简介：无

简介：摘要自噬是一种细胞内的降解过程，神经元中的自噬障碍能导致成团蛋白质的聚集和神经退行性变，药理学上的诱导自噬能增加细胞内成团蛋白质的清除，比如亨廷顿蛋白突变体，在神经退行性疾病的动物和细胞模型中诱导自噬能改变其病理特征。因此，自噬对神经退行性病变的疾病转归具有很重要的意义。

简介：摘要目的本文主要是对腰椎退行性变的CT诊断进行分析，总结了CT诊断腰椎退行性变的效果。方法选取我院在2014年3月到2016年6月收治的56例腰椎退行性变患者，将其随机分为研究组与参照组各28例，参照组进行DR诊断，研究组进行CT诊断，对两组患者的诊断效果进行观察与比较。结果两组患者诊断为椎间盘膨出或突出、腰椎骨质增生、椎小关节病、神经根受压或湮没以及其他人数所占的比例分为42.85%、82.14%、37.50%、10.71%、37.50%，研究组诊断的准确率要明显高于参照组，P<0.05。结论对腰椎退行性变患者进行CT诊断能够取得准确的诊断结果，为患者的临床治疗提供了可靠的依据，使患者的生存质量或存活率得到了很大的保障，值得在今后加以进一步推广。

简介：【摘要】目的：探究腰椎退行性变放射影像诊断。方法:参与本次研究患者的数量为50例，时间范围2022年1月份至2023年1月份，所有患者均提供核磁共振放射影像诊断与CT放射影像诊断，分析两种检查结果的准确性。结果：患者行脊柱滑脱的检测差异不大，P>0.05，而在行椎间盘退变、椎间隙宽度改变以及生理弯曲改变时，核磁共振的准确率更高，P<0.05。结论：对于腰椎退行性变的患者提供放射影像诊断分析时，使用核磁共振的检查准确率更高，有利于为临床提供有利的诊断依据。

简介：摘要:

简介：摘要本文综述椎间盘的营养供应特点，以及动脉粥样硬化、血脂代谢紊乱及椎间盘终板通透性降低与椎间盘退行性变的关系。

简介：Necdin是黑素瘤相关抗原家族Ⅱ成员之一，主要表达于成熟神经元的细胞核。Necdin作为一种生长抑制蛋白，通过与多种胞核及胞浆中的细胞因子结合，调控细胞周期、细胞分化及细胞凋亡过程。人类Necdin基因位于Prede—Willi综合征（PWS）的基因缺失区，可能与PWS的一些症状有关。Necdin缺失的小鼠表现出运动缺陷，可能参与了神经退行性改变。本文就Necdin的对神经系统的影响做一综述。

简介：神经退行性疾病是一类严重影响人类健康的常见病。除了肌萎缩性侧索硬化症(amyotrophiclateralsclerosis,ALS)等极少数病种的病程进展较快(2~3年),绝大多数神经退行性疾病的病程缓慢,如阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD),帕金森氏病(Parkinsondisease,PD),亨廷顿病(Huntingtondisease,HD)等的病程可长达数十年。大量研究资料表明:这类疾病的共同病理特征是细胞内特定蛋白质的异常聚积,这些有特征性病理改变的神经元细胞体并没有明显减少,而细胞的突起部分却明显变短或消亡，这种处于病态的神经元可长期存活,逐步丧失其生物功能，用目前经典的细胞死亡理论,即坏死或凋亡[1,2]。

简介：摘要探讨CT对腰椎退行性变的诊断价值。采取回顾性的方法分析我院放射科2010年10月至2012年10月之间收录的80例腰椎退行性变的患者资料，探讨CT对腰椎退行性变的诊断价值，进行讨论分析腰椎退行性变的原因和病理基础及CT诊断腰退行性变的价值。

简介：摘要铁死亡是一种铁依赖性氧化损伤介导的新型细胞死亡方式。氧化损伤作为神经退行性疾病中不可忽视的诱因，使铁死亡与神经退行性疾病的关系受到广泛的关注。本文将就铁代谢和铁死亡在神经退行性疾病发生发展中的作用及铁死亡抑制剂治疗的最新进展进行论述，旨在更进一步理解神经退行性疾病的病理特点及潜在的治疗策略。

简介：【摘要】人体从食物中获取铜，主要从肠道吸收，经过肝脏由胆汁排出体外。铜参与人体中多项生理活动，尤其在维持中枢神经系统的正常功能上，起到非常重要的作用。铜的稳态与神经退行性疾病有较大的关系。铜稳态异常会导致星形胶质细胞功能异常，引起淀粉样蛋白、α-突触核蛋白、tau蛋白增多，增加神经炎症，加重氧化应激等。

简介：摘要下腰疼痛正在成为目前影响人们生活质量的重要因素，其发病的年龄越来越趋于年轻化，每年因下腰痛带来的社会经济损失巨大。椎间盘退变（intervertebral disc degeneration，IDD）是引起下腰疼的重要原因，在多重因素作用下，椎间盘组织出现生物力学和结构的变化，发生纤维环破裂、髓核组织突出，使脊髓和神经根受压，从而引起患者出现下腰疼。微小RNA（Micro-RNA，miRNA）是一类长度为18~24个核苷酸序列的单链非编码小分子RNA，其在真核生物中广泛存在，作为基因表达的重要调控分子之一，已被证明在许多种疾病起始及进展阶段发挥着关键作用，故认为其可能在椎间盘退变中也发挥着重要的作用。目前，临床上针对IDD的治疗手段主要以手术治疗缓解临床症状为主，即使当前手术治疗可以取得良好的疗效，但是手术治疗会给患者带来更大的身体创伤和经济负担。miRNA在椎间盘退变过程中的作用是当前学术界研究的热点之一，研究表明miRNA在退变的椎间盘组织中呈现异常的表达模式，参与IDD的多种病理过程。目前，一些miRNA已被证明与椎间盘退变过程中的多种病理过程有关，包括髓核细胞凋亡和增殖、细胞外基质的降解、细胞自噬、炎症反应及软骨终板的退变等。基因芯片对比研究显示一些miRNA在退变髓核细胞中的表达与正常髓核细胞存在明显差异，这些差异表达的miRNA通过调控其各自的上、下游通路可能参与髓核细胞退变的进程，调控通路多有交叉并行，构建出一个庞大的miRNA调控网。了解miRNA在发病过程中的靶基因和机制，能够在疾病的起源、发展和预后等方面提供重要参考。因此，综述了miRNA在椎间盘退变过程中的重要作用和潜在的临床治疗意义。随着对miRNA研究的深入，通过了解椎间盘退变的分子生物学机制，可以为IDD的诊断和治疗提供新思路，非常有可能成为IDD生物学治疗的新策略。

简介：神经退行性疾病（neurodegenerativedisease,ND）是大脑和脊髓的细胞神经元丧失的疾病状态,严重威胁着人类健康,其发病机制尚不完全清楚,也缺乏有效的治疗方法。目前研究表明星形胶质细胞反应在ND的发生发展中起重要作用,已成为这类疾病的病理标志。随着研究的深入,星形胶质细胞在这类疾病中的地位和作用也受到了越来越多的关注。

简介：运动神经元病(MND)是一种不断进展、最终危及生命的神经系统变性病，发病率为2／100000／年，患病率为4～7／100000。英国每年大约有1200例新发病例，4000～5000例病患者：一般的全科医生在整个行医期间可能仅能见到几个患者，就连区级医院的神经科医生每年也只能见到4～6个新发的MND患者。

简介：研究了单个ML神经元的放电模式及其动力学特征．通过快慢动力学分析得出随着参数的变化，神经元可以呈现出静息态、簇放电及峰放电等多种放电模式．本文同时研究了耦合强度和时滞对突触耦合的两个神经元同步的影响．在无时滞时，随着耦合强度的增大，耦合神经元的在相同步得到增强．而在某段时滞范围内，神经元在比较小的耦合强度下就能达到同步，这说明有效的时滞能够增强同步．此外，时滞只能在某些耦合强度下才对耦合系统的同步起作用．

简介：摘要目的探讨蛇式瑜伽对腰椎退行性变患者腰痛及功能改善的临床疗效。方法对40例腰椎退行性变患者根据锻炼方法分蛇式瑜伽组和传统腰背肌锻炼组。观察患者锻炼后腰部的症状，应用视觉模拟评分系统（VAS）评定患者锻炼后1、2、3个月的疼痛程度；症状改善程度采用Oswestry功能障碍指数（ODI）判定。结果40例均获得随访，时间为3个月。蛇式瑜伽组与传统腰背肌锻炼组治疗后1、2、3个月腰腿痛VAS及ODI评分结果进行相比，均有明显下降，差异有统计学意义（P<0.05）。蛇式瑜伽组ODI与传统腰背肌锻炼组相比，差异有统计学意义（P<0.05）。两组腰背痛VAS相比，差异无统计学意义（P>0.05）。结论两种锻炼方法均对腰椎退行性变患者腰痛及功能改善有效，蛇式瑜伽组在功能改善方面优于传统腰背肌锻炼组，蛇式瑜伽组在腰腿疼痛改善程度与传统腰背肌锻炼组疗效差不多。

简介：摘要目的通过CT扫描检查与常规X线平片表现对照分析，探讨腰椎间盘退行性变常规X线诊断的价值。方法采用X线平片、CT检查90例腰椎间盘退行性变的影像学表现，进行回顾性分析。结果常规X线平片检查发现有骨质增生的44例、156个椎体。椎间隙变窄的8个，前后椎间隙平行的20个，椎间隙后部增宽的36个，椎间隙明显增宽的12个，无明显症状的80个。CT诊断椎间盘膨出的64例、80个椎体，椎间盘突出的56个，椎间盘脱出的4个，无明显症状的20个。结论常规平片的X线表现，在排除其他疾患的情况下，椎间隙变窄，前后部椎间隙平行、后部增宽或明显增宽均具特征性，可作为平片间接诊断椎间盘退行性变的可靠依据。

简介：

简介：【摘要】目的 针对腰椎退行性变接受DR与CT检查效果进行对比及分析。方法 本次纳入研究的60例对象，均为本院诊治的腰椎退行性变患者，纳入对象收集年限为2020年1月－2020年12月。患者均接受DR及CT检查，对比不同检查结果差异性。结果 CT检查结果确诊率高于DR检查，误诊率及漏诊率低于DR检查，三项组间比较均存有统计学意义（P＜0.05）。结论 腰椎退行性变患者临床诊断时选择CT检查，可获得准去确结果，降低漏诊和误诊情况，为临床提供可靠依据，应用价值显著值得推荐应用。

简介：摘要目的探讨颈7神经切断后发生的脊髓中枢神经元逆行性退变中过磷酸化Tau蛋白的表达情况，为外周神经损伤后中枢神经元逆行性退变保护提供新思路。方法将成年雌性SD大鼠36只随机分为3组（假手术组、切断组、切断+药物干预组），其中切断组和干预组的动物施行双侧颈7神经切断造模，干预组予每天腹腔注射1 mmol/kg氯化锂。2周、4周后取大鼠颈7节段脊髓，通过HE染色、流式细胞技术来分析神经细胞的凋亡情况，Western Blot分析Tau蛋白及相关蛋白表达水平。结果HE染色及流式细胞学检测显示2周时切断组的细胞凋亡程度小于4周时的凋亡程度；Western Blot结果提示随着周数的增加，总Tau蛋白的量因颈7神经的切断而下降，磷酸化的Tau蛋白的量的比例上升，差异具有统计学意义。予氯化锂后，凋亡的程度及磷酸化的Tau蛋白的比例均发生下降，差异具有统计学意义。结论Tau蛋白的过磷酸化机制存在于颈7神经切断术后发生的脊髓中枢神经元逆行性退变的过程中；氯化锂能减轻逆行性退变的程度。