较有统计学差异（p〈0．05）．汽油尾气可诱导A549细胞不同程度的DNA氧化损伤，且细胞拖尾率和DNA迁移长度均随着汽油尾气浓度的增加而增加；损伤后A549细胞修复发生较快，3小时内基本修复完全。提示汽油尾气具有明显的细胞毒性作用，可影响A549细胞抗氧化酶活性，并可导致DNA的氧化损伤。

简介：摘要目的探讨环状RNA circ0004771对肺腺癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响及其机制。方法培养肺腺癌A549细胞，分为阴性对照（si-NC）组及circ0004771小干扰RNA（siRNA）组（si-circ0004771组），将si-NC和circ0004771 siRNA分别转染入相应组A549细胞中。si-NC组和si-circ0004771组细胞转染后，通过实时荧光定量聚合酶链反应检测2组细胞circ0004771、miR-339-5p的表达水平，通过细胞计数试剂盒法检测细胞活力，通过EdU实验检测2组细胞增殖能力，通过Transwell小室实验检测2组细胞迁移和侵袭能力。结果si-NC组和si-circ0004771组A549细胞circ0004771基因的相对表达水平分别为3.07±0.07和0.68±0.04，miR-339-5p相对表达水平分别为1.14±0.13和2.33±0.07，差异均有统计学意义（t=51.34、13.96，P值均<0.001）。si-NC组和si-circ0004771组A549细胞在培养前（0 h）和培养后24、48 h的吸光度值分别为0.21±0.02、0.35±0.05、0.65±0.04和0.21±0.01、0.33±0.04、0.59±0.05，差异均无统计学意义（P值均>0.05）；而在培养后72 h si-circ0004771组吸光度为0.92±0.15，小于si-NC组的1.32±0.04，差异有统计学意义（t=4.46，P=0.011）。EdU实验中，si-circ0004771组细胞阳性率为47.97%±4.68%，低于si-NC组的58.61%±2.15%，差异有统计学意义（t=3.58，P=0.023）。转染后si-circ0004771组的细胞迁移率、侵袭率分别为52.27%±2.92%、55.33%±6.29%，均低于si-NC组的99.79%±4.23%、98.67%±5.72%，差异均有统计学意义（t=16.26、8.83，P值均<0.001）。结论下调肺腺癌A549细胞circ0004771的表达水平，可以降低A549细胞的活力和增殖能力，可抑制A549细胞的迁移、侵袭能力，其作用机制可能与上调miR-339-5p的表达有关。

简介：目的:建立无线粒体DNA(mtDNA)的人肺腺癌ρ^0A549细胞系。方法:在含50ng/mL溴化乙锭(EB)、100μg/mL丙酮酸钠和50μg/mL尿嘧啶核苷的RPMI1640细胞培养基中传代培养A549细胞;用低剂量EB连续诱导培养35d后,采用光镜观察、TaqMan探针法实时荧光定量PCR(qPCR)和Western印迹鉴定无mtDNA的ρ^0A549细胞系;采用MTT法测定ρ^0A549细胞增殖曲线。结果:倒置显微镜下野生型ρ^+A549细胞为多角形,ρ^0A549细胞形态呈拉长枝状;qPCR结果显示,低剂量EB诱导35d的ρ^0A549细胞中无mtDNA的存在。Western印迹结果显示,ρ^+A549细胞中能表达核基因编码的线粒体蛋白SDHA和ATP5A,也能表达线粒体基因组编码的蛋白MT-COXI和MT-ATP6;ρ^0A549细胞中无MT-COXI和MT-ATP6蛋白表达,但核基因编码的SDHA和ATP5A蛋白能够正常表达。MTT结果显示,与ρ^+A549细胞相比,ρ^0A549细胞生长速度明显减慢,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:构建和鉴定了无mtDNA的人肺腺癌ρ^0A549细胞系,为后续探讨mtDNA缺失或突变与人肺腺癌发生之间的关系奠定了实验基础。

简介：目的探讨载顺铂的纳米羟基磷灰石对体外培养的人肺腺癌细胞A549增殖及胀亡的影响。方法用机械融合法制备载顺铂的纳米羟基磷灰石粒子．将肺腺癌A549细胞暴露于该粒子中培养。进行形态学观察，MTF法检测载顺铂的纳米羟基磷灰石粒子体外作用于人肺癌A549细胞的量效和时效关系，流式细胞仪分析细胞周期的时相变化。结果载顺铂的纳米羟基磷灰石粒子在体外对人肺癌A549细胞系具有明显的抑制作用．并呈现良好的量效和时效关系。肺癌细胞的生长阻滞于G2／M期，细胞体积增大，胞质空泡化，染色质凝集，胞浆溶解。结论载顺铂的纳米羟基磷灰石粒子具有体外抗肺腺癌系A549的作用，细胞增殖阻滞于G2／M期，阻断细胞周期的进展，导致癌细胞溶解坏死，诱导细胞凋亡是其可能的机制之一。

简介：[目的]观察补肺消积饮含药血清对人肺癌细胞A549凋亡与增殖的影响。[方法]采用体外中药血清药理学方法,实验组分为8%补肺消积饮含药血清组与16%补肺消积饮含药血清组,设10%非含药血清为对照组。观察各组对人肺癌细胞A549的增殖抑制及凋亡诱导作用。[结果]8%和16%的补肺消积饮含药血清分别作用人肺癌A549细胞24h后,细胞存活率分别为（83.5±0.66）%和（40.7±0.41）%,抑制率分别达到（16.5±0.34）%和（59.3±0.59）%;流式细胞仪检测8%与16%补肺消积饮含药血清作用24h后A549细胞发生凋亡,凋亡率分别为（24.10±2.51）%、（35.20±4.42）%。其中16%补肺消积饮含药血清对A549细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用优于8%补肺消积饮含药血清。[结论]在体外细胞实验中,补肺消积饮含药血清对人肺癌A549细胞的增殖有明显抑制作用,并可诱导人肺癌A549细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨线粒体单链DNA结合蛋白1(SSBP1)在肺腺癌中的表达及其对肺癌A549细胞的增殖影响的作用机制。方法通过TCGA数据库下载肺腺癌和肺鳞癌的临床信息和SSBP1 mRNA的表达水平。构建SSBP1基因敲低的慢病毒载体，通过慢病毒感染建立稳定SSBP1基因敲低的A549细胞系，细胞分成SSBP1敲低组和阴性对照组。采用CCK8和平板克隆实验检测其对细胞增殖和克隆形成的影响；免疫印迹法检测对Akt磷酸化的影响。结果TCGA数据库结果显示，与癌旁组织相比，SSBP1 mRNA在肺腺癌组织中表达增高，差异有统计学意义(t＝6.25，P<0.01)，SSBP1 mRNA的表达水平随着肺腺癌分期的增加而增加，差异有统计学意义(F＝7.52，P<0.01)。高表达SSBP1 mRNA的肺腺癌患者总生存时间及无病生存率均较低表达者差(P值均<0.01)。SSBP1敲低组A549细胞增殖和克隆形成能力均低于阴性对照组，差异有统计学意义(t＝13.91、15.19，P值均<0.01)；SSBP1敲低组A549细胞的Akt磷酸化水平低于阴性对照组，差异有统计学意义(t＝17.88，P＝0.003)。SSBP1 mRNA与Ki67 mRNA在肺腺癌组织中具有明显的正相关性(r＝0.39，P<0.01)。结论SSBP1可能作为肺腺癌患者预后的分子标志物，SSBP1可能通过调控Akt通路促进肺癌细胞增殖。

简介：摘要目的研究柴胡皂甙D对A549细胞的抑制作用及机制。方法TUNEL法检测凋亡，免疫组化测P53表达，测P38MAPK的表达。结果不同浓度的柴胡皂甙D对A549均有抑制作用，其P53表达并无差异，SSD明显上调P38MAKP表达。结论SSD能诱导A549细胞的凋亡，有活化上调P38MAPK的核内表达作用，抑制A549于G0/G1期从而阻断其进入增殖周期而抑制肺癌A549细胞的生长。

简介：目的探讨具有“扶正解毒祛瘀”作用的中药复方消岩汤对耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞多药耐药基因（MDR）的表达产物P糖蛋白（P-gP）及其mRNA表达水平的影响.方法选择耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞系作为获得性耐药模型,给予消岩汤含药血清,采用WesternBlotting免疫印迹法及RT-PCR技术检测MDR的表达产物P-gP的含量及其mRNA表达水平.结果与对照组比较,随着消岩汤含药血清药物浓度的增加,P-gP蛋白表达逐渐减弱（P＜0.05）;与对照组比较,经不同浓度消岩汤含药血清作用后,A549/DDP细胞中的MDR1基因的mRNA水平均有所下降（P＜0.05）,且随着药物浓度的增加,基因表达抑制作用越明显.结论消岩汤逆转肺癌耐药的可能机制为通过抑制细胞膜上P-gP及其基因的表达而阻止细胞对顺铂的输出,从而聚集细胞内的药物浓度达到有效逆转肺癌耐药的效果.

简介：摘要目的观察照射对肺癌细胞A549产生IL-8的影响及探索其可能机制。方法采用不同剂量X线照射A549细胞，于照射后不同时间收集细胞上清，细胞RNA以及蛋白质，采用RT-PCR检测照射后A549细胞IL-8 mRNA表达水平，并进一步行实时定量PCR验证照射后A549细胞IL-8 mRNA表达水平，行ELISA检测照射后上清中IL-8表达水平，Western Blot检测照射后A549细胞信号通路分子表达情况，采用p38 MAPK抑制剂、NF-κB抑制剂及ROS清除剂预处理细胞，ELISA验证抑制剂对照射诱导A549细胞产生IL-8表达水平的影响。结果照射增加A549细胞的IL-8的表达水平，并具有剂量、时间效应。照射激活A549细胞中p38 MAPK和NF-κB信号通路分子。抑制p38 MAPK和抑制NF-κB能够阻断照射诱导A549细胞产生的IL-8。抑制ROS后并不能抑制照射诱导A549细胞产生的IL-8。结论X线照射能增加A549细胞IL-8的产生，可能与通过激活p38 MAPK和NF-κB信号通路相关，并呈ROS非依赖性模式。

简介：目的用改进的Loewe等效线模型法计算盐霉素和索拉非尼合用抑制人肺腺癌细胞A549生长的协同、相加和拮抗浓度范围。方法MTT法检测药物对肿瘤细胞生长的抑制率,用Excel和ORIGIN8.0进行数据处理,拟合得出单用药组和合用药组量效曲线及函数方程,计算在ED30、ED50、ED70、ED90时的合用指数。用合用组的量效曲线方程计算不同药物浓度水平合用时对应的抑制率,并分别代入各单药组量效曲线方程式,计算出相应的单用药物浓度值以及合用组各浓度水平的合用指数值,重构合用组药物浓度与合用指数值关系曲线图,并计算确定两药合用时协同、相加和拮抗效应的浓度范围。结果及结论在盐霉素＋索拉非尼3种浓度比例合用的3种方式下,在ED30、ED50、ED70、ED90时,3种合用方式均体现为相加效应特征。按照本方法可以计算得出不同合用方式的相加、拮抗和协同的药物浓度范围,有利于帮助选择适当的合用比例。

简介：【摘要】目的 研究紫杉醇对SOX2表达的影响及敲低SOX2表达后紫杉醇对A549的促凋亡作用。方法：①RT-PCR检测mRNA的表达；②MTT法检测细胞的增殖率；③激光共聚焦检测细胞的蛋白定位及蛋白表达变化等；④构建干扰表达siRNA-SOX2载体；⑤western blot检测蛋白表达。结果与结论：①紫杉醇抑制肺癌A549细胞增殖率；②紫杉醇对SOX2干细胞因子表达影响不明显；③干扰SOX2表达后促进紫杉醇诱导A549细胞凋亡。

简介：【摘要】目的 研究紫杉醇对SOX2表达的影响及敲低SOX2表达后紫杉醇对A549的促凋亡作用。方法：①RT-PCR检测mRNA的表达；②MTT法检测细胞的增殖率；③激光共聚焦检测细胞的蛋白定位及蛋白表达变化等；④构建干扰表达siRNA-SOX2载体；⑤western blot检测蛋白表达。结果与结论：①紫杉醇抑制肺癌A549细胞增殖率；②紫杉醇对SOX2干细胞因子表达影响不明显；③干扰SOX2表达后促进紫杉醇诱导A549细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨miR-623调控非小细胞肺癌细胞A549凋亡的潜在分子机制。方法在非小细胞肺癌细胞A549中过表达或抑制miR-623，检测细胞的凋亡水平。通过miRDB在线分析和荧光素酶报告系统分析miR-623的底物。通过siRNA和质粒分别敲低和过表达底物，检测非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平。结果过表达miR-623后，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平下降(t＝3.313，P<0.05)；敲低miR-623后，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平上升(t＝7.764，P<0.05)。miRDB在线分析发现miR-623潜在靶向TRIM44、FOXN2、PTPRD、KLF3、DNM2、EPHB6、APEM2、BIRC2、PHF6和FBN2。过表达miR-623后，非小细胞肺癌细胞A549中DNM2的表达水平下降(t＝5.418，P<0.05)，而TRIM44、FOXN2、PTPRD、KLF3、EPHB6、APEM2、BIRC2、PHF6和FBN2的表达水平均无显著变化(P值均>0.05)；抑制miR-623后，非小细胞肺癌细胞A549中DNM2的表达水平上升(t＝2.898，P<0.05)，而TRIM44、FOXN2、PTPRD、KLF3、EPHB6、APEM2、BIRC2、PHF6和FBN2的表达水平均无显著变化(P值均>0.05)。此外，miR-623靶向DNM2 mRNA的3′端非编码区。敲低DNM2后，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡下降(t＝7.381，P<0.05)；过表达DNM2后，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡上升(t＝4.113，P<0.05)。同时过表达miR-623和DNM2，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平无明显变化(t＝0.751，P>0.05)；同时敲低miR-623和DNM2，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平无明显变化(t＝0.626，P>0.05)。结论miR-623通过靶向DNM2 mRNA的3′端非编码区，抑制了DNM2的表达，最终抑制了非小细胞肺癌细胞A549的凋亡。

简介：摘要目的探讨环状RNA(circRNA) AAMDC调控非小细胞肺癌细胞A549凋亡的分子机制。方法在非小细胞肺癌细胞A549中过表达circRNA AAMDC后，膜联蛋白染色分析A549细胞的凋亡水平。通过CSCD在线分析circRNA AAMDC的潜在靶标miRNA。过表达circRNA AAMDC后，实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测潜在靶标miRNA的水平。敲低潜在靶标miRNA，膜联蛋白染色分析A549细胞的凋亡水平。通过miRDB分析靶标miRNA的潜在靶标mRNA。过表达靶标miRNA后，实时荧光定量PCR检测潜在靶标mRNA的水平。敲低和过表达靶标mRNA，膜联蛋白染色检测A549细胞的凋亡水平。组间差异通过Student’s t检验分析两组单向方差分析。结果在非小细胞肺癌细胞A549中，过表达circRNA AAMDC后A549细胞的凋亡水平下降(0.31±0.01，0.08±0.02，t＝17.820，P<0.05)，在A549细胞中miR-1197(1.53±0.51比0.35±0.11，t＝3.917，P<0.05)和miR-205-3p的表达下降(1.23±0.24比0.20±0.02，t＝7.408，P<0.05)。分别敲低miR-1197和miR-205-3p后，发现敲低miR-1197的A549细胞凋亡水平下降(0.31±0.04比0.12±0.04，t＝5.818，P<0.05)，而敲低miR-205-3p的A549细胞凋亡水平无明显变化(0.31±0.04比0.33±0.05，t＝0.541，P>0.05)。荧光素酶报告系统发现circRNA AAMDC靶向miR-1197(102.00±6.02比16.02±5.49，t＝18.280，P<0.05)。过表达miR-1197后，发现TIAF1的mRNA水平下降(2.53±0.57比0.45±0.09，t＝6.243，P<0.05)。通过荧光素酶报告系统发现miR-1197靶向TIAF1的3’端非编码区(3’UTR)(101.01±6.02比25.02±5.49，t＝16.370，P<0.05)。在非小细胞肺癌细胞A549中，过表达TIAF1后A549细胞的凋亡水平下降(0.31±0.04比0.05±0.01，t＝10.920，P<0.05)。敲低TIAF1后A549细胞的凋亡水平上升(0.31±0.01比0.68±0.22，t＝2.910，P<0.05)。通过回补实验，发现circRNA AAMDC-miR-1197-TIAF1调控A549的细胞凋亡。结论circRNA AAMDC靶向miR-1197后导致miR-1197的表达水平降低，而miR-1197靶向TIAF1 mRNA导致TIAF1的蛋白水平降低。因此，circRNA AAMDC促使TIAF1水平升高，降低了非小细胞肺癌A549的凋亡水平。

简介：摘要目的研究奥美拉唑（OME）增强多柔比星（ADM）对肺腺癌A549细胞株的毒性作用。方法采用0、2.0、4.0、8.0以及16.0ug/mlOME对肺腺癌A549细胞株进行处理48h，之后采用锥虫蓝法测定A549细胞毒性。OME预处理A549细胞0和24h后，采用MTT法检测A549细胞的半数抑制浓度（IC50），分析不同浓度OME对肺腺癌A549细胞株的毒性作用。结果不同浓度OME处理48h后，锥虫蓝染色，显微镜下均未见蓝染细胞。不同浓度OME预处理0h，ADM对A549细胞的IC50对比无差异，P＞0.05。不同浓度OME预处理24h，ADM对A549细胞的IC50随着OME预处理浓度的增大而逐渐降低，均P＜0.05。结论OME对肺腺癌A549细胞无毒性作用，但能增强ADM对A549细胞的毒性。

简介：摘要目的研究血管紧张素转换酶2(ACE2)在肺腺癌A549细胞微环境中通过血管内皮生长因子(VEGF)诱导肿瘤血管形成的发生机制。方法将过表达对照质粒(pcDNA3.1组)、ACE2过表达质粒(pcDNA-ACE2组)、干扰对照质粒(shRNA-NC组)及ACE2干扰质粒(shRNA-ACE2组)转染到肺腺癌A549细胞中，48 h后提取细胞蛋白和上清液，利用蛋白质印迹法和酶联免疫吸附测定分别检测细胞及上清液中VEGF的表达。用上述上清液培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)，分为pcDNA3.1组、pcDNA-ACE2组、shRNA-NC组、shRNA-ACE2组及shRNA-ACE2+VEGF antibody组(向shRNA-ACE2组条件培养基加入0.5 mg/L的VEGF中和抗体)，分别用MTT、细胞划痕实验、细胞侵袭实验和小管形成实验检测HUVECs的增殖、迁移、侵袭和小管形成能力。结果pcDNA-ACE2组A549细胞及上清液中VEGF的表达量较pcDNA3.1组减少(P值均<0.05)；shRNA-ACE2组A549细胞及上清液中VEGF的表达量较shRNA-NC组增加(P值均<0.05)。pcDNA-ACE2组HUVECs的增殖率、迁移率、侵袭细胞数及小管总长度较pcDNA3.1组下降(P值均<0.05)，shRNA-ACE2组HUVECs的增殖率、迁移率、侵袭细胞数及小管总长度较shRNA-NC组上升(P值均<0.05)，shRNA-ACE2+VEGF antibody组HUVECs的增殖率、迁移率、侵袭细胞数及小管总长度较shRNA-ACE2组明显降低(P值均<0.05)。结论ACE2通过下调肺腺癌A549细胞微环境中VEGF的表达，抑制肺腺癌血管内皮细胞的增殖、迁移、侵袭和小管形成能力，抑制肺腺癌体外微血管形成。

简介：摘要目的探讨榄香烯联合奥沙利铂诱导人肺腺癌A549细胞生长抑制和凋亡的作用。方法将人肺腺癌A549细胞株进行传代培养，将不同浓度榄香烯以及奥沙利铂作用于细胞株上，MTT法检测A549细胞的增殖抑制率。结果榄香烯作用于人肺腺癌A549细胞株24h和48h的IC50值是54.8μg/ml、27.2μg/ml，奥沙利铂作用于人肺腺癌A549细胞株24h和48h的IC50值是12.2μg/ml、3.8μg/ml。联合组抑制率明显高于单药组。结论两者联合在一定浓度范围内呈现出协同的抗肿瘤作用。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)尿路上皮癌胚抗原1(UCA1)在肺腺癌A549细胞中的表达及对糖代谢关键酶和细胞侵袭、转移的影响。方法构建lncRNA UCA1沉默及其对照稳定转染的肺腺癌A549细胞系，将小干扰RNA (siRNA)转染细胞分为NC组(阴性对照组，转染siRNA-UCA1序列)和siRNA-UCA1组(转染siRNA-UCA1敲降序列)。采用实时荧光定量PCR、Western blot检测糖代谢相关指标葡萄糖转运蛋白(GLUT) 1、己糖激酶(HK) 2和丙酮酸激酶(PKM) 2水平的变化。采用Transwell实验和划痕实验检测siRNA-UCA1的侵袭和迁移能力。采用18F-氟脱氧葡萄糖(FDG)摄取实验检测siRNA-UCA1的摄取率。计量资料的比较采用t检验。结果UCA1在肺腺癌A549细胞中高表达。与NC组相比，siRNA-UCA1组能够抑制GLUT1、HK2和PKM2基因在肺腺癌A549细胞中的表达(t=19.66、5.81、11.98，均P< 0.001)，且三者的蛋白表达水平明显下降(t=61.35、145.90、88.19，均P<0.001)。与NC组相比，siRNA-UCA1组肺腺癌A549细胞的侵袭能力、迁移运动能力和对18F-FDG的摄取率均明显降低(t=19.43、7.71、5.79，均P<0.05)。结论LncRNA UCA1能够抑制糖代谢的关键酶并促进肺腺癌的转移能力，其可能成为肺癌新的诊断指标和治疗靶点。

简介：采集大连城区大气中可吸入性细颗粒物（PM2.5）,研究其对肺癌A549细胞迁移、黏附和侵袭力的影响,利用明胶酶谱法检测细胞分泌的基质金属蛋白酶活性,利用Westernblot法测定A549细胞中转移相关蛋白的表达。结果表明,在无明显细胞毒性浓度下,PM2.5可增加A549细胞的迁移速率;细胞与细胞外基质的黏附率增加;细胞侵袭实验结果表明PM2.5可增加A549细胞穿透基底膜的能力;用明胶酶谱法检测发现PM2.5可使A549细胞分泌的基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）活性增强。转移相关蛋白——细胞钙粘蛋白-N（N-cadherin）的表达量升高,而钙粘蛋白-E（E-cadherin）的表达量下降,实验结果表明,PM2.5可增强A549细胞的侵袭性,大气中的可吸入性颗粒可能导致肺癌转移发生率增加。