简介：近十年来肝病领域的最大进展为针对各种肝病的病因治疗。病毒性肝病的抗病毒治疗是近年肝病领域的热点，但同时也应重视非病毒性肝病特别是非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病、胆汁淤积性肝病、药物性肝损伤、肝纤维化和肝硬化的诊断和治疗。早期诊断和治疗可显著延缓疾病进展，防止肝硬化和肝癌的发生，改善患者的生存期和生活质量。阐明肝病的发病机制有助于探寻潜在的特异性治疗靶点。

简介：脂肪肝（fattyliver，FL）系指各种原因所致的肝脏脂肪（主要为甘油三酯）蓄积过多，超过肝脏湿重的5％，代谢平衡失调的病理状态。临床根据饮酒与否，将其分为酒精性脂肪肝（alcoholicfattyliverdisease，AFLD）和非酒精性脂肪肝（nonalcoholicfattyliverdisease，NAFLD）。NAFLD根据其病因分为营养失调性脂肪肝、高脂血症性脂肪肝、糖尿病性脂肪肝、药物性脂肪肝、妊娠急性脂肪肝等。导致AFLD的主要原因是乙醇在肝细胞内代谢产生的毒性代谢产物及引起的代谢紊乱，

简介：目的通过分析文献，了解护理缺陷的管理现状，为建设安全文化提供参考素材。方法查阅2004年～2008年（CHKD期刊全文数据库》有关护理缺陷管理文献176篇，并进行相关因素分析。结果在报告的文献中，认为缺陷发生为个人因素的为73．9％，从系统角度分析的为26．1％；对当事人采取责罚的为32．9％，改革系统措施的为25．6％，就事论事的为41．5％。结论关注病人安全，加快护理安全文化建设，才能有效地防范护理缺陷的发生。

简介：在第六届上海国际胃肠病学会议期间，除对一些常规的消化道疾病进行了专题演讲和深入探讨外，还邀请了干细胞研究方面的学者，就胃癌细胞的起源、将肝细胞核因子4α（HNF4α）转染肝癌细胞株HepG2和Hep3B诱导其分化为肝细胞、肝癌诱导分化治疗、干细胞与肝再生、干细胞生存和死亡生物特性、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）／炯酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）与细胞凋广等进行了广泛和深入的探讨，为如何将干细胞与消化系疾病研究相结合提出了新的思路。

简介：目的探讨阿莫西林、克拉霉素、奥硝唑10d序贯疗法在幽门螺杆菌根除治疗中的价值。方法86例慢性糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃镜胃窦部快速尿素酶试验（RUT），^14C-尿素呼气试验（^14C-UBT）均阳性的患者随机分为两组：试验组46例，行10d序贯疗法．前5d应用雷贝拉唑20mg，Bid，阿莫西林1．0g。Bid。后5d雷贝拉唑20mg，Bid，克拉霉素0．5g，Bid，奥硝唑0．5g，Bid。对照组40例，应用雷贝拉唑20mg，Bid，克拉霉素0．5g，Bid，阿莫西林1,0g，Bid，10d。结果停药4周后复查胃镜RUT及^14C-UBT，两者均阴性，试验组41例，89．1％，明显高于对照组27例67．5％。两组比较差异显著（P〈0．05）。副作用发生率，试验组3例，6．5％，对照组12例，30．0％，后者明显高于前者（P〈0．01）。结论阿莫西林、克拉霉素、奥硝唑联合质子泵抑制药10日序贯疗法可以明显提高Hp根除率。

简介：目的应用连续白蛋白净化系统（CAPS）治疗肝衰竭患者，并与分子吸附再循环系统（MARS）进行比较，观察CAPS治疗肝衰竭的疗效及安全性。方法33例肝衰竭患者在一般治疗的基础上，18例行CAPS治疗，15例行MARS治疗，比较两组的疗效。结果CAPS治疗后血清总胆红素由579．6±136．3μmol／L降至473．3±96．3μmol／L（P〈0．05）、肌酐由247．8±154．5μmol／L降至180．8±119．8μmol／L（P〈0．05）；CAPS治疗组与MARS治疗组患者痊愈好转率分别为55．5％和53．3％（P〉0．05）。结论CAPS能清除毒素，改善临床症状和肝功能，其治疗肝衰竭的疗效肯定，CAPS具有较优良的性能价格比，适合于我国的国情，值得进一步探讨、应用。

简介：CRTER杂志是一本传播组织工程领域一流学术研究成果的专业期刊,系卫生部主管,中国康复医学会、《中国组织工程研究与临床康复》杂志主办的国家级学术期刊。ISSN1673-8225,CN21-1539/R,国内外公开发行,发行代号8-584,周刊,200页/期,A4开本,插图随文,印刷精致。

简介：目的评价HBV感染者血清TIMP-2水平对肝纤维化诊断的临床应用价值。方法采用ELISA法测定498例HBV感染者和100例正常对照者血清TIMP-2,采用放射免疫分析法检测HA、PCⅢ、CⅣ和LN,和采用全自动酶法测定丙氨酸氨基转移酶（ALT）。结果与健康正常人比,HBV感染者五项指标均有不同程度的升高,除慢性HBV携带者PCⅢ、CⅣ、LN、ALT和慢性肝炎轻度患者CⅣ水平与对照组比无统计学差异外,其余各组均与对照组比有显著性差异（P〈0.05）;从急性肝炎至肝硬化患者血清TIMP-2水平依次进行性升高,其中慢性HBV携带者与急性肝炎患者血清TIMP-2水平分别为78.56±26.23ng/ml和92.65±21.93ng/ml,两者相比差异显著（P〈0.01）。血清TIMP-2与HA、PCⅢ、CⅣ和LN呈显著正相关（P〈0.05）,与ALT也呈正相关（P〈0.05）。结论本文检测的肝纤维化指标均可不同程度地反映肝脏的纤维化程度,其中以血清TIMP-2较为可靠和有效。

简介：背景：X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）相关因子1（XAF1）是新近鉴定的肿瘤抑制基因,在许多人类恶性肿瘤中低表达甚至不表达。目的：研究Ad5/F35腺病毒介导XAF1基因诱导人肝癌细胞株SMMC7721凋亡的作用及其可能机制。方法：构建重组腺病毒Ad5/F35-XAF1、对照病毒Ad5/F35-Null和报告病毒Ad5/F35-增强型绿色荧光蛋白（EGFP）,分别按不同感染复数（MOI）在同一作用时间点感染人肝癌细胞株SMMC7721。以荧光显微镜和流式细胞仪检测Ad5/F35-EGFP的感染效率;分别以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法检测XAF1mRNA和蛋白表达;以甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞增殖率;以AnnexinV-FITC/PI双染法和原位末端标记TUNEL法检测细胞凋亡率;以蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8和caspase-9的表达。结果：Ad5/F35-EGFP感染48h,MOI为2.0时,92%以上的SMMC7721细胞表达绿色荧光蛋白。Ad5/F35-XAF1感染48h后,SMMC7721细胞中XAF1mRNA和蛋白表达增高,细胞增殖受到抑制,细胞凋亡剂量依赖性地增多,并伴随凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8和caspase-9的裂解。结论：重组腺病毒Ad5/F35-XAF1在人肝癌细胞株SMMC7721中具有很强的感染效率,可促进XAF1基因表达,且能明显抑制人肝癌细胞增殖和诱导凋亡,此作用可能与XAF1激活了内、外源性凋亡通路有关。

简介：背景：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指在多种因素的共同作用下，肝细胞逐渐发生脂肪变性的临床病理过程。SIRT3与棕色脂肪的产热有关，肝细胞内可检测到其表达。目的：通过检测NAFLD患者肝活检标本中SIRT3、AMP活化蛋白激酶（AMPK）、乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）和同醇调节元件结合蛋白-1（SREBP—1）的表达，探讨SIRT3与NAFLD肝细胞脂肪变性的关系。方法：从体检人员和部分行肝胆外科手术者中纳入56例NAFLD患者，12例健康体检者作为对照组。受试者先以超声检查初步诊断脂肪肝程度，然后行肝穿刺活检，确定组织病理学肝细胞脂肪变性程度，以免疫组化方法检测SIRT3、AMPK、ACC1、SREBP-1表达。结果：超声诊断的脂肪肝分级与组织病理学肝细胞脂肪变性程度一致。脂肪肝患者肝细胞内SIRT3和AMPK表达量显著低于对照组（P〈0．05），并随脂肪肝程度的加重而减低；ACC1和SREBP．1表达量显著高于对照组（P〈0．05），并随脂肪肝程度的加重而增加。结论：SIRT3与NAFLD的肝细胞脂肪变性呈负相关．其表达降低可能通过下调AMPK表达，使脂肪合成基因ACC1和SREBP-1表达增加，导致肝细胞发生脂肪变性。

简介：目的探讨乙型肝炎肝硬化患者血清铁（SI）、铁蛋白（FE）水平与脂质过氧化损伤的关系。方法选择61例不同Child-Pugh分级的乙型肝炎肝硬化患者,采用采用比色法检测SI,放射免疫法检测FE,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）和硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）。结果乙型肝炎肝硬化患者血清SI和FE水平均明显高于对照组;SI、FE、MDA水平依Child-Pugh分级而呈上升趋势,而SOD水平则依次降低;SI和FE水平与MDA水平均呈正相关（r=0.562,P〈0.01;r=0.535,P〈0.01）,与SOD水平均呈负相关（r=-0.429,P〈0.01;r=-0.422,P〈0.01）。结论乙型肝炎肝硬化患者血清SI和FE水平与脂质过氧化损伤有相关性,过重铁负荷加重了肝细胞损害。