简介：LRP16以前在乳癌房间作为导致雌激素的基因被识别。到在子宫内膜的癌症(EC)的雌激素和它的功能的效果的LRP16的应答的海角房间仍然是不清楚的。这里，我们证明LRP16基因的信使rna水平和倡导者活动被17beta-estradiol(E2)显著地在雌激素受体高山增加哈(嗯高山哈)-positiveIshikawa人EC房间。尽管Ishikawa细胞的生长率没被LRP16的宫外的表示显然影响，Transwell试金的结果显示出LRP16-overexpressing细胞的侵略能力的近似one-thirdincrease。由于分子的屏蔽，我们观察到E-cadherin的表示，与肿瘤转移联系的一个必要粘附分子，被LRP16镇压。进一步的倡导者分析以一种剂量依赖者方式表明了那LRP16inhibitedE-cadherintransactivation。然而，抑制被雌激素剥夺废除，显示由LRP16requires的E-cadherin抄写的down规定嗯高山哈调停。染色质免疫降水分析表明到E-cadherin倡导者的ERalpha的绑定被LRP16反对，建议那LRP16能防碍嗯调停alpha的抄写。这些结果建议起来由雌激素的LRP16的规定能被在人的EC调整E-cadherin的down涉及侵略生长。

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简介：Humanμ-opioidreceptor(HμOR)withatagofsixconsecutivehistidinesatitscarboxylterminushasbeenexpressedinrecombinantbaculovirusinfectedSf9insectcells.Themaximalbindingcapacityforthe[^3H]diprenorphineand[^3H]ohmefentanyl(Ohm)were9.1±0.7and6.52±0.23nmol/gprotein,respectively.The[^3H]diprenorphineor[^3H]OhmbindingtothereceptorexpressedinSf9cellswasstronglyinhibitedbyμ-selectiveagonists[D-Ala^2,N-methyl-Phe^4,glyol^5]enkephalin(DAGO),Ohm,andmorphine,butneitherbyδnorbyκselectiveagonist.Na^+(100mM)andGTP(50μM)couldreduceHμORagonistsetorphineandOhmaffinitybindingtotheoverexpressedHμOR.μ-selectiveagonistsDAGOandOhmeffectivelystimulated[^35S]GTPγSbinding(EC50=2.7nMand6.9nM)andinhibitedforskolin-stimulatedcAMPaccumulation(IC50=0.9nMand0.3nM).Theagonist-dependenteffectscouldbeblockedbyopioidantagonistnaloxoneorbypretreatmentofcellswithpertussistoxin(PTX).TheseresultsdemonstratedthatHμORoverexpressedinSf9insectcellsfunctionallycoupledtoendogenousCi/oproteins.

简介：Uponencounteringtheantigen(Ag),theimmunesystemcaneitherdevelopaspecificimmuneresponseofenteraspecificstateofunresponsiveness,tolerance.TheresponseofBcellstotheirspecificAgcanbeactivationandproliferation,leadingtotheimmuneresponse,oranergyandactivation-inducedcelldeath(AICD),leadingtotolerance.AICDinBlymphocytesisahighlyregulatedeventinitiatedbycrosslinkingoftheBcellreceptor(BCR).BCRengagementinitiatesseveralsignalingeventssuchasactivationofPLCγ,Ras,andPI3K,whichgenerallyspeaking,leadtosurvival.However,intheabsenceofsurvivalsignals(CD40orIL-4Rengagement),BCRcrosslinkingcanalsopromoteapoptoticsignaltransductionpathwayssuchasactivationofeffectorcaspases,expressionofpro-apoptoticgenes,andinhibitionofpro-survivalgenes.ThecomplexinterplaybetweensurvivalanddeathsignalsdeterminestheBcellfateand,consequently,theimmuneresponse.

简介：ApoptosisproducedinBcellsthroughFas(APO-1,CD95)triggeringisregulatedbysignalsderivedfromothersurfacereceptors:CD40engagementproducesupregulationofFasexpressionandmarkedsusceptibilitytoFas-inducedcelldeath,whereasantigenreceptorengagement,orIL-4Rengagement,inhibitsFaskillingandinsodoinginducesastateofFas-resistance,eveninotherwisesensitive,CD40-stimulatedtargets.SurfaceimmunoglobulinandIL-4RutilizeatleastpartiallydistinctpathwaystoproduceFas-resistancethatdifferentiallydependonPKCandSTAT6,respectively.Further,surfaceimmunoglobulinsignalingforinducibleFas-resistancebypassesBtk,requiresNF-κB,andentailsnewmacromolecularsynthesis.TerminaleffectorsofBcellFas-resistanceincludetheknownanti-apoptoticgeneproducts,Bcl-XLandFLIP,andanovelanti-apoptoticgenethatencodesFAIM(FasApoptosisInhibitoryMolecule).faimwasidentifiedbydifferentialdisplayandexistsintwoalternativelysplicedforms;faim-Sisbroadlyexpressed,butfaim-Lexpressionistissue-specific.TheFAIMsequenceishighlyevolutionarilyconserved,suggestinganimportantroleforthismoleculethroughoutphylogeny.InducibleresistancetoFaskillingishypothesizedtoprotectforeignantigen-specificBcellsduringpotentiallyhazardousinteractionswithFasL-bearingTcells,whereasautoreactiveBcellsfailtobecomeFas-resistantandaredeletedviaFas-dependentcytotoxicity.InadvertentoraberrantacquisitionofFas-resistancemaypermitautoreactiveBcellstoescapeFasdeletion,andmalignantlymphocytestoimpedeanti-tumorimmunity.

简介：<正>ThesusceptibilityofprimaryBcellstoFas(APO-1,CD95)-mediatedapoptosisisregulatedbysignalsderivedfromadditionalsurfacereceptors.CD40engagementproducesupregulationofFasexpressionandinducesmarkedsensitivitytoFas-inducedcelldeath,whereasBcellantigenreceptor(BCR)engagementinhibitsFaskillingandtherebyproducesFas-resistance,eveninotherwisesusceptible,CD40-stimulatedtargets.BCRsignalingforinducibleFas-resistancedevelopsoveraperiodof12hoursanddependson

简介：被象染色体冷凝作用，面向双性人的锭子形成，染色体大会离子，分离和胞质分裂那样的一系列紧安排的事件精确通过有丝分裂调整。染色体运动被和位于着丝点以内的一个专业化染色体领域的锭子微导管的相互作用在有丝分裂期间管理。这个专业化区域，叫了kinetochore，是为锭子微导管着丝点的地点协会。除了用作在染色体和锭子微导管之间的一个物理连接，kinetochore通过微导管马达和定位在或在它附近的锭子集会检查点(囊)传感器在chromosomal分离展出一个活跃角色[例如，1]。

简介：<正>WeandothershavefirmlyestablishedthatsurfaceIgMreceptor(sIgM-R)crosslinkingwithantibodiestotheiheavychain(anti-i)leadstogrowtharrestandapoptosisinaseriesofwellcharacterizedB-celllymphomas.Thisrequiresablationofc-Mycproteinexpressionandtheconcomitantinductionofthecyclin-dependent-kinaseinhibitor,p27Kip1.Thesignalingmechanismsregulatingc-Mycandp27Kip1proteinexpressionarepoorlyunderstood.However,werecentlyestablishedthatsIgM-Rmediateddown-modulationofthePI-3Kpathwaydirectlyaffectedc-Mycandp27Kip1expressionandaccuratelypredictedgrowtharrest

简介：镁(Mg2+)充满工厂房间并且在许多生理的过程起一个关键作用。A10成员基因家庭AtMGT(也作为AtMRS2知道)在Arabidopsis被识别，它属于CorA总科的一个优核质子集，作为Mg2+transporters工作。一些家庭成员(AtMGT1和AtMGT10)作为高亲密关系的Mg2+transporter工作并且能补充缺乏Mg2+运输能力的细菌的异种或酵母异种。这里，我们报导一个AtMGT家庭成员，AtMGT9，作为低亲密关系的Mg2+transporter工作，并且为花粉开发是必要的。在沙门氏菌变异的紧张MM281的功能的互补试金证明AtMGT9能够调停在Mg2+的sub-millimolar范围的Mg2+举起。AtMGT9基因在成熟花药最强烈被表示并且在叶子的脉管的纸巾，并且在年轻的根也是可检测的。AtMGT9基因表示的混乱在异质接合的变异的+/mgt9导致了成熟花粉谷物的一半的流产，并且没有同型结合的变异的植物在selfed+/mgt9植物的子孙被获得。在这些异质接合的植物表示AtMGT9的转基因的植物能恢复花粉显型到野类型。另外，AtMGT9RNAi转基因的植物也显示出类似的未成功的花粉显型到变异的+/mgt9。一起，我们的结果证明AtMGT9作为在男配偶体开发和男富饶起一个关键作用的低亲密关系的Mg2+transporter工作。

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简介：与一级的CD8约会主要组织亲和性抗原极大地提高T房间激活，但是这怎么被完成，不是清楚的。我们探讨CD8的调停抗体的结扎是否独自导致在T房间克隆改变的transcriptional的问题，用基因表示的连续分析。尽管它没能导致公开phenotypic变化，我们发现CD8结扎深刻地在T房间克隆改变抄写，在比得上由CD3的调停抗体的结扎导致了那的规模。然而，产生变化的特性与是实质地禁止的CD8结扎的网效果是不同的。我们推测那绑扎的CD8导致弱，T房间受体(TCR)调停了TCR对手的效果暗示的禁止的信号。我们的结果暗示CD8结扎独自不能因为它没能充分导致NFAT依赖的抄写，激活T房间克隆。

简介：记忆B和T淋巴细胞的功能的角色位于预防种痘的非凡的成功下面，它减少了从传染疾病的病态和死亡全球性在最后50年。然而，逐渐地欣赏了那，正在变得记忆房间也能够调停与自体免疫的混乱联系的病理并且移植拒绝，并且可以提出一个重要障碍到未来在immunoregulation的临床的前进。因此，理解记忆淋巴细胞的唯一的性质(作为与他们的天真的先锋相比)是调查的一个主要区域。这里，我们集中于记忆T房间(TM)的那些单个性质之一鈥攔apid召回。当愿望更详细地被讨论，快速的召回指静止TM房间的能力到“高效地并且要用体力地快速的受动器功能”跟随刺激。用CD4+T房间推进了我们TM房间的快速的召回的理解的研究是熟练地在其它地方考察了1，我们将因此首先集中于CD8+T房间的研究。我们将首先考察CD8+TM房间能被产生的不同方法，由讨论这怎么在有免疫力的保护和病理的背景影响他们的功能的性质列在后面。然后，快速的召回能力将被讨论，与放在当前对机制被知道位于TM房间的这个唯一的性质下面的上的强调。

简介：Thebindingofnuclearproteinspreparedfrommouseerythroidtissueindifferentdevelopmentalstagestothe5'-flankingregulatoryelementsofhumanβ-globingene,twonegativecontrolregions(NCR1,-610to-490bp;NCR2,-338,to-233bp),wasidentified.TwostagespecificproteinfactorscorrespondingtoembryonicandfetalstageswerefoundtobecapableofbindingtoNCR2.Thesedataprovidedevidencethatthecisactingelementsofthe5'-flankingregionmightbeinvolvedinthedevelopmentalcontrolofβ-globingeneandNCR2mightberesponsibleinartforthesilenceofβ-glolbingeneintheembryonicandfetalstages.

简介：MicroRNAs(miRNA)指导在基因表示的一个重要角色在植物为到环境条件的发展进程和回答要求了的顺序特定的posttranscriptional基因silencing玩。然而，很少对transcriptional和miRNA表示的posttranscriptional规定被知道。Histoneacetylation在染色质改变起一个重要作用并且为基因激活被要求。由在Arabidopsis的异种分析miRNAs和相应主要miRNAs的子集的累积，我们显示出那histoneacetyltransferaseGCN5(一般控制非镇压的protein5)在miRNA上有一般压抑的效果生产，当它为一个子集的表示被要求时(例如压力可诱导)MIRNA基因。在miRNA生产的GCN5的一般否定功能多半通过象DICERLIKE1(DCL1)那样的miRNA机械基因的间接压抑被完成，有锯齿(SE)，偏下性的LEAVES1(HYL1)和ARGONAUTE1(AGO1)。染色质immunoprecipitation试金表明GCN5指向到MIRNA基因的一个子集并且为在这些loci的histoneH3离氨酸14的acetylation被要求。而且，由trichostatin的histonedeacetylation的抑制一个处理或在histonedeacetylase，基因异种损害了某些miRNAs的累积。这些数据一起建议ArabidopsisGCN5在transcriptional和posttranscriptional层次防碍miRNA小径，histoneacetylation/deacetylation是涉及miRNA的规定的epigenetic机制生产。

简介：Xenopusorganizerspecificgenenogginpossessesnearlyallthecharacteresticpropertiesoftheactionoforganizertospecifytheembryonicbodyacis.Toanalyzehowthematernalinheritedfactorscontrolitsexpressionpattern,weclonedthe5'regulatoryregionofnoggingene.The1.5kbupstreamsequensecoulddirectreportergenetoexpressinvivoanddatafromdeletionanalysisindicatedthata229basepairfragmetisessentialforactivatingnogginexpression.WefurtherdemonstratedthattheresponseelementswithinthisregulatoryregionwereindeedunderthecontrolofgrowthfactoractivinandWntsignalingpathwaycomponents.

简介：流行性感冒的所有已知的子类型A病毒在野水鸟被维持，这些病毒的自然水库。流行性感冒A病毒被孤立从许多有改变病态和死亡率的动物种类。更重要地，流行性感冒A病毒与潜在地致命的结果在人引起呼吸疾病。在人的本地或全球的爆发被过量住院和死亡典型地描绘。在1997，H5N1子类型的高度病原的鸟的流行性感冒病毒在传给人的香港出现了，导致由鸟的流行性感冒病毒感染的人的死亡的首先记录的盒子。在越南，印度尼西亚，和泰国在家禽在2003年7月开始的新爆发，和高度病原的鸟的H5N1流行性感冒病毒后来在整个亚洲并且进欧洲和非洲传播了。这些病毒继续与高死亡率感染人并且引起隐约可见的世界范围的担心流行。而且，H5N1病毒爆发在整个亚洲在家禽工业上有破坏效果。因为H5N1病毒爆发看起来从南部的中国发源，我们这里在中国检验H5N1流行性感冒病毒，与他们的生物性质上的一个重音。