简介：摘要肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages，TAMs)是浸润在肿瘤组织中的巨噬细胞，也是肿瘤微环境(tumor microenvironment，TME)中最多的免疫细胞。免疫微环境是肿瘤细胞与免疫细胞共存的内外环境。有大量实验证明TAMs在肿瘤发生发展中扮演了促肿瘤增殖，并通过分泌金属蛋白酶促进肿瘤细胞的远处转移，增强肿瘤细胞对化疗药物的抵抗等作用。文章主要就TAMs极化以及促进肿瘤侵袭转移的相关机制进行阐述。

简介：摘要目的观察T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)对鼻咽癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法选取2017年6月至2019年6月郑州大学第一附属医院咽喉头颈外科收集的102例鼻咽癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织中Tiam1 mRNA表达。采用荧光定量PCR分析NP69、HK-1和CNE-2Z细胞系中Tiam1 mRNA表达水平。采用慢病毒介导Tiam1短发卡RNA(shRNA)和对照shRNA感染CNE-2Z鼻咽癌细胞，建立对照细胞系和Tiam1敲降细胞系，分别为对照组和Tiam1 KD组。采用噻唑蓝(MTT)法分析两组细胞增殖能力；采用Transwell分析两组细胞侵袭能力；采用异体移植瘤实验分析两组细胞体内生长和转移能力。组间计量资料比较采用t检验。结果癌旁组织Tiam1 mRNA表达水平(1.36±0.29)明显低于鼻咽癌组织Tiam1 mRNA表达水平(3.98±0.41)，差异有统计学意义(t＝4.901，P<0.05)。正常鼻咽上皮细胞Tiam1 mRNA表达水平(1.20±0.26)明显低于鼻咽癌细胞系HK-1和CNE-2Z Tiam1 mRNA表达水平(2.98±0.31、3.16±0.29)，差异有统计学意义(t＝3.192，P<0.05；t＝4.209，P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(1.95±0.22)高于Tiam1 KD组细胞A值(1.37±0.19)，差异有统计学意义(t＝3.104，P<0.05)。对照组细胞体内生长45 d后肿瘤体积[(1 832.37±281.24) mm3]高于Tiam1 KD组细胞[(1 209.31±145.19) mm3]，差异有统计学意义(t＝4.016，P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(109.39±9.31)个]明显高于Tiam1 KD组细胞侵袭数量[(52.19±7.56)个]，差异有统计学意义(t＝5.109，P<0.05)。对照组细胞体内淋巴结转移数量[(12.43±3.27)个]明显高于Tiam1 KD组细胞[(6.19±2.01)个]，差异有统计学意义(t＝3.120，P<0.05)。结论Tiam1在鼻咽癌组织中呈高表达，参与鼻咽癌细胞增殖、侵袭和转移。

简介：摘要目的探讨结直肠癌(CRC)患者血清microRNA-497(miR-497)表达量与CRC侵袭转移及预后的关系。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测93例CRC患者术前及术后、30例结直肠腺瘤息肉患者及30位健康者血清miR-497表达量，同时化学发光法检测血清癌胚抗原(CEA)含量；随访CRC患者术后3年预后，复测血清miR-497表达量；分析术前血清miR-497表达量与CRC临床病理特征及预后的关系。结果CRC组术前血清miR-497表达量显著低于其术后治疗结束时、腺瘤息肉组和正常对照组(P<0.01)，CEA含量显著高于术后治疗结束时、结直肠腺瘤息肉组和正常对照组(P<0.01)；结直肠癌组术后治疗结束时血清miR-497表达量低于正常对照组(P<0.05)，血清CEA含量高于术后正常对照组(P<0.05)；CRC组术前血清miR-497诊断阳性率显著高于血清CEA(P<0.01)；复发转移组术前及术后血清miR-497表达量均显著低于无复发转移组(P<0.01)；术前血清miR-497表达量与CRC分化程度、TNM分期、是否淋巴结转移、是否远处转移、生存期长短有关(P<0.01)，而与患者年龄、性别、肿瘤大小及部位均无相关性(P>0.05)。Cox多因素分析显示肿瘤分化程度、TNM分期、术前血清miR-497表达量、淋巴结转移及远处转移均是影响CRC患者预后的独立危险因素(P<0.05)；血清miR-497低表达量组1、2、3年生存率低于血清miR-497高表达量组(P<0.05)。结论术前血清miR-497低表达与CRC侵袭转移、不良预后密切相关，可成为其预后评价指标；术后血清miR-497表达量降低对CRC术后复发转移有一定预测价值。

简介：摘要目的探讨结直肠癌(CRC)患者血清microRNA-497(miR-497)表达量与CRC侵袭转移及预后的关系。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测93例CRC患者术前及术后、30例结直肠腺瘤息肉患者及30位健康者血清miR-497表达量，同时化学发光法检测血清癌胚抗原(CEA)含量；随访CRC患者术后3年预后，复测血清miR-497表达量；分析术前血清miR-497表达量与CRC临床病理特征及预后的关系。结果CRC组术前血清miR-497表达量显著低于其术后治疗结束时、腺瘤息肉组和正常对照组(P<0.01)，CEA含量显著高于术后治疗结束时、结直肠腺瘤息肉组和正常对照组(P<0.01)；结直肠癌组术后治疗结束时血清miR-497表达量低于正常对照组(P<0.05)，血清CEA含量高于术后正常对照组(P<0.05)；CRC组术前血清miR-497诊断阳性率显著高于血清CEA(P<0.01)；复发转移组术前及术后血清miR-497表达量均显著低于无复发转移组(P<0.01)；术前血清miR-497表达量与CRC分化程度、TNM分期、是否淋巴结转移、是否远处转移、生存期长短有关(P<0.01)，而与患者年龄、性别、肿瘤大小及部位均无相关性(P>0.05)。Cox多因素分析显示肿瘤分化程度、TNM分期、术前血清miR-497表达量、淋巴结转移及远处转移均是影响CRC患者预后的独立危险因素(P<0.05)；血清miR-497低表达量组1、2、3年生存率低于血清miR-497高表达量组(P<0.05)。结论术前血清miR-497低表达与CRC侵袭转移、不良预后密切相关，可成为其预后评价指标；术后血清miR-497表达量降低对CRC术后复发转移有一定预测价值。

简介：【摘要】目的 探讨ARK5和基质金属蛋白酶2（MMP-2）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及与肺癌转移的关系。方法 采用免疫组化检测108例NSCLC癌组织及30例正常肺组织中ARK5和MMP-2蛋白的表达；脂质体介导法将ARK5-siRNA转染入肺癌细胞株A549（siARK5/A549细胞组），以SCRsiRNA转染组（scr/A549细胞组）作为对照组，Westernblot检测转染后ARK5、MMP-2蛋白表达；Transwell侵袭实验检测细胞体外侵袭能力。结果 NSCLC组ARK5和MMP-2阳性率分别为66.7%（72/108）和61.1%（66 /108）,对照组中分别为6.7%（2/30）和10%（3/30），差异均有统计学意义（χ2值分别为33.987和24.573, P

简介：摘要恶性肿瘤已经成为威胁人类健康的主要原因之一，侵袭和转移是恶性肿瘤的重要生物学特征，也是恶性肿瘤患者死亡的主要原因。CPNE在恶性肿瘤组织中高表达，其家族可能通过与相关蛋白、MicroRNA相互作用，参与MAPK、PI3K/AKT等信号通路介导肿瘤细胞的增殖、侵袭转移过程。本文就CPNE在恶性肿瘤中的表达及其对侵袭转移影响的研究进展作一综述。

简介：摘要目的观察环状RNA(circRNA) cRAPGEF5对胃癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法选取新乡医学院第一附属医院2018年1月至2020年1月手术切除的143例胃癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用转录组织化学测序和荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)分析cRAPGEF5表达水平；根据过表达的circRNA的类型分为对照组和实验组，采用慢病毒在胃癌细胞系BGC-823建立circRNA对照和cRAPGEF5过表达细胞系(对照组和实验组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析两组细胞增殖能力；采用Transwell分析细胞侵袭能力，体内移植瘤实验分析肿瘤生长和转移能力。组间数据比较采用t检验。结果转录组学显示胃癌组织和癌旁组织cRAPGEF5存在显著差异表达。胃癌组织中cRAPGEF5表达水平(0.39±0.11)低于癌旁组织中cRAPGEF5表达水平(1.19±0.19)，差异有统计学意义(t＝3.683，P<0.05)。本研究成功采用慢病毒在胃癌细胞系BGC-823建立cRAPGEF5过表达稳定细胞系。实验组细胞吸光度(A)值(1.21±0.16)低于对照组细胞A值(1.85±0.21)，差异有统计学意义(t＝2.901，P<0.05)。克隆形成实验结果显示，实验组细胞克隆形成率[(25.19±2.09)%]低于对照组细胞克隆形成率[(51.32±4.89)%]，差异有统计学意义(t＝4.129，P<0.05)。实验组细胞侵袭数量[(43.09±5.48)个]低于对照组细胞侵袭数量[(98.39±8.99)个]，差异有统计学意义(t＝5.099，P<0.05)。实验组细胞接种裸鼠30 d后肿瘤体积和肿瘤重量[(1 029.89±159.33) mm3；(1.69±0.34) g]低于对照组肿瘤体积和肿瘤重量[(698.74±76.82) mm3；(0.89±0.26) g]，差异有统计学意义(t＝5.091，P<0.05；t＝3.105，P<0.05)。对照组细胞接种裸鼠30 d后腋下淋巴结转移率为65.00%(13/20)，明显高于实验组腋下淋巴结转移率20.00%(4/20)，差异有统计学意义(χ2＝2.980，P<0.05)。结论cRAPGEF5在胃癌中呈低表达，参与胃癌的增殖、侵袭和转移。

简介：摘要目的观察G蛋白偶联受体48 (GPCR48)在不同转移潜能肝癌细胞株中的表达及其对肝癌细胞Huh7上皮间质转化(EMT)特性和侵袭转移的影响。方法采用蛋白质印迹（Western blot）检测不同转移潜能肝癌细胞GPCR48的蛋白表达水平。构建携带GPCR48基因的慢病毒载体，在肝癌细胞Huh7过表达GPCR48；采用Real-time PCR和Western blot检测GPCR48的过表达水平，采用Transwell侵袭实验和迁移实验检测对照组、Mock组和GPCR48过表达组肝癌细胞Huh7的侵袭和迁移能力；采用Real-time PCR和Western blot检测对照组、Mock组和GPCR48过表达组肝癌细胞Huh7 EMT相关标志物E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）和γ连环蛋白（γ-catenin）的mRNA和蛋白的表达水平。数据组间差异比较采用方差分析。结果GPCR48蛋白表达水平在转移性肝癌细胞株明显高于非转移性肝癌细胞株（P < 0.05）。携带GPCR48基因的慢病毒载体可以有效转染肝癌细胞Huh7，稳定表达GPCR48的mRNA和蛋白。GPCR48过表达组肝癌细胞Huh7与Mock组和对照组相比，侵袭和迁移能力明显增强（F≥5.54，P值均< 0.05)，上皮表型标志物E-cadherin和γ-catenin的mRNA和蛋白表达水平下降（P值均<0.05)，间质表型标志物N-cadherin和Vimentin的mRNA和蛋白表达水平上升（P值均< 0.05），表明过表达GPCR48的肝癌细胞Huh7发生了EMT改变。结论GPCR48表达水平与肝癌细胞转移潜能呈正相关，过表达GPCR48可以下调上皮表型标志物的表达和上调间质表型标志物的表达，诱导肝癌细胞发生EMT改变，从而促进肝癌细胞侵袭和迁移。

简介：摘要目的探讨CCAAT/增强子结合蛋白δ（CEBPD）对巨噬细胞极化的调控及通过巨噬细胞对肝癌细胞侵袭转移、凋亡的影响。方法用慢病毒转染技术构建敲减CEBPD（shCEBPD）及阴性对照shNC的THP-1稳定转染细胞。用佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯（PMA）将转染后的THP-1细胞诱导为巨噬细胞，脂多糖（LPS）和干扰素γ（IFNγ）进一步将巨噬细胞向M1型极化诱导。实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测M1型巨噬细胞相关基因白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNFα）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的mRNA表达水平，流式细胞术检测M1型巨噬细胞特异表面标志物CD80表达水平。用Transwell非接触式共培养小皿将经M1型诱导后的巨噬细胞与肝癌MHCC97H细胞进行共培养。在共培养条件下，通过Transwell和划痕实验检测MHCC97H的侵袭转移能力，流式细胞术检测MHCC97H细胞的凋亡情况。组间数据比较采用t检验分析。结果敲减CEBPD后，THP-1来源巨噬细胞中M1型巨噬细胞标志基因iNOS、TNFα、IL-6及IL-1β的mRNA表达水平降低，M1型巨噬细胞表面特异标志物CD80表达减少（23.7%±2.1%与62.5%±2.0%，t = 9.58，P < 0.05）。将shCEBPD组和shNC组的THP-1分别与MHCC97H进行共培养，与shNC组相比，shCEBPD组共培养的MHCC97H细胞侵袭能力[（158.0±3.5）个与（75.0±4.5）个，t = 39.87，P < 0.01]和转移能力（54.6%±1.5%与24.3%±1.0%，t = 61.42，P < 0.01）增强、凋亡率降低[（9.4%±1.0%）与（23.7%±1.2%），t = 12.68，P < 0.01]。结论CEBPD通过促进巨噬细胞M1型极化抑制肝癌侵袭转移，并增加肝癌细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨抑制素Beta A(INHBA)在胃癌组织中表达与临床病理资料相关性及对胃癌细胞增殖、侵袭转移能力的影响及机制。方法利用GEPIA公共数据库验证INHBA在胃癌及癌旁组织中mRNA表达情况及与患者病理分期及预后的关系，利用Kaplan-Meier Plotter在线数据库分析INHBA与患者临床预后的关系；病理标本行免疫组化验证INHBA在胃癌与癌旁组织中蛋白表达水平及其表达水平与患者临床病理分期相关性；体外实验中，利用四唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖能力，利用划痕实验检测细胞迁移能力，利用transwell小室实验检测细胞侵袭转移能力，利用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测INHBA表达与上皮-间质样转化(EMT)相关蛋白的表达相关性。结果GEPIA数据库及Kaplan-Meier Plotter在线数据库分析显示，与正常组织相比，INHBA mRNA在多种癌症组织中高表达，在胃癌组织中显著高表达(P<0.05)；INHBA mRNA的高表达与胃癌临床分期及不良预后相关(P<0.05)；免疫组化结果显示，胃癌组织中INHBA的染色评分显著高于癌旁组织(P<0.05)，并且其表达水平与患者临床TNM分期有关(P<0.05)；MTT、划痕实验、transwell小室结果显示，INHBA过表达可以促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭转移能力，而干扰INHBA的表达可以抑制细胞增殖、迁移和侵袭转移能力；Western blot结果显示，INHBA过表达后CDH1的表达量明显下调，而CDH2的表达量上调；抑制INHBA表达后CDH1的表达量明显上调，而CDH2的表达量下调。结论INHBA在胃癌组织中较癌旁组织高表达，其表达水平与患者肿瘤进展及不良预后相关，INHBA可以促进胃癌MGC-803细胞系的增殖、迁移及侵袭能力，其机制可能与INHBA促进细胞EMT有关。

简介：摘要目的探讨抑制素Beta A(INHBA)在胃癌组织中表达与临床病理资料相关性及对胃癌细胞增殖、侵袭转移能力的影响及机制。方法利用GEPIA公共数据库验证INHBA在胃癌及癌旁组织中mRNA表达情况及与患者病理分期及预后的关系，利用Kaplan-Meier Plotter在线数据库分析INHBA与患者临床预后的关系；病理标本行免疫组化验证INHBA在胃癌与癌旁组织中蛋白表达水平及其表达水平与患者临床病理分期相关性；体外实验中，利用四唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖能力，利用划痕实验检测细胞迁移能力，利用transwell小室实验检测细胞侵袭转移能力，利用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测INHBA表达与上皮-间质样转化(EMT)相关蛋白的表达相关性。结果GEPIA数据库及Kaplan-Meier Plotter在线数据库分析显示，与正常组织相比，INHBA mRNA在多种癌症组织中高表达，在胃癌组织中显著高表达(P<0.05)；INHBA mRNA的高表达与胃癌临床分期及不良预后相关(P<0.05)；免疫组化结果显示，胃癌组织中INHBA的染色评分显著高于癌旁组织(P<0.05)，并且其表达水平与患者临床TNM分期有关(P<0.05)；MTT、划痕实验、transwell小室结果显示，INHBA过表达可以促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭转移能力，而干扰INHBA的表达可以抑制细胞增殖、迁移和侵袭转移能力；Western blot结果显示，INHBA过表达后CDH1的表达量明显下调，而CDH2的表达量上调；抑制INHBA表达后CDH1的表达量明显上调，而CDH2的表达量下调。结论INHBA在胃癌组织中较癌旁组织高表达，其表达水平与患者肿瘤进展及不良预后相关，INHBA可以促进胃癌MGC-803细胞系的增殖、迁移及侵袭能力，其机制可能与INHBA促进细胞EMT有关。

简介：摘要目的探讨Nm23-H1对乳腺癌细胞上皮-间充质转化(EMT)、侵袭和转移的影响。方法MDA-MB-231接种于6孔板，采用包装对照和Nm23-H1慢病毒感染，构建对照和Nm23-H1过表达细胞系，分别为对照组和Nm23-H1组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达水平。采用Transwell分析两组细胞侵袭能力；采用异体移植瘤实验分析两组细胞在体内的转移能力。计量数据比较采用t检验。结果对照组细胞Nm23-H1表达水平(0.87±0.18)明显低于Nm23-H1组细胞Nm23-H1蛋白表达水平(2.93±0.25)，差异有统计学意义(t＝5.018，P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(2.41±0.31)明显高于Nm23-H1组细胞A值(1.89±0.28)，差异有统计学意义(t＝4.001，P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(102.38±11.37)个]明显高于Nm23-H1组[(78.12±6.90)个]，差异有统计学意义(t＝3.094，P<0.05)。对照组细胞基质金属蛋白酶(MMP)-3蛋白表达水平(1.29±0.19)明显高于Nm23-H1组(0.69±0.11)，差异有统计学意义(t＝4.102，P<0.05)。对照组细胞在皮下接种30 d后腋下淋巴结转移数量[(15.22±3.91)个]明显高于Nm23-H1组[(8.73±2.18)个]，差异有统计学意义(t＝3.094，P<0.05)。对照组细胞N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平(1.59±0.22、1.02±0.14)明显高于Nm23-H1组(1.04±0.15、0.61±0.12)，差异有统计学意义(t＝3.891、3.409，P<0.05)。对照组细胞E-cadherin蛋白表达水平(0.79±0.11)明显高于Nm23-H1组细胞E-cadherin蛋白表达水平(1.51±0.25)，差异有统计学意义(t＝3.110，P<0.05)。结论Nm23-H1作为一个转移抑制蛋白，可显著抑制乳腺癌细胞EMT、侵袭和转移。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-146a靶向Nm23-H1对胃印戒细胞癌侵袭和转移的影响及其机制。方法选取2018年12月至2020年12月漯河市中心医院与河南省人民医院收治的49例胃低分化印戒细胞癌和对应癌旁组织作为研究对象。采用miRNA微阵列分析分析胃癌组织和癌旁组织差异表达miRNA；采用荧光定量聚合酶链反应验证胃癌组织和癌旁组织中差异表达miRNA；采用miRNA对照和miR-146a抑制剂慢病毒感染人胃印戒细胞癌细胞系HSC-39，建立对照(对照组)和miR-146a敲降细胞系(实验组)。采用Transwell分析两组细胞的侵袭能力；采用体内抑制瘤实验分析两组细胞的转移能力；采用生物信息学和双荧光素酶报告分析miR-146a的靶基因；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析组织和组细胞系靶蛋白表达水平。组间数据比较采用t检验。结果肿瘤组织和癌旁组织差异表达的miRNA有84个，其中miR-146a是在肿瘤组织和癌旁组织中表达差异最大的miRNA。胃低分化印戒细胞癌组织miR-146a表达水平(2.96±0.31)高于癌旁组织miR-146a表达水平(1.29±0.23)，差异有统计学意义(t＝3.104，P<0.05)。实验组细胞miR-146a表达水平(0.33±0.15)低于对照组细胞miR-146a表达水平(1.02±0.19)，差异有统计学意义(t＝2.864，P<0.05)。实验组细胞侵袭数量[(32.12±4.14)个]低于对照组细胞侵袭数量[(81.45±8.09)个]，差异有统计学意义(t＝3.173，P<0.05)。实验组细胞淋巴结转移数量[(6.01±1.89)个]低于对照组细胞淋巴结转移数量[(13.50±3.09)个]，差异有统计学意义(t＝2.185，P<0.05)。Nm23-H1是miR-146a的靶蛋白。胃癌组织中Nm23-H1表达水平(0.36±0.11)低于癌旁组织中Nm23-H1表达水平(0.84±0.14)，差异有统计学意义(t＝2.850，P<0.05)。胃癌组织中Nm23-H1表达水平(0.92±0.13)低于对照组细胞Nm23-H1表达水平(0.27±0.08)，差异有统计学意义(t＝2.189，P<0.05)。结论miR-146a在印戒细胞型胃癌中呈高表达，通过靶向Nm23-H1调节胃印戒细胞癌细胞侵袭和转移。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) HNF1A-AS1对乳腺癌细胞增殖、侵袭和转移的影响及其分子机制。方法选取新乡医学院附属中心医院2017年6月至2019年6月手术切除的236例乳腺癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析表达水平；将乳腺癌MDA-MB-231细胞系按照随机数字表法分为短发卡RNA(shRNA)对照组、shRNA HNF1A-AS1组、miRNA对照组和miR-32-5p组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell和体内移植瘤实验分析lncRNA HNF1A-AS1和miR-32-5p对乳腺癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。荧光素酶基因报告实验检测lncRNA HNF1A-AS1和miR-32-5p的关系与miR-32-5p与FBXW7的关系。免疫印迹法(Western blot)分析靶蛋白表达水平。应用SPSS 17.0统计学软件分析，符合正态分布的计量资料以均数±标准差(±s)表示。结果癌旁组织lncRNA HNF1A-AS1表达水平(1.09±0.21)低于乳腺癌组织lncRNA HNF1A-AS1表达水平(3.01±0.32)，差异有统计学意义(t＝3.819，P<0.05)；癌旁组织miR-32-5p表达水平(0.94±0.18)高于乳腺癌组织miR-32-5p表达水平(0.47±0.13)，差异有统计学意义(t＝2.209，P<0.05)。shRNA对照组细胞48 h吸光度(A)值(1.87±0.24)高于shRNA HNF1A-AS1组细胞48 h A值(1.31±0.18)，差异有统计学意义(t＝2.781，P<0.05)。miRNA对照组细胞48 h A值(1.94±0.20)低于miR-32-5p组细胞48 h A值(1.19±0.12)，差异有统计学意义(t＝2.799，P<0.05)。shRNA对照组细胞侵袭数量[(84.39±8.01)个]高于shRNA HNF1A-AS1组细胞侵袭数量[(45.19±4.11)个]，差异有统计学意义(t＝6.192，P<0.05)。miRNA对照组细胞侵袭数量[(80.15±7.69)个]低于miR-32-5p组细胞侵袭数量[(38.63±5.71)个]，差异有统计学意义(t＝7.109，P<0.05)。shRNA对照组细胞淋巴结转移数量(15.90±3.10)高于shRNA HNF1A-AS1组细胞淋巴结转移数量(8.12±2.09)，差异有统计学意义(t＝4.163，P<0.05)。miRNA对照组细胞淋巴结转移数量(14.03±3.54)低于miR-32-5p组细胞淋巴结转移数量(7.19±3.74)，差异有统计学意义(t＝3.853，P<0.05)。生物信息学显示miR-32-5p是lncRNA HNF1A-AS1的靶基因。FBXW7是miR-32-5p的靶基因。shRNA对照组和miRNA对照组细胞FBXW7蛋白表达水平(1.48±0.24、1.38±0.19)高于shRNA HNF1A-AS1组和miR-32-5p组FBXW7蛋白表达水平(0.79±0.15、0.85±0.25)，差异有统计学意义(t＝3.163、2.833，P<0.05)。结论lncRNA HNF1A-AS1在乳腺癌中高表达，通过吸附结合miR-32-5p，调节癌蛋白FBXW7表达，进而调控乳腺癌细胞增殖、侵袭和转移等生物学过程。

简介：摘要目的探讨人滋养层细胞表面抗原2(Trop2)在卵巢癌侵袭和转移中的作用及其分子机制。方法通过对Cancer Cell Line Encyclopedia(CCLE)和The Cancer Genome Atlas(TCGA)数据库进行数据挖掘，分析Trop2表达的临床意义。采用Western blot法检测卵巢癌细胞系A3O、A1780和SKOV3中Trop2蛋白的表达。采用Trop2-shRNA构建SKOV3-shRNA细胞模型，以定量逆转录聚合酶链反应检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞中SKOV3 mRNA的表达，以细胞计数盒8法检测SKOV3-shRNA组和SKOV3-NC组细胞的增殖，以流式细胞仪检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞的细胞周期和凋亡，以Transwell实验检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞的侵袭和迁移，以Western blot法检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞中AKT、p-AKT、β-catenin、caspase3、bcl-2、E-cadherin和vimentin蛋白的表达。结果Trop2 mRNA在卵巢癌中高表达，其表达高低与肿瘤分期有关，也与患者预后有关。与A3O细胞比较，A1780和SKOV3细胞高表达Trop2蛋白(P<0.05)。SKOV3-NC组和SKOV3-shRNA组中Trop2 mRNA的相对表达量分别为1.18±0.24和0.42±0.08，差异有统计学意义(P<0.05)。SKOV3-NC组细胞的活力明显高于SKOV3-shRNA组(P<0.05)。SKOV3-NC和SKOV3-shRNA组G0/G1期细胞的比例分别为(38.67±4.22)%和(60.24±8.17)%，SKOV3-shRNA组细胞阻滞于G0/G1期(P<0.05)。SKOV3-shRNA组细胞的凋亡率为(26.32±1.81)%，明显高于SKOV3-NC组[(6.54±1.32)%，P<0.05]。SKOV3-shRNA组和SKOV3-NC组SKOV3细胞的迁移细胞数分别为(1 255.83±108.44)个/视野和(1 679.71±213.92)个/视野，侵袭细胞数分别为(242.49±52.09)个/视野和(473.54±73.11)个/视野，与SKOV3-NC组比较，SKOV3-shRNA组的迁移和侵袭细胞数均明显减少(均P<0.05)。SKOV3-shRNA细胞中p-AKT、bcl-2、vimentin、β-catenin表达下调，caspase3、E-cadherin表达上调，总AKT没有明显变化。结论Trop2的表达与卵巢癌分期和预后有关，Trop2可通过激活AKT/β-catenin信号通路促进卵巢癌细胞增殖和转移，沉默Trop2的表达可以抑制卵巢癌进展。

简介：摘要目的探讨人滋养层细胞表面抗原2(Trop2)在卵巢癌侵袭和转移中的作用及其分子机制。方法通过对Cancer Cell Line Encyclopedia(CCLE)和The Cancer Genome Atlas(TCGA)数据库进行数据挖掘，分析Trop2表达的临床意义。采用Western blot法检测卵巢癌细胞系A3O、A1780和SKOV3中Trop2蛋白的表达。采用Trop2-shRNA构建SKOV3-shRNA细胞模型，以定量逆转录聚合酶链反应检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞中SKOV3 mRNA的表达，以细胞计数盒8法检测SKOV3-shRNA组和SKOV3-NC组细胞的增殖，以流式细胞仪检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞的细胞周期和凋亡，以Transwell实验检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞的侵袭和迁移，以Western blot法检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞中AKT、p-AKT、β-catenin、caspase3、bcl-2、E-cadherin和vimentin蛋白的表达。结果Trop2 mRNA在卵巢癌中高表达，其表达高低与肿瘤分期有关，也与患者预后有关。与A3O细胞比较，A1780和SKOV3细胞高表达Trop2蛋白(P<0.05)。SKOV3-NC组和SKOV3-shRNA组中Trop2 mRNA的相对表达量分别为1.18±0.24和0.42±0.08，差异有统计学意义(P<0.05)。SKOV3-NC组细胞的活力明显高于SKOV3-shRNA组(P<0.05)。SKOV3-NC和SKOV3-shRNA组G0/G1期细胞的比例分别为(38.67±4.22)%和(60.24±8.17)%，SKOV3-shRNA组细胞阻滞于G0/G1期(P<0.05)。SKOV3-shRNA组细胞的凋亡率为(26.32±1.81)%，明显高于SKOV3-NC组[(6.54±1.32)%，P<0.05]。SKOV3-shRNA组和SKOV3-NC组SKOV3细胞的迁移细胞数分别为(1 255.83±108.44)个/视野和(1 679.71±213.92)个/视野，侵袭细胞数分别为(242.49±52.09)个/视野和(473.54±73.11)个/视野，与SKOV3-NC组比较，SKOV3-shRNA组的迁移和侵袭细胞数均明显减少(均P<0.05)。SKOV3-shRNA细胞中p-AKT、bcl-2、vimentin、β-catenin表达下调，caspase3、E-cadherin表达上调，总AKT没有明显变化。结论Trop2的表达与卵巢癌分期和预后有关，Trop2可通过激活AKT/β-catenin信号通路促进卵巢癌细胞增殖和转移，沉默Trop2的表达可以抑制卵巢癌进展。

简介：摘要目的探讨前列腺癌细胞内肿瘤坏死因子α诱导蛋白8(TNFAIP8)的表达变化对其侵袭与转移能力的影响，及在此过程中有无上皮-间充质转化(EMT)参与。方法设计合成靶向抑制TNFAIP8基因的短发卡RNA(shRNA)慢病毒质粒(shTNFAIP8)，转染前列腺癌PC3细胞，分为shTNFAIP8组(转染TNFAIP8 shRNA)，空载细胞组(转染对照shRNA)和阴性对照组(未转染)，反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测3组TNFAIP8和EMT相关标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和紧密连接蛋白(ZO1) mRNA及蛋白表达水平，通过细胞划痕和Transwell小室侵袭实验检验3组细胞侵袭与转移能力。组间比较采用t检验。结果shTNFAIP8组Vimentin和N-cadherin mRNA及蛋白表达量(0.51±0.17、0.32±0.11、0.29±0.04、0.25±0.05)明显低于阴性对照组(1.00±0.32、1.00±0.23、0.63±0.10、0.65±0.07，t＝ 3.024、5.964、7.059、10.401，P<0.05)及空载细胞组(1.00±0.26、1.00±0.26、0.61±0.13、0.63±0.08，t＝3.527、5.386、5.261、9.007，P<0.05)，而E-cadherin和ZO1 mRNA及蛋白表达量(4.21±1.12、2.70±0.87、0.49±0.07、0.52±0.08)明显高于阴性对照组(1.00±0.14、1.00±0.26、0.31±0.06、0.39±0.05，t＝ 6.359、4.186、4.679、3.081，P<0.05)及空载细胞组(1.00±0.21、1.00±0.24、0.27±0.05、0.39±0.07，t＝6.299、4.212、5.719、2.735，P<0.05)，差异有统计学意义。shTNFAIP8组24 h后的划痕愈合百分比[(0.72±0.12)%]高于阴性对照组[(0.52±0.11)%]及空载细胞组[(0.53±0.12)%]，差异有统计学意义(t＝2.747、2.372，P<0.05)。shTNFAIP8组穿膜细胞数[(52±17)个]少于阴性对照组[(141±34)个]及空载细胞组[(150±45)个]，差异有统计学意义(t＝5.235、4.555，P<0.05)。结论下调表达TNFAIP8可通过调控EMT抑制前列腺癌细胞的侵袭与转移。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA核富集转录体1(LncNEAT1)胰腺癌中的表达水平及其影响胰腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响，分析胰腺癌转移与LncNEAT1、微小RNA-15b(miR-15b)之间的相关性，探讨LncNEAT1影响胰腺癌细胞生物学表型的机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测40例胰腺癌组织及胰腺癌细胞中LncNEAT1、微小RNA-15b(miR-15b)的表达水平，小干扰RNA转染至胰腺癌细胞SW1990中，Transwell实验检测转染后胰腺癌细胞的迁移和侵袭能力；过表达NEAT1后观察miR-15b的表达水平；双荧光素酶报告实验验证LncNEAT1与miR-15b的调控关系。结果胰腺癌组织中LncNEAT1表达水平(4.29±0.56)高于癌旁组织(2.21±0.30，t＝ 19.21 ，P<0.001)；miR-15b在胰腺癌组织中的表达水平(3.10±0.12)高于癌旁组织(2.01±0.35，t＝ 6.45，P<0.01)；LncNEAT1小干扰RNA转染至胰腺癌细胞SW1990后，胰腺癌细胞的迁移能力[(68.19±2.33)、(58.07±3.73)个/视野]显著低于对照组[(180.39±10.87)个/视野，t＝6.02、8.43，P<0.01，P<0.01]，转染后SW1990细胞侵袭能力[(50.01±5.73)、(49.68±8.86)个/视野]明显低于对照组[(112.20±10.93)个/视野，t＝5.38、6.95，P<0.05, P<0.01] 。NEAT1的表达与胰腺癌患者TNM分期、有无淋巴结转移密切相关(χ2＝3.92、5.74, P<0.05, P<0.05)；miR-15b的表达与胰腺癌患者TNM分期、有无淋巴结转移密切相关(χ2＝4.315、4.642，P<0.05, P<0.05)；双荧光素酶报告实验表明miR-15b可明显降低MUT-NEAT1-AS1荧光素酶活性(t＝11.53，P<0.01)，LncNEAT1可负向调控miR-15b。结论抑制LncNEAT1表达可能通过调控miR-15b抑制胰腺癌细胞的迁移和侵袭能力。

简介：摘要侵袭性真菌感染(invasive fungal infection，IFI)是早产儿致死和致残的重要原因。新生儿IFI的发生涉及宿主因素(如超未成熟早产儿、极低出生体重、免疫功能低下、真菌定植等)与外在因素(如中心静脉置管、机械通气、肠外营养、广谱抗生素应用等)。新生儿IFI临床表现无特异性，容易与晚发型细菌败血症混淆，血小板减少和高血糖是其重要特征。G试验和PCR对真菌感染诊断有一定价值。新生儿IFI重在预防，综合性预防措施如切断传播途径、加强医疗管理至关重要，氟康唑预防性应用需考虑所在NICU真菌感染发生率及高危因素而定。当存在IFI的临床特征及高危因素时，应及时经验性抗真菌治疗；病原菌明确后采用靶向治疗；新生儿IFI管理中，须关注中枢神经系统感染及生物膜问题。

简介：摘要侵袭性真菌感染(invasive fungal infection，IFI)是早产儿致死和致残的重要原因。新生儿IFI的发生涉及宿主因素(如超未成熟早产儿、极低出生体重、免疫功能低下、真菌定植等)与外在因素(如中心静脉置管、机械通气、肠外营养、广谱抗生素应用等)。新生儿IFI临床表现无特异性，容易与晚发型细菌败血症混淆，血小板减少和高血糖是其重要特征。G试验和PCR对真菌感染诊断有一定价值。新生儿IFI重在预防，综合性预防措施如切断传播途径、加强医疗管理至关重要，氟康唑预防性应用需考虑所在NICU真菌感染发生率及高危因素而定。当存在IFI的临床特征及高危因素时，应及时经验性抗真菌治疗；病原菌明确后采用靶向治疗；新生儿IFI管理中，须关注中枢神经系统感染及生物膜问题。