简介：摘要采用CCK8检测胰腺癌PANC1细胞的存活率，划痕实验和Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力，蛋白质印迹法检测与细胞增殖、凋亡及上皮间质转化相关的蛋白表达等方法探讨黄芪甲苷对胰腺癌PANC1细胞恶性生物学行为的影响。结果显示，黄芪甲苷干预PANC1细胞后可抑制细胞的存活率，显著减少迁移和穿膜的细胞数量，影响相关蛋白的表达，提示黄芪甲苷抑制胰腺癌PANC1细胞生长的机制可能与其抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、抑制上皮间质转化过程有关。

简介：摘要目的本研究旨在探讨长链非编码RNA母系表达基因3（LncRNA MEG3）过表达对胰腺癌细胞（PANC1）自噬、凋亡及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路的影响。方法构建pCMV-N-Flag-MEG3表达质粒并转染入PANC1细胞。实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）法检测HPDE6C7（正常胰腺细胞）组、PANC1（空白对照）组、Vector（PANC1细胞转染空载体）组和MEG3（PANC1细胞转染pCMV-N-Flag-MEG3重组质粒）组中LncRNA MEG3表达量；四甲基偶氮唑蓝比色（MTT）法、流式细胞术和单丹磺酰尸胺（MDC）染色法分别检测LncRNA MEG3过表达对胰腺癌细胞PANC1增殖、凋亡和自噬的影响；蛋白免疫印迹（Western blot）法检测LncRNA MEG3过表达对胰腺癌细胞PANC1中抑凋亡因子（Bcl-2）、促凋亡因子（Bax）和自噬因子（Beclin 1）蛋白表达水平及mTOR通路中mTOR、核糖体p70S6激酶蛋白（SK61）和核起始因子4E结合蛋白1（4E-BP1）磷酸化水平的影响。结果与PANC1组和Vector组相比，MEG3组LncRNA MEG3表达水平（0.36±0.08 vs 0.35±0.11 vs 0.69±0.09）、胰腺癌细胞PANC1增殖抑制率（3.35%±0.12% vs 3.23%±0.09% vs 36.77%±0.13%）、自噬率（29.32%±1.03% vs 26.73%±1.32% vs 57.76%±1.09%）、凋亡率（9.85%±1.58% vs 9.73%±1.12% vs 35.89%±1.05%）、Bax（0.26±0.08 vs 0.29±0.05 vs 0.83±0.08）和Beclin 1（0.15±0.06 vs 0.17±0.02 vs 0.61±0.03）表达水平显著升高（均P < 0.05），Bcl-2表达水平（0.79±0.12 vs 0.81±0.09 vs 0.30±0.03）及mTOR通路中mTOR（1.08±0.05 vs 1.06±0.08 vs 0.37±0.10）、SK61（1.12±0.06 vs 1.11±0.09 vs 0.41±0.03）和4E-BP1（0.97±0.07 vs 0.95±0.03 vs 0.39±0.05）磷酸化水平显著降低（均P<0.05）。结论LncRNA MEG3过表达能抑制胰腺癌细胞PANC1增殖促进细胞凋亡，促进细胞自噬囊泡的形成，可能与阻滞mTOR通路有关。

简介：摘要肺透明细胞糖瘤是原发于肺部的罕见肿瘤，为临床相对少见疾病。本例患者胸部CT示左肺下叶可见肿块影，大小约62 mm×45 mm，边界较清，其内可见多发钙化灶，周围胸膜牵拉，双肺透亮度增加，多发小囊状透亮影，双肺下叶可见多发条索影。纵隔淋巴结增多，双侧胸膜局部增厚、粘连。2019年2月在全麻下行左下肺肿块切除术+淋巴结清除术，病理诊断为肺透明细胞糖瘤，术后随访半年，肿瘤未见复发和转移。

简介：

简介：摘要目的研究蜕膜各淋巴细胞亚群中程序性细胞死亡蛋白1（programmed cell death protein 1，PD-1）、程序性细胞死亡蛋白配体1（programmed cell death ligand 1，PD-L1）和淋巴细胞活化基因3（lymphocyte-activation gene 3，LAG-3）的表达，及其与子痫前期免疫失衡的关系。方法纳入2019年5月至2020年1月于山东第一医科大学附属省立医院剖宫产分娩的单胎妊娠子痫前期患者25例为子痫前期组，按照1∶1的比例选取剖宫产日期和分娩孕周匹配的产前检查正常并择期剖宫产分娩的健康单胎妊娠孕妇25例为正常妊娠组。剖宫产胎盘娩出后收集蜕膜组织。采用流式细胞技术测定PD-1、PD-L1和LAG-3在蜕膜T细胞、自然杀伤（natural killer，NK）和自然杀伤T（natural killer T，NKT）细胞表面的表达水平。采用两独立样本t检验比较2组间PD-1、PD-L1和LAG-3的表达差异。结果子痫前期组蜕膜中PD-1在T细胞和NK细胞表面的表达水平低于正常妊娠组（37.84±3.82与57.02±3.89，t=3.529，P<0.001；3.28±0.48与5.69±0.99，t=2.184，P=0.034），而在NKT细胞表面的表达水平2组差异无统计学意义（P=0.461）。子痫前期组蜕膜中PD-L1在NK细胞表面的表达水平低于正常妊娠组（0.60±0.11与1.32±0.19，t=3.319，P=0.002），而在T细胞和NKT细胞表面的表达水平2组差异无统计学意义（P值均>0.05）。子痫前期组蜕膜中LAG-3在T细胞和NKT细胞表面的表达水平低于正常妊娠组（2.32±0.36与4.09±0.67，t=2.335，P=0.024；35.40±4.97与56.27±4.49，t=3.282，P=0.002），而在NK细胞表面的表达水平2组差异无统计学意义（P=0.112）。结论免疫检查点PD-1、PD-L1和LAG-3在子痫前期蜕膜淋巴细胞亚群中表达水平明显降低，可能通过母胎界面免疫细胞过度激活参与子痫前期的免疫失衡。

简介：摘要目的探讨白细胞介素(IL)-1β在淋巴细胞介导胶质瘤细胞凋亡中的影响。方法收集山东第一医科大学附属济南人民医院于2018年9月至2020年9月收治的胶质瘤患者36例，行手术切除中选择胶质瘤组织标本，包括胶质瘤细胞U251与U87，将载有增强绿色荧光蛋白(EGFP)基因的嵌合型腺病毒5(Ad5F35)型重组腺病毒(Ad-EGFP)与载有IL-1β的Ad5F35型重组腺病毒(Ad-IL-1β)转染到胶质瘤细胞U251与U87中，探讨转染后胶质瘤细胞U251与U87的IL-1β表达水平，应用噻唑蓝(MTT)检测U251与U87细胞的凋亡情况。记录IL-1β对U251与U87细胞的生长抑制作用。应用SPSS 23.0软件对数据进行分析，组间比较采用t检验。结果Ad-IL-1β组U251和U87细胞的IL-1β表达水平(2.21±0.36、1.24±0.21)高于Ad-EGFP组(1.24±0.21、2.45±0.35)，差异有统计学意义(t＝13.420、17.787，P<0.05)。Ad-EGFP组U251与U87细胞的凋亡率[(6.38±1.47)%、(5.62±1.39)%]高于Ad-IL-1β组[(12.23±2.28)%、(11.58±2.19)%]，差异有统计学意义(t＝12.939、13.786，P<0.05)。研究结果显示，Ad-EGFP组与Ad-IL-1β组在48 h U87细胞抑制率差异无统计学意义(t＝1.123，P>0.05)；Ad-IL-1β组在48 h U251细胞抑制率[(35.92±3.45)%]以及72 h U251、U87细胞抑制率[(43.03±4.46)%、(11.50±2.12)%]高于Ad-EGFP组48 h U251细胞抑制率[(21.95±2.46)%]以及72 h U251、U87细胞抑制率[(25.30±2.68)%、(9.02±1.86)%]，差异有统计学意义(t＝19.782、20.445、5.276，P<0.05)。结论IL-24能够抑制胶质瘤细胞的增殖，诱发细胞凋亡，调节细胞因子的表达，控制患者的病情发展。

简介：摘要：患者，男性，59岁，体检发现右侧肋骨占位，胸部CT示右侧第4肋骨见膨胀性骨质破坏，呈灶泡样改变。患者无明显胸痛、胸闷等临床表现，既往无外伤史，一般状况及血常规、肝肾功能未见异常，完善各项术前检查后，行单孔胸腔镜下肋骨肿瘤切除术，术后患者恢复尚可，根据术后病理明确诊断为：右侧第4肋骨浆细胞瘤。术后随访1年，无复发及扩散征象。

简介：摘要目的观察重复温热刺激对炎症状态下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)状态及其功能的影响。方法将培养好的HUVECs分成空白组、模型组、温热刺激5次组(5次组)、温热刺激9次组(9次组)和温热刺激13次组(13次组)，分别接种至五个相同培养条件的培养皿中。空白组为正常HUVECs，不予任何刺激；模型组加入脂多糖(LPS)作为炎症状态模型对照；5次组、9次组和13次组均先进行重复温热刺激，将恒温箱调至43 ℃，将5次组、9次组和13次组放入其中，持续温热刺激4 min后取出，置于自然环境静置1 min后进行重复温热刺激，3组均接受对应次数的温热刺激。5组HUVECs9(空白组入组后即刻，模型组、5次组、9次组和13次组均于加入LPS后置于37 ℃、5% CO2的恒温细胞培养箱中培养1 h)均采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活力，免疫荧光检测核因子-κB(NF-κB)的表达，酶联免疫吸附剂测定ELISA法检测5组HUVECs黏附分子ICAM-1、VCAM-1的水平。结果干预后，模型组、5次组和13次组细胞活力的OD值显著低于空白组，差异均有统计学意义(P<0.05)，9次组细胞活力的OD值明显高于模型组、5次组和13次组，差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后，模型组、5次组、9次组和13次组的NF-κB表达量与空白组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后，9次组NF-κB表达与模型组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。干预后，模型组ICAM-1和VCAM-1的OD值显著增加，5次组、9次组和13次组ICAM-1和VCAM-1的OD值却显著下降，与空白组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)；5次组、9次组、13次组的ICAM-1和VCAM-1的OD值与模型组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后，9次组ICAM-1的OD值为(43.00±12.96)，与5次组的(205.89±10.56)和13次组的(109.87±8.86)比较，差异亦均有统计学意义(P<0.05)。结论重复温热刺激既可以保护炎症状态下HUVECs，也可降低炎症状态下HUVECs的黏附分子的表达。

简介：摘要：目的：通过在Human Protein Atlas数据库中对LILRB2检索来指导后续研究；方法：在数据库中对LILRB2检索获取结果后进行综合分析；结果：LILRB2在表达广泛，并与多种疾病的发病。结论：LILRB2在基于免疫功能的基础上发挥着重要的调控作用，比如参与肿瘤的调控、神经退行性变等。

简介：无

简介：无

简介：摘要目的观察程序性细胞死亡受体-1/程序性细胞死亡受体配体-1（PD-1/PD-L1）调控树突状细胞（DC）对脓毒症患者免疫状态的影响，分析PD-1/PD-L1对脓毒症患者预后的预测价值。方法从2018年10月至2019年9月住遵义医科大学附属医院综合重症监护病房（ICU）病区的脓毒症患者中采用随机数表法抽选25例，根据28 d预后将患者分为存活组（10例）和死亡组（15例）；同时随机抽取本院健康体检者20例作为健康对照组。脓毒症患者于确诊后24 h内、健康对照组于入组时取患者外周血，分离血清，采用流式细胞仪（FCM）检测CD4+T、CD8+T细胞比值，T细胞亚群比值（CD4/CD8），CD4+T、CD8+T细胞PD-1的表达，DC表面PD-L1、CD86的表达情况；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的分泌水平；采用Spearman相关性分析法分析CD11c+PD-L1与CD4+PD-1、CD8+PD-1、TNF-α、DC、CD11c+CD86、T细胞亚群比值、CD4+T细胞、CD8+T细胞、IL-10的相关性；采用二元Logistic回归分析影响脓毒症患者死亡的危险因素，并绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），评价独立危险因素对患者预后的预测价值。结果死亡组序贯器官衰竭评分（SOFA）、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）均明显高于存活组〔SOFA评分（分）：15.1±4.1比10.7±2.7，APACHEⅡ评分（分）：27.0±7.3比17.0±3.9，均P<0.05〕。存活组和死亡组T细胞亚群比值均<1，且死亡组CD4/CD8明显低于存活组（0.54±0.15比0.79±0.09，P<0.05）；健康对照组T细胞亚群比值>1。与健康对照组比较，存活组和死亡组CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD11c+DC、CD11c+CD86、IL-10、TNF-α水平均明显降低，CD4+PD-1、CD8+PD-1、CD11c+PD-L1水平均明显升高，且死亡组上述指标的变化较存活组更显著〔CD4+T细胞：0.14±0.07比0.22±0.08，CD8+T细胞：0.24±0.07比0.28±0.10，CD11c+DC：0.84±0.14比0.93±0.03，CD11c+CD86：（58.83±20.77）%比（78.24± 9.39）%，IL-10（ng/L）：34.22±13.98比18.49±5.55，TNF-α（ng/L）：95.30±29.33比67.00±20.16，CD4+PD-1：（39.58±10.08）%比（27.03±6.35）%，CD8+PD-1：（38.77±11.91）%比（29.15±8.37）%，CD11c+PD-L1：（21.13±11.54）%比（12.11±8.34）%，均P<0.05〕。Spearman相关性分析显示，CD11c+PD-L1与CD4+PD-1、CD8+PD-1、IL-10呈正相关（r值分别为0.748、0.713、0.898，均P<0.05），与DC、CD11c+CD86、T细胞亚群比值、CD4+T细胞、CD8+T细胞、TNF-α呈负相关（r值分别为-0.587、-0.906、-0.840、-0.706、-0.513、-0.820，均P<0.05）。多因素二元Logistic回归分析显示，CD4+PD-1是影响脓素症患者预后的独立危险因素〔优势比（OR）＝1.463，95%可信区间（95%CI）为1.032~2.074，P＝0.033〕；ROC曲线分析显示，CD4+PD-1对脓毒症患者预后有一定预测价值〔ROC曲线下面积（AUC）＝0.857，95%CI为0.709~1.000，P<0.01〕；当最佳预测值为34.48%时，其敏感度为66.7%，特异度为90.0%，准确度85.7%。结论外周血PD-1/PD-L1的上调会抑制DC的活化及增殖，影响T细胞活化，诱导脓毒症患者进入免疫抑制状态；PD-1/PD-L1可反映脓毒症患者的免疫状况，其中，CD4+TPD-1对患者预后评估有一定价值。

简介：摘要FEZ家族锌指1反义RNA1(FEZF1-AS1)作为一种新的长链非编码RNAs(lncRNAs)，在结直肠癌、胃癌、肝癌等癌症中高表达。其异常表达与癌症患者的预后不良及临床特征有关，并通过多种潜在机制促进细胞增殖、侵袭和转移，而FEZF1-AS1的敲除可显著抑制这些过程，可能是各种肿瘤的潜在治疗靶点或预后生物标志物。然而，FEZF1-AS1在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的作用尚不完全清楚。因此，本文对FEZF1-AS1在NSCLC发生中的作用、表达及其与耐药之间的关系作一综述。

简介：摘要目的观察长链非编码RNA肝细胞核因子1α反义链1(lnc HNF1A-AS1)对食管癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响并探讨其作用机制。方法选取2017年8月至2019年11月于河南省人民医院行根治性切除术的食管鳞癌患者85例作为研究对象，采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测食管癌和癌旁组织lnc HNF1A-AS1的mRNA表达水平；构建短发卡RNA(shRNA)-Control和shRNA-HNF1A-AS1慢病毒稳定细胞系；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因实验分析lnc HNF1A-AS1和miR-1-3p的靶向关系；采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测shRNA-Control和shRNA-HNF1A-AS1细胞的增殖水平；采用Transwell检测shRNA-Control和shRNA-HNF1A-AS1细胞的迁移能力；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测shRNA-Control和shRNA-HNF1A-AS1细胞的凋亡水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、程序性死亡因子10(PDCD10)的表达；组间比较采用t检验及χ2检验。结果食管癌组织(1.77±0.10)lnc HNF1A-AS1相对表达水平高于癌旁组织(0.39±0.02)(t＝7.294，P<0.05)，差异有统计学意义。生物信息学分析显示lnc HNF1A-AS1是miR-1的潜在作用靶点。shRNA-HNF1A-AS1细胞吸光度(A)值(0.51±0.03)低于shRNA-Control细胞A值(1.65±0.11)，差异有统计学意义(t＝4.904，P<0.05)。shRNA-HNF1A-AS1细胞[(62.08±5.96)个]的迁移数目低于shRNA-Control细胞[(150.44±10.21)个]，差异有统计学意义(t＝3.846，P<0.05)。shRNA-HNF1A-AS1细胞[(83.85±6.69)个]的凋亡数量高于shRNA-Control细胞[(25.92±4.08)个]，差异有统计学意义(t＝4.759，P<0.05)。shRNA-HNF1A-AS1细胞中Cyclin D1和PDCD10的蛋白相对表达水平(0.55±0.05、0.59±0.04)低于shRNA-Control细胞(1.68±0.09、1.80±0.11)，差异有统计学意义(t＝4.363、5.063，P<0.05)。miR-1-3p组细胞Cyclin D1和PDCD10的蛋白相对表达水平(0.38±0.04、0.44±0.05)低于shRNA-Control细胞(1.76±0.10、1.72±0.12)，差异有统计学意义(t＝5.176、4.729，P<0.05)。结论lnc HNF1A-AS1可能通过靶向下调miR-1-3p的表达，促进食管癌细胞的增殖和迁移，抑制食管癌细胞的凋亡。

简介：摘要目的探讨HIV-1负调控因子(Nef)在HIV-1神经致病性中的作用。方法从HIV-1相关痴呆(HIV-associated dementia, HAD)患者的中枢神经系统(central nervous system, CNS)和外周5个部位(基底结、额叶皮质、脑膜、颞叶皮质和脾)中获得5株不同的HIV-1 nef基因，与载体pcDNA3.1连接构建重组的pcDNA3.1-nef真核表达载体，转染人神经胶质瘤细胞U87。转染后22 h、27 h、32 h、37 h和42 h经免疫组化法和Western blot检测Nef蛋白表达情况，采用JEDA801D和JD-801软件对结果进行半定量分析。转染后27 h～62 h，每间隔5 h收集U87细胞的培养上清，ELISA测定上清中两种细胞因子TNF-α和IL-1β的含量，分析两种细胞因子的动态表达情况。结果成功构建5株来自一例HAD患者不同部位组织的nef基因的重组的pcDNA3.1-nef真核表达载体，转染U87细胞。免疫组化实验的结果显示，Nef蛋白在转染后42 h开始表达，Western blot进一步证实了这一结果。ELISA结果显示，转染后22 h、27 h、32 h、37 h，各组上清中细胞因子的含量随时间逐渐增多，但各组间的差异均无统计学意义(TNF-α：F＝0.445, P＝0.837; F＝0.579, P＝0.742; F＝0.617, P＝0.714; F＝2.728, P＝0.057。IL-1β：F＝2.656, P＝0.062; F＝0.485, P＝0.809; F＝0.165, P＝0.982; F＝2.463, P＝0.093); 42 h后，各组细胞因子含量逐渐降低，57 h～62 h，TNF-α及IL-1β含量基本维持稳定；转染后42 h、47 h、52 h、57 h、62 h，实验组两种细胞因子的含量明显高于对照组，差异有统计学意义(TNF-α：F＝241.310, P<0.001; F＝242.638, P<0.001; F＝250.114, P<0.001; F＝143.877, P<0.001; F＝146.172, P<0.001。IL-1β：F＝251.578, P<0.001; F＝188.816, P<0.001; F＝276.240, P<0.001; F＝238.136, P<0.001; F＝163.361, P<0.001)，各对照组间或实验组间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论HIV-1 Nef蛋白能诱导并增强U87细胞分泌TNF-α和IL-1β的能力，而HAD患者体内不同来源的HIV-1 Nef蛋白发生氨基酸变异对U87细胞分泌TNF-α和IL-1β无影响。

简介：摘要目的探讨环状RNA信号诱导增殖相关基因1(circSIPA1L1)对肾癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用及相关机制。方法该研究于2019年1—12月完成。采用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测天津市第四中心医院55例肾癌患者肾癌、癌旁组织，以及正常肾细胞KiMA和肾癌细胞A498、OSRC2中circSIPA1L1、miR-22-3p的表达；采用脂质体法将circSIPA1L1干扰载体阴性对照(si-NC组)、circSIPA1L1干扰载体(si-circSIPA1L1组)、si-circSIPA1L1＋miR-22-3p抑制载体质粒阴性对照(anti-miR-NC组)、si-circSIPA1L1＋miR-22-3p抑制载体质粒(anti-miR-22-3p组)分别转染至A498、OSRC2细胞；双荧光素酶报告基因实验验证靶向关系；克隆形成实验、Transwell实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭。将稳定转染sh-circSIPA1L1和sh-NC的A498细胞按照2×106个/0.2 ml接种于裸鼠背部皮下建立移植瘤模型，分别为sh-circSIPA1L1组和sh-NC组，行裸鼠成瘤实验检测肿瘤的形成能力。结果肾癌组织中circSIPA1L1表达量(3.89±1.35)高于癌旁组织(1.09±0.44)，miR-22-3p表达量(0.44±0.19)低于癌旁组织(1.02±0.30)，肾癌组织和癌旁组织中circSIPA1L1和miR-22-3p表达量的差异均有统计学意义(P<0.05)。肾癌细胞A498、OSRC2中circSIPA1L1的表达量(4.61±0.33、3.86±0.23)高于正常肾细胞KiMA细胞(1.00±0.13)，miR-22-3p的表达量(0.34±0.05、0.40±0.04)低于KiMA细胞( 1.00±0.08)，差异均有统计学意义(P<0.05)。si-circSIPA1L1组A498、OSRC2细胞克隆数量[(130.67±15.04)、(99.00±14.80)个]低于si-NC组[(314.33±29.57)、(234.67±21.50)个]；细胞迁移数量[(108.33±17.01)、(85.67±11.93)个]低于si-NC组[(265.00±20.00)、(210.33±18.58)个]；细胞侵袭数量[(84.00±12.00)、(66.00±10.15)个]低于si-NC组[(210.33±18.58)、(173.00±17.52)个]，差异均有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示circSIPA1L1靶向负调控miR-22-3p表达。si-circSIPA1L1＋anti-miR-22-3p组A498、OSRC2细胞克隆数量[(234.20±21.90)、(185.06±20.72)个]高于si-circSIPA1L1＋anti-miR-NC组[(134.65±26.55)、(106.14±16.38)个]；细胞迁移数量[(187.02±23.54)、(117.86 ±15.09)个]高于si-circSIPA1L1＋anti-miR-NC组[(110.59±12.12)、(91.70±14.83)个]；细胞侵袭数量[(168.23±11.69)、(103.70±9.23)个]高于si-circSIPA1L1＋anti-miR-NC组[(90.46±11.53)、(61.35±9.10)个]，差异均有统计学意义(P<0.05)。sh-NC组、sh-circSIPA1L1组第35天裸鼠肿瘤体积分别为(578.65±68.67)mm3和(242.56±42.35)mm3；裸鼠肿瘤重量分别为(0.68±0.06)g和(0.38±0.04)g，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论circSIPA1L1在肾癌组织中高表达，可促进癌细胞增殖、迁移、侵袭和肿瘤生长，其作用机制与直接靶向负调控miR-22-3p相关。

简介：摘要目的探讨ZEB1-AS1对脂多糖（LPS）诱导的人牙周膜细胞损伤的影响和可能机制。方法体外培养人牙周膜细胞，分为对照组（Con组）、LPS组、LPS+si-NC组、LPS+si-ZEB1-AS1组、LPS+miR-NC组、LPS+miR-297组、LPS+si-ZEB1-AS1+anti-miR-NC组和LPS+si-ZEB1-AS1+anti-miR-297组，RT-PCR法检测细胞中ZEB1-AS1和miR-297表达水平，酶联免疫吸附法检测TNF-α和IL-1β表达水平，流式细胞术检测细胞凋亡，Western Blot检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证ZEB1-AS1和miR-297调控关系。结果与Con组比较，LPS组ZEB1-AS1（3.65±0.24比1.00±0.07）、TNF-α[（8.87±0.73）ng/ml比（3.26±0.31）ng/ml]和IL-1β[（6.06±0.47）ng/ml比（1.96±0.14）ng/ml]水平、细胞凋亡率[（23.58±2.04）%比（7.69±0.45）%]和Bax蛋白水平（0.78±0.05比0.30±0.02）均升高（P<0.05），miR-297（0.49±0.05比1.00±0.05）和Bcl-2蛋白水平（0.21±0.02比0.63±0.04）均降低（P<0.05）。与LPS+si-NC组比较，LPS+si-ZEB1-AS1组TNF-α[（5.05±0.41）ng/ml比（8.95±0.58）ng/ml]和IL-1β[（3.35±0.27）ng/ml比（6.11±0.57）ng/ml]水平、细胞凋亡率[（11.53±1.07）%比（24.08±2.33）%]和Bax蛋白水平（0.39±0.04比0.79±0.07）降低（P<0.05），Bcl-2蛋白水平升高（0.56±0.04比0.20±0.02，P<0.05）。与LPS+miR-NC组比较，LPS+miR-297组TNF-α[（6.11±0.56）ng/ml比（9.14±0.62）ng/ml]和IL-1β[（3.93±0.27）ng/ml比（6.53±0.32）ng/ml]水平、细胞凋亡率[（14.04±1.05）%比（25.45±2.34）%]和Bax蛋白水平（0.43±0.03比0.80±0.05）降低（P<0.05），Bcl-2蛋白水平升高（0.52±0.05比0.19±0.02，P<0.05）。ZEB1-AS1在人牙周膜细胞中负调控miR-297表达。与LPS+si-ZEB1-AS1+anti-miR-NC组比较，LPS+si-ZEB1-AS1+anti-miR-297组TNF-α[（7.56±0.54）ng/ml比（4.94±0.35）ng/ml]和IL-1β[（5.25±0.32）ng/ml比（3.04±0.23）ng/ml]水平、细胞凋亡率[（19.92±1.05）%比（10.64±1.02）%]和Bax蛋白水平（0.67±0.04比0.39±0.03）升高（P<0.05），Bcl-2蛋白水平降低（0.30±0.02比0.58±0.04，P<0.05）。结论下调ZEB1-AS1可能通过靶向负调控miR-297降低LPS诱导的人牙周膜细胞炎症反应和凋亡，减轻细胞损伤。

简介：摘要目的探讨安石榴苷对白细胞介素(IL)-1β诱导的软骨细胞凋亡的影响及其作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度安石榴苷(10、20、40、80、160 μmol/L)及不同组软骨细胞(对照组、IL-1β组、PUN+IL-1β组)活性的影响；流式细胞术检测各组细胞凋亡率；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3的活性；实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、Caspase-3 mRNA表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白的表达，多组间比较用单因素方差分析，两组间比较用t检验。结果PUN+IL-1β组细胞活力[(54.40±4.72)%、(66.40±3.29)%、(82.00±4.53)%]高于IL-1β组[(42.20±3.77)%，t＝25.759、45.179、40.497，P<0.05)，表明PUN促进恢复细胞活力。IL-1β组凋亡率[(23.50±0.82)%]高于对照组[(4.42±0.57)%，t＝64.117，P<0.05]；PUN+IL-1β组细胞凋亡率[(16.90±0.81)%、(12.80±0.55)%、(7.43±0.62)%]低于IL-1β组(t＝46.447、52.338、26.851，P<0.05)。IL-1β组Caspase-3活性[(183.80±7.19)%]高于对照组[(99.60±5.68)%，t＝57.159，P<0.05]；PUN+IL-1β组Caspase-3活性[(151.20±4.82)%、(130.60±5.55)%、(112.20±5.81)%]低于IL-1β组(t＝70.193、52.620、43.218，P<0.05)。PUN+IL-1β组bax、Caspase-3 mRNA表达(2.27±0.08、1.81±0.05、1.40±0.04，2.39±0.10、1.84±0.09、1.39±0.05)低于IL-1β组(2.76±0.08、2.85±0.08)，而bcl-2 mRNA表达(1.53±0.59、2.04±0.07、2.67±0.08)却明显增加(t＝84.854、67.783、43.130，P<0.05)。PUN +IL-1β组p-PI3K(0.55±0.03、0.67±0.03、0.80±0.04)和p-Akt(0.62±0.04、0.75±0.03、0.85±0.03)蛋白质表达明显高于IL-1β组(0.45±0.04、0.48±0.03，t＝48.833、56.706，P<0.05)。结论安石榴苷可通过激活PI3K/Akt通路来抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡。

简介：摘要目的研究RPL34基因对皮肤鳞状细胞癌（鳞癌）细胞增殖、凋亡的影响。方法收集2016年1月至2017年1月内蒙古医科大学附属医院皮肤性病科14例皮肤鳞癌和16例正常皮肤组织石蜡标本，通过免疫组化分析组织中RPL34的表达。构建RPL34基因干扰慢病毒，感染皮肤鳞癌SCL-1细胞（shRNA组），通过RT-PCR与Western印迹验证目的基因敲减。感染后72 h，通过流式细胞仪检测敲低RPL34基因后SCL-1细胞周期及凋亡情况，MTT法检测细胞增殖活力。两组间比较采用t检验或秩和检验。结果免疫组化显示，皮肤鳞癌组织细胞质RPL34表达评分（2.143±1.956）高于正常对照组织（0.500±0.516，z=3.53，P< 0.05）。RT-PCR显示，shRNA组SCL-1细胞RPL34mRNA相对表达（0.149±0.016）低于对照组（1±0.018，t=36.95，P< 0.05）；Western印迹显示，shRNA组SCL-1细胞RPL34蛋白相对水平明显低于对照组。shRNA组S期细胞比例高于对照组（t=13.76，P< 0.05），G1期细胞比例低于对照组（t=36.62，P< 0.05）；shRNA组细胞凋亡率（9.42%±0.16%）高于对照组（4.58%±0.41%，t=19.02，P< 0.05）。MTT结果显示，继续培养120 h，shRNA组细胞活力（0.815±0.005）低于对照组（1.886±0.005，t=265.91，P< 0.05）。结论RPL34基因在皮肤鳞癌组织中过表达，敲低RPL34基因可干扰SCL-1细胞周期，降低增殖活力，促进凋亡。

简介：摘要目的观察LASP-1在肾细胞癌中的表达，探讨其在肾癌发生发展中的作用。方法应用免疫组织化学和Western blot检测2015年5月至2019年5月徐州医科大学附属市立医院82例肾癌患者手术切除的癌组织及癌旁组织中的LASP-1表达。结果LASP-1在肾细胞癌组织中的阳性表达率为92.68%(76/82)，其中强阳性为29.27%(24/82)；癌旁组织阳性表达为26.83%(22/82)，两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot检测发现，癌旁组织LASP-1的表达量(0.818±0.064)和无淋巴结转移组LASP-1的表达量(1.443±0.154)明显低于有淋巴结转移癌组织的表达量(2.030±0.183)，差异有统计学意义(P<0.05)。LASP-1的表达与TNM分期(rs＝0.386)和有无淋巴结转移(rs＝-0.711)有相关性(P<0.05)，但是与肿瘤大小(rs＝-0.172)及Furhman分级(H＝7.235)无相关性(P>0.05)。结论检测肿瘤内LASP-1表达有助于判断肾细胞癌侵袭性和估计预后。