简介:目的:探讨HSP27分子的表达水平与食管鳞癌高、低转移潜能细胞系侵袭转移能力的关系。方法:选用EC9706-H、EC9706-L和EC109-H、EC109-L两对食管鳞癌高、低转移潜能细胞系,利用细胞划痕实验检测不同细胞侵袭转移能力的差异;利用Westernblot检测HSP27在不同转移潜能细胞中的表达水平;利用慢病毒转染技术上调HSP27低表达细胞中HSP27的表达,采用细胞划痕实验检测其侵袭转移能力的变化。结果:细胞划痕实验证实,EC9706-H细胞和EC109-H细胞的体外侵袭转移能力高于EC9706-L细胞和EC109-L细胞;Westernblot实验结果显示,HSP27在EC9706-H细胞和EC109-H细胞中呈低表达,在EC9706-L细胞和EC109-L细胞中呈高表达;通过慢病毒转染技术上调EC9706-H细胞和EC109-H细胞中HSP27的表达,二者的侵袭转移能力明显降低。结论:HSP27与食管鳞癌的侵袭转移能力呈负相关,即HSP27高表达的食管鳞癌细胞其侵袭转移能力受到抑制。
简介:目的:探讨胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901的多药耐药相关基因的表达与其侵袭转移能力的关系。方法采用实时荧光定量PCR技术检测胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901的多药耐药相关基因(包括ABCB1、MMP2、CDH1、CD44)的mRNA表达水平。采用细胞划痕实验、Transwell迁徙实验评价两株胃癌细胞的侵袭转移能力,进而探讨胃癌细胞多药耐药相关基因的表达与侵袭转移能力的关系。结果荧光定量PCR实验发现胃癌细胞株BGC-823的ABCB1、CDH1、CD44基因表达较SGC-7901高,而MMP2基因的表达在SGC-7901中较高。细胞划痕实验及Transwell迁徙实验显示胃癌细胞株BGC-823的迁徙能力比SGC-7901强。结论胃癌细胞的多药耐药与侵袭转移有一定的关系,CD44的高表达在胃癌细胞的侵袭转移中可能起主要作用。
简介:目的:探讨肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associatedmacrophages,TAMs)对口腔鳞癌细胞基质金属蛋白酶(matrixmetall-proteinases,MMPs)表达以及其对口腔鳞癌细胞侵袭转移的影响。方法:用佛波脂(phorbol12-myristate13-acetate,PMA)和巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony-stimulatingfactor,M-CSF)刺激人单核/巨噬细胞株THP-1促其形成TAMs,收集其上清液作为TAMs条件培养基培养口腔鳞癌细胞,应用实时定量RT-PCR、Westernblot方法检测TAMs条件培养基作用前后口腔鳞癌细胞MMPs表达的差异,应用Transwell侵袭实验检测口腔鳞癌细胞侵袭转移能力的差异。结果:THP-1细胞在PMA和M-CSF作用后贴壁生长,分化成TAMs。口腔癌细胞在TAMs条件培养基作用48h后,MMP-2、MMP-9、MMP-13mRNA的表达水平显著增高,相同条件下蛋白质的表达水平也明显增高。TAMs条件培养基作用24h后的口腔鳞癌细胞侵袭转移能力显著增强。结论:TAMs可以上调口腔鳞癌中MMPs的表达并促进其侵袭转移。
简介:SETDB1已在部分人类肿瘤中被确立为癌基因。本研究的目的是检测艇珏坫J基因及蛋白在人前列腺癌组织、细胞系、前列腺增生组织、前列腺上皮细胞中的表达。并研究SETDB1基因对前列腺癌细胞在体外的增殖、迁徙、侵袭的作用。方法:应用实时定量聚合酶链反应(Real-timeqPCR)免疫组化检测SETDB1基因及蛋白在人前列腺癌组织、细胞系、前列腺增生组织、前列腺上皮细胞中的表达。借助siRNA下调SETDB1在前列腺癌细胞系的表达,分别应用细胞计数实验、细胞克隆形成实验、流式细胞技术;细胞划痕实验、细胞小室侵袭实验对SETDB1下调后的细胞进行检测。结果:SETDB1在人前列腺组织、细胞中高表达,下调SETDB1在前列腺癌细胞系的表达后,前列癌细胞的增殖、迁徙、侵袭能力降低。结论:SETDB1可以作为前列腺癌的癌基因进一步研究。
简介:目的探讨Ki-67表达水平与脑膜瘤侵袭性的关系。方法回顾性分析68例脑膜瘤病例资料,根据肿瘤侵袭性与否,分为侵袭组(n=18)和非侵袭组(n=50),测定Ki-67的表达水平,并进行统计学分析。结果男性病人中侵袭性脑膜瘤的发生率(41.7%)明显高于女性(18.2%)(P〈0.05)。不同病理等级,侵袭性脑膜瘤的发生率有明显差别(P〈0.05)。不同年龄段及病理类型,侵袭性脑膜瘤发生率无明显差别(P〉0.05)。脑膜瘤侵袭性或性别,与Ki-67表达水平无明显相关性(P〉0.05)。病理等级和Ki-67表达水平有明显相关性(P〈0.05)。结论Ki-67表达水平主要与病理等级有关。在相同病理等级脑膜瘤中,Ki-67表达水平与脑膜瘤侵袭性无明显相关性。
简介:目的:研究多西紫杉醇(docetaxel)对人鼻咽癌CNE-2细胞放疗敏感性的作用及对侵袭转移相关因子MMP-2、MMP-9表达的影响。方法:采用CCK-8法检测多西紫杉醇对CNE-2细胞增殖能力的影响,克隆形成实验测定多西紫杉醇对细胞放疗敏感性,化学发光法检测MMP-2启动子质粒转染细胞后双荧光素酶活性,荧光定量PCR法检测细胞MMP-2、MMP-9mRNA表达,Westernblot法检测细胞MMP-2、MMP-9蛋白表达。结果:多西紫杉醇对GNE-2细胞增殖有明显的抑制作用,24、48、72h的IC50值分别为30.6、25.4、12.8gmol/L;无毒剂量(5gmol/L)多西紫杉醇处理CNE-2细胞后,其对放疗的敏感性明显增强(P〈0.05),MMP-2启动子活性比未处理组显著降低;MMP-2和MMP-9基因rnRNA和蛋白表达均较未处理组下降。结论:多西紫杉醇联合放疗能显著提高人鼻咽癌CNE-2细胞的放射敏感性,其作用机制可能与其抑制细胞内MMP-2、MMP-9基因转录,下调细胞内MMP-2、MMP-9蛋白表达有关。
简介:垂体瘤是良性的.但局部侵犯到邻近的组织如海绵窦和硬脑膜并不少见。一些具有这样侵袭性的肿瘤对常规的治疗表现出不同程度的耐药性并倾向于复发。尽管有几个基于组织分析的分子标记已有应用.但早期预测哪些垂体肿瘤会复发和/或表现出侵人性仍有困难。针对侵袭性垂体瘤的治疗通常包括药物治疗.外科手术和放射治疗等手段的综合治疗.但在一些病例中效果欠理想。早期诊断并早期使用多模态的综合治疗对一些侵袭性/复发性的垂体腺瘤可能是有效的。要开发治疗这些亚型的垂体腺瘤的额外的治疗选择需要更多的临床试验。虽然目前尚不可能在就诊时就明确侵袭性和,或复发性的垂体肿瘤的诊断.但更广泛使用分子标记技术和标准化的使用“非典型垂体腺瘤”的组织病理学标准,对早期诊断有辅助意义。早期积极治疗是必要的.而最近探索的靶向治疗也可能提高疾病治疗的效果。
简介:引言:互联网思维侵袭的总体态势“互联网思维”是当下甚为流行的一个概念,有人总结说互联网思维无非就是“专注产品与服务的极致”+“优秀的社会化媒体营销”。这种思维其实并不是新概念,就如同马云所说:“只不过是传统思维与非传统思维的区别罢了”。但互联网思维的跨界影响却正在成为现实,包括一直被大众视为强势行业的银行业、电信业等都正在遭受互联网思维的侵袭,传媒业自然也不例外。360CEO周鸦神说:“今天很多传统的报纸和杂志,无论它的收入、读者量,都在下降,被互联网这种新的信息获取方式所取代。我还可以预言,再过两年,传统的电视台,也可能被颠覆。”[1]