简介：目的：比较针药复合麻醉和全身麻醉和对腹腔镜胆囊切除术（LC）患者围术期免疫功能影响的差异。方法：选取择期行LC患者39例，随机分成针药复合麻醉组（针药组）和全麻组。针药组先行电针刺激15～30min，穴取合谷、内关、足三里、阳陵泉，然后行全身麻醉，电针刺激至手术结束；全麻组单纯行全身麻醉。分别观察两组患者麻醉诱导前、术后2h、术后第1、3天T淋巴细胞亚群、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）的变化及术后不良反应的发生情况。结果：术后2h两组总T淋巴细胞（CD3^＋）、抑制T淋巴细胞（CD8^＋）较麻醉诱导前降低（均P〈0．05）；全麻组辅助T淋巴细胞（CD4^＋）显著降低（P〈0．05），针药组CD4^＋无显著改变，CD4^＋／CD8^＋显著上升（P〈0．05）。术后第3G针麻组TNF-α与麻醉诱导前比较显著降低（P〈0．05）。针麻组患者术后恶心例数明显少于全麻组（P〈0．05）。结论：针药复合麻醉对LC患者免疫功能影响较小，术后不良反应发生低。

简介：目的：通过测定恶性肿瘤患者外周血中IL-12表达水平的变化,观察麦粒灸扶正祛邪的临床疗效,探索麦粒灸提高恶性肿瘤患者免疫功能的可能机制。方法：将2014年1月—2015年1月就诊于南京大学医学院附属鼓楼医院中医科及肿瘤科的气血两虚型恶性肿瘤化疗患者70例抽签法随机分为基础化疗组（A组）及基础化疗加麦粒灸组（B组）,每组30例。两组均行基础化疗,麦粒灸组患者还要接受在双侧足三里穴上施以麦粒灸,每天1次,每次7壮,治疗持续20天。在治疗前及治疗结束时运用ELISA法测定患者外周血中IL-12的表达水平。结果：发现化疗后气血两虚型恶性肿瘤患者IL-12的表达较化疗前明显降低,经麦粒灸辅助治疗两疗程后,B组化疗患者的IL-12表达水平稍有提高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：麦粒灸能增强气血两虚型恶性肿瘤患者外周血中IL-12的表达,促进T细胞介导的免疫应答,实现免疫调节和抗肿瘤效应。

简介：Kneeosteoarthritis(KOA)isachronic,pro-gressiveandcumulativedisease,whichpertainstothedomainofrheumatisminvolvingthebonesandjoints.Theparoxysmisfeaturedbyalternationofacuteandchronicpain[1].Theeffectivenessofthetreatmentwith

简介：目的：探讨电针百会、足三里治疗抑郁症的免疫机制。方法：将84例患者随机分为电针观察组、电针对照组、药物对照组,每组28例。电针观察组穴取百会、足三里;电针对照组穴取太冲、三阴交、内关、神门;药物对照组给予百优解口服。在治疗前后分别用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分,采用酶联免疫分析法（ELISA）检测患者血清中白细胞介素1（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤细胞坏死因子-α（TNF-α）的水平。结果：与治疗前比较,各组患者治疗后HAMD评分均显著降低（均P〈0.01）。电针观察组痊愈2例,显效19例,有效5例,无效2例;电针对照组分别为0例、16例、12例、0例;药物对照组分别为1例、17例、7例、3例,临床疗效等级分布提示电针观察组有较好的疗效（P〈0.05）;3组患者血清IL-1β、IL-6水平均较治疗前显著降低（P〈0.05,P〈0.01）;血清TNF-α有所降低,但无统计学意义。结论：电针观察组疗效优于电针对照组和药物对照组;3种治疗方法都能清除炎性细胞因子IL-1β及IL-6,从而改善抑郁症状。

简介：目的：探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法：将18只SD大鼠随机分为3组：正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸（TNBS）造摸。模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于＂上巨虚＂＂天枢＂＂大肠俞＂处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用westernblot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κBp65（NF-κBp65）及相关信号分子β2肾上腺素受体（β2AR）蛋白的表达。结果：穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65增多（P〈0.01）,β2AR的表达减少（P〈0.01）,两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65减少（P〈0.01）,而β2AR的表达增多（P〈0.01）,两组脾淋巴细胞NF-κBp65和β2AR的表达存在明显差异。结论：穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κBp65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用。

简介：目的:探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造摸。模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于"上巨虚""天枢""大肠俞"处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用westernblot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)及相关信号分子β2肾上腺素受体(β2AR)蛋白的表达。结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65增多(P<0.01),β2AR的表达减少(P<0.01),两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65减少(P<0.01),而β2AR的表达增多(P<0.01),两组脾淋巴细胞NF-κBp65和β2AR的表达存在明显差异。结论:穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κBp65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用。