简介：摘要目前的一系列研究均表明BMI-1作为癌基因，可能参与恶性血液疾病的发生、发展过程，对于正常及恶性造血干细胞的自我更新能力的维持上起着重要的作用。对于此基因的进一步深入研究，可能为开拓血液恶性疾病新的治疗方法，提高患者的治愈率，延长生存期提供理论依据。

简介：摘要目的研究LKB1蛋白和Bmi-1蛋白在肺癌患者中表达特点，为临床诊断及治疗提供依据。方法应用免疫组化方法（S-P法）检测34份肺癌患者组织中LKB1、Bmi-1蛋白阳性表达情况。结果34份肺癌组织标本中发现Bmi-1阳性表达有26例，阳性率为76.47%；LKB1阳性表达有23例，阳性率为67.65%。结论LKB1蛋白、Bmi-1蛋白表达水平，对诊断肺患具有重要判断依据，可作为临床肺癌患者的诊断和治疗的重要靶点。

简介：目的研究食管鳞癌组织中Bmi-1蛋白表达情况及其与食管鳞癌临床病理特征的关系.方法采用免疫组织化学方法分别检测Bmi-1蛋白在30例食管鳞癌、癌旁组织中的表达情况,分析其与食管鳞癌临床病理特征的关系.结果Bmi-1蛋白在食管鳞癌、癌旁组织中的表达率分别为26.6%和6.6%,Bmi-1蛋白在食管鳞癌中的表达高于癌旁组织.Bmi-1蛋白表达与浸润深度及TNM分期密切相关（P〈0.05）,而与患者性别、年龄、肿瘤大小及淋巴结转移无关（P〉0.05）.结论Bmi-1蛋白表达与肿瘤进展相关,食管鳞癌组织中Bmi-1蛋白的高表达是判断食管鳞癌患者预后不良的参考指标.

简介：目的探讨Bmi-1基因在小鼠牙齿和下颌骨发育中的作用.方法利用利用影像学、组织学和组织化学及图像分析方法比较分析了2～4周龄同窝野生型和Bmi-1基因敲除小鼠牙齿和下颌骨的表型差异.结果与同窝野生型小鼠相比,Bmi-1基因敲除小鼠牙齿和下颌骨矿化明显降低;牙量和下颌骨骨量也明显降低;成骨细胞数和碱性磷酸酶阳性面积明显降低,而TRAP阳性破骨细胞数无明显变化.结论Bmi-1基因缺失引起小鼠牙形成和成骨细胞骨形成降低导致小鼠下颌骨牙量和骨量降低.因此,Bmi-1具有促进牙和下颌骨发育的作用.

简介：目的初步探讨Bmi－1基因对胶质瘤细胞增殖状况的影响。方法采用RNA干扰技术沉默U251胶质瘤细胞中Bmi－1基因，RT—PCR检测干扰效果，CCK8观察U251细胞的增殖状况。结果RNA干扰Bmi－1后，Bmi－1基因表达降低，U251细胞增殖减慢。结论Bmi－1基因可以促进胶质瘤细胞的增殖，有可能促进了胶质细胞瘤的发生、发展。

简介：目的检测Bmi-1在胰腺癌组织中的表达,分析其与胰腺癌临床病理特征之间的关系.方法实时荧光定量PCR法检测22例手术切除的新鲜胰腺癌组织及配对癌旁组织中Bmi-1mRNA的表达;免疫组织化学法检测61例胰腺癌石蜡块标本中Bmi-1、p16蛋白的表达,并分析与临床病理指标的关系.结果22例胰腺癌组织中Bmi-1mRNA的相对表达量为0.314±0.040,与配对的癌旁组织0.143±0.056的表达量相差显著（P＜0.01）.61例胰腺癌组织中36例（59.0%）Rmi-1蛋白表达阳性,34例（55.7%）p16蛋白表达缺失.胰腺癌组织Bmi-1的阳性表达与淋巴结转移相关（P=0.025）;p16的表达缺失与淋巴结的转移（P=0.020）及肿瘤分化程度（P=0.018）相关;Bmi-1蛋白表达与p16蛋白表达呈负相关（P=0.033）.结论Bmi-1在胰腺癌组织中表达增加,它可能通过抑制p16表达调控胰腺癌的恶性生物学行为.

简介：目的探讨RNA干扰（RNAi）技术沉默Bmi-1基因表达对人大肠癌细胞株LOVO增殖和侵袭力的影响及机制。方法将化学法合成的针对Bmi-1mRNA不同位点设计的3对siRNA序列（siR-NA1～3）和1对带有荧光标记的FAM-siRNA（siRNA4）转染至人大肠癌LOVO细胞,荧光显微镜下观察siRNA的转染效率,QRT-PCR检测Bmi-1mRNA表达抑制作用,WesternBlot检测Bmi-1蛋白表达变化,MTT法检测LOVO细胞体外增殖变化,小室侵袭实验检测LOVO细胞侵袭能力。结果利用荧光标记的Oligo观察到siRNA转染效率达70%。siRNA1对mRNA表达抑制率最高,从而筛选出沉默效应最强的siRNA序列为siRNA1。siRNA1转染组LOVO细胞Bmi-1蛋白表达,增殖及侵袭力明显低于阴性对照组和空白对照组（P〈0.05）。结论化学合成的靶向Bmi-1siRNA转染人大肠癌LOVO细胞能有效抑制Bmi-1的mRNA和蛋白质表达水平,Bmi-1基因的RNA干扰可有效抑制人大肠癌LOVO细胞的增殖和侵袭能力。

简介：摘要目的探讨Bmi-1蛋白在胰腺癌组织的表达情况及其临床意义。方法收集2002年1月至2009年1月间有3年以上保存完整病历资料的胰腺癌术后患者81例，所有病例均经术后组织病理学确诊，且不合并其他系统肿瘤转移,采用免疫组化法对胰腺癌组织标本进行染色,所有组织标本均经10%甲醛固定,石蜡包埋,用S-P免疫组化方法检测胰腺癌组织Bmi-1蛋白的表达情况。结果免疫组化分析表明胰腺癌组织存在Bmi-1蛋白的过度表达；Bmi一1蛋白在胰腺癌组织的表达中阳性率为75.3%(61/81)。Bmi一1的表达与胰腺癌大小、临床分期、淋巴结转移和浸润深度密切相关(P<O.05)，而与患者性别、年龄、肿瘤分化程度等无(P>O．05)Bmi-1阳性患者生存率明显低于Bmi-1阴性患者(P<0.01)。结论在胰腺癌组织中有Bmi-1蛋白的表达,其阳性表达情况与胰腺癌患者寿命及肿瘤细胞浸润转移密切相关,可作为判断胰腺癌患者预后的指标。

简介：摘要目的检测Bmi-1基因在口腔白斑细胞和组织中的表达，分析其在口腔白斑恶性转化中的作用及临床意义。方法免疫组化法检测南京医科大学附属无锡人民医院口腔科和华中科技大学同济医学院附属同济医院口腔医学中心1996至2018年收治的109例口腔白斑患者（其中男51例，女58例，年龄18~74岁）白斑组织样本中Bmi-1表达，分析其表达水平与口腔白斑患者临床病理参数、预后的关联；采用荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）和Western蛋白印迹法检测正常口腔黏膜上皮细胞、口腔白斑细胞、口腔鳞癌细胞、口腔白斑组织和配对的邻近正常组织中Bmi-1基因mRNA和蛋白表达水平；在口腔白斑细胞系Leuk-1中沉默Bmi-1基因表达后分析其对Leuk-1细胞增殖、克隆形成和凋亡的影响。结果Bmi-1在重度和轻度上皮异常增生的口腔白斑组织中的蛋白表达水平差异有统计学意义（6 819±994比4 713±372，P=0.017）；Bmi-1高表达的口腔白斑患者的未癌变生存率为65.5%（36/55），低于Bmi-1低表达者［88.9%（48/54），P=0.003］。Cox回归分析显示Bmi-1的表达水平可作为预测口腔白斑恶性转化的预测指标（HR=2.522，95%CI：1.128~5.640，P=0.024）。Bmi-1在口腔白斑组织中的mRNA表达水平为0.455±0.120，高于其在邻近正常口腔黏膜组织（0.063±0.009，P=0.014）；Bmi-1在随访期发生癌变的口腔白斑组织中的mRNA表达水平（1.405±0.397）高于未发生癌变的口腔白斑组织（0.145±0.017，P<0.001）；在口腔白斑细胞系Leuk-1中转染Bmi-1-shNC和Bmi-1-shRNA2腺病毒后，二者的克隆形成数（824±40比414±38，P=0.002）和细胞凋亡率（17.7%±2.3%比36.0%±2.0%，P=0.004）差异均有统计学意义。结论Bmi-1表达上调促进了口腔白斑细胞的恶性生物学行为，Bmi-1表达可作为预测口腔白斑恶性转化的分子标志物。

简介：目的探讨膀胱癌组织中线粒体融合蛋白2(MFN2)、Bmi-1蛋白表达情况及临床意义。方法选取膀胱癌组织标本80例,同时另选取正常膀胱组织标本80例作为对照。采用免疫组化染色法检测并比较膀胱癌组织和正常膀胱组织中MFN2、Bmi-1蛋白表达情况,分析MFN2、Bmi-1蛋白表达与膀胱癌患者临床特征的关系,以及膀胱癌组织中MFN2蛋白与Bmi-1蛋白表达的相关性。结果膀胱癌组织中MFN2和Bmi-1蛋白的阳性表达率分别为52.50%和61.25%,高于正常膀胱组织的12.50%和17.50%(P﹤0.05);TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期的患者膀胱癌组织中MFN2蛋白的阳性表达率为67.27%,明显高于TNM分期为Ⅲ期患者的20.00%(P﹤0.01);肿瘤直径﹥3cm、TNM分期为Ⅲ期的患者膀胱癌组织中Bmi-1蛋白的阳性表达率分别为96.15%和88.00%,均明显高于肿瘤直径≤3cm、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期患者的44.44%、49.09%(P﹤0.01);膀胱癌组织中MFN2蛋白与Bmi-1蛋白的表达情况呈负相关(r=-0.602,P﹤0.01)。结论膀胱癌组织中MFN2、Bmi-1蛋白表达水平较高;MFN2蛋白阳性表达情况与TNM分期有关,Bmi-1蛋白阳性表达情况与肿瘤直径、TNM分期有关;MFN2蛋白与Bmi-1蛋白的表达情况呈负相关。

简介：摘要目的探讨Bmi-1基因在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid cancer, PTC）中的表达情况，并分析微小RNAs（MicroRNAs，miRNAs）靶向调控Bmi-1对PTC增殖及侵袭的影响及机制。方法收集2018年6月到2018年12月在浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院肿瘤外科行甲状腺手术的组织标本，共计60例，通过实时定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-PCR）检测PTC组织中Bmi-1基因的表达水平并分析其与病理特征的关系。通过生物信息学网站targetscan和microRNA.org预测调节Bmi-l的miRNAs，并用荧光素酶报告基因实验进行确认。应用CCK-8（cell counting Kit-8）试剂盒、Transwell小室测定PTC增殖能力、侵袭能力的改变。结果本研究发现Bmi-1基因表达与PTC病灶大小、侵袭能力呈正相关。生物信息学预测结果提示Bmi-1是微小RNA-203（MicroRNA-203，miR-203）的靶基因，miR-203针对Bmi-l的3’-UTR靶序列为GUAAAGU。转染miR-203模拟物后，PTC细胞系TPC-1中Bmi-1 mRNA表达显着下调。双荧光素酶报告基因实验证明miR-203可作用于Bmi-1基因的3’UTR区预测靶位。此外，miR-203模拟物转染后有效抑制了PTC细胞的增殖及侵袭，而在转染miR-203模拟物的PTC细胞TPC-1中同时过表达Bmi-1后可恢复PTC细胞TPC-1的增殖、侵袭能力。结论Bmi-1与PTC增殖侵袭能力正相关，miR-203可通过直接靶向Bmi-1基因来抑制PTC细胞的增殖、侵袭能力。

简介：摘要目的研究BMI-1对胰腺癌SW1990细胞放射敏感性影响及可能机制。方法选取4 Gy X线及慢病毒下调BMI-1表达作为干预条件，用克隆形成实验观察对SW1990细胞增殖能力的影响，流式细胞仪检测对细胞凋亡及细胞周期的影响，Western blot检测对上皮间充质转化(EMT)的影响。结果克隆形成实验和流式细胞仪发现，与其他组比较，下调BMI-1表达并经4 Gy X线照射后细胞增殖能力最低，凋亡率最高(P<0.05)。流式细胞仪检测细胞周期发现，与对照组相比，4 Gy X线照射后细胞G0/G1期比例下降，G2/M期比例上升(P<0.05)；而下调BMI-1后细胞G0/G1期比例上升，G2/M期比例下降(P<0.05)。Western blot发现4 Gy X线照射后E-cadherin表达上调，而Vimentin表达下调(P<0.05)。结论下调BMI-1可增强胰腺癌SW1990细胞放射敏感性，其机制可能与细胞周期及EMT进程相关。

简介：

简介：本研究构建Bmi-1基因的shRNA慢病毒表达载体,建立U266-li稳定细胞株,为下一步Bmi-1的功能研究及应用RNAi技术治疗打下基础。设计、合成1对针对Bmi-1mRNA的shRNA序列,退火后连接到pLVTHM干扰载体上,与psPAX2、PMD2G共转染HEK293T细胞,包装产生慢病毒颗粒并测定病毒滴度,感染U266细胞,建立稳定细胞株;应用实时PCR和Westernblot技术分别检测U266稳定细胞中Bmi-1及P14mRNA和蛋白水平的表达,并与对照组进行比较。结果表明,成功构建了针对Bmi-1基因的shRNA慢病毒表达载体,病毒滴度为5×107TU/ml;建立稳定转染的U266细胞株。有效干扰验证显示,shBmi-1能明显降低Bmi-1的mRNA及蛋白水平,而P14的mRNA及蛋白水平则都上调,其差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：成功构建Bmi-1基因的shRNA慢病毒表达载体,建立稳定干扰Bmi-1表达的U266细胞株。

简介：摘要目的检测Bmi1在肺癌干细胞组织中的表达，探讨其与肺癌病理病机的关系。方法收集100例肺癌术后患者及30例正常肺组织标本，对肺癌干细胞进行培养、分离、鉴定，免疫组化SP法检测Bmi1的表达并分析结果。结果肺癌干细胞组织中Bmi1的表达均显著高于正常肺组织(P<0.01)，其与肺癌的分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05)，而与年龄、组织学类型无显著关联。结论Bmi1参与了肺癌的发病及进程，是探讨治疗方法的一个新的突破口。

简介：目的研究人类肽基脯氨酰异构酶（Pinl）和B细胞特异单克隆鼠白血病毒整合位点基因（Bmil）在人类胶质瘤中的表达，并探讨它们与胶质瘤分化程度的关系。方法制作由WHOⅡ级胶质瘤组织30例、WHOⅢ级胶质瘤组织19例、WHOⅣ级胶质瘤组织21例与正常脑组织13例组成的组织芯片，免疫组化方法检测Pinl和Bmil的表达情况。结果Pinl和Broil在WHOⅡ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤阳性率分别是（35±3．7）％，（63．7±3．9）％，（77．9±9．2）％和（20．1±5．1）％，（55．1±6．3）％，（61．7±2．7）％，均高于各自正常组（10．7±2．9）％和（7．9±1．3）％，均为P〈0．05。Pinl和Bmil表达与胶质瘤等级呈正相关。结论Pinl和Bmil可能在胶质瘤发生过程中起重要作用。Pinl和Bmil的表达检测可能成为胶质瘤的有效诊断指标。

简介：背景与目的:BMI1是维持肿瘤干细胞自我更新的重要因子。本研究主要探讨其与胶质瘤干细胞放射敏感性的关系。方法:采用免疫磁珠分选CD133阳性胶质瘤细胞,低密度单克隆形成神经球。蛋白质印迹检测慢病毒载体携带shBMI1的干扰效果。平板集落形成评估BMI1干扰后放射敏感性。AnnexinV免疫荧光染色用于测定细胞凋亡。组蛋白γH2AX灶点形成检测DNA损伤修复。结果:BMI1在胶质瘤干细胞0814中高表达,通过慢病毒携带RNA干扰,能够显著下调BMI1的表达,下调BMI1表达联合放疗能够显著降低脑胶质瘤干细胞集落形成,联合BMI1干扰及放射治疗显著地提高了细胞凋亡比率(P<0.01),并且干扰BMI1后,胶质瘤干细胞0814的DNA损伤修复能力出现显著缺陷。结论:BMI1可望是恶性脑胶质瘤非常有前景的放射治疗增敏靶点。

简介：最近,在英国著名美容杂志《身材形象》上公布的一份研究指出,性感身材需要体重和身高的比例相当,而不单单是骨感、苗条,也不只是三围突出。健康专家指出,体重指数(BMI)是评定性感指数的关键数字,它比三围数字更能反映女性身材的变化。

简介：当致力于个体体重控制问题研究时，测量体脂或体脂占总体重的百分比(或体脂百分率[PBF])是评价肥胖和确定个体健康危害的重要部分。目前NIH和WHO发布的成年人肥胖指南建议：把体脂占体重的百分比作为判定肥胖的依据，并把女性体脂大于35％及男子体脂大于25％定为肥胖。肥胖会导致许多疾病的发生，影响人们的健康及生命。其并发症包括：高的死亡率、高的心血管疾病发生率(如：心脏病、高血压、高血脂、和中风)、糖尿病、胰岛素抵抗、胆囊疾病、某些癌症(如：乳腺癌、结肠癌、子宫内膜癌)、呼吸窒息、关节炎、和生育问题。

简介：【摘要】目的：孕前BMI与孕期BMI增长对会阴切开率地区差异的比较研究。方法：选择2020年~2022年在成都市龙泉驿区产科医疗机构的住院并分娩的健康的60例足月单胎初产妇为观察组，选择同期成都市周围农村地区产科医疗机构住院分娩的60例单胎初产妇为对照组，对比两组产妇孕前BMI与孕期BMI的增长情况，分析BMI对会阴切开率的相关性影响。结果：观察组孕前BMI肥胖及超重人数多于对照组，会阴切开率与BMI指数呈现正相关（P＜0.05）。孕期对照组体重增长过快人数多于观察组，两组会阴切开率对比差异无统计学意义（P＜0.05）。结论：不同地区孕前BMI增长存在差异，对会阴切开率产生一定的影响。