简介：苯并（a）芘（BaP）是一种广泛存在于环境中的多环芳烃,具有致癌、致畸、致突变性。目前BaP的神经毒性研究零散而不深入,本文主要总结分析了BaP的神经毒性表现,简要介绍了BaP诱发神经毒性呈现的剂量-效应关系,进一步系统阐述了目前研究中发现的可能分子机制,包括BaP诱导神经递质及其代谢物含量的改变,相关DNA及蛋白质的损伤,抗氧化系统及线粒体的改变等,以期为进一步研究提供参考。

简介：摘要布比卡因是临床应用较多的局部麻醉药，在外周阻滞麻醉、术后镇痛及蛛网膜下腔阻滞中应用较为广泛，但是其神经毒性反应事件也时有发生，对于该药物的临床应用安全性构成了威胁，亟待深入分析，进一步降低布比卡因的神经毒性风险。为此，本文对布比卡因神经毒性及其研究进行了分析。

简介：摘要烟草中毒性视神经病变是由于吸烟过度,导致以乳斑束损害为特征的视神经慢性中毒。其确切发病机制仍尚不清楚，可能与氢化物中毒、维生素Ｂ12缺乏等因素有关。本文将对烟草中毒性视神经病变近年来的研究进展作一简述。

简介：

简介：自1981年世界上发现首例获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者以来,人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者及AIDS患者逐年增多.其中神经系统受累者仅次于呼吸系统而高居第2位,10%～20%的AIDS患者以中枢神经系统病变为首发表现,30%～40%的患者有神经功能障碍,而尸检发现中枢神经系统受累者高达70%～90%,故目前HIV性神经病变已成为关注和研究的热点.

简介：

简介：对新生儿高胆红素脑病的关注引起人们对胆红素神经毒性的认识。高胆红素血症是新生儿期最常见的疾病。胆红素对神经系统的毒性易造成患儿眼球运动障碍、听觉障碍和智力低下等严重神经系统后遗症[1]。除此之外，研究表明脑出血后也会导致神经功能缺失。其中脑水肿是导致脑出血后继发脑损伤的重要因素之一，血肿的组成成分及其降解产物（如血红蛋白、胆红素、铁离子和CO等）的毒性导致脑出血后脑水肿，胆红素对神经系统的毒性作用可能是继发脑损伤的一个重要因素[2]。在对成人胆汁郁积引起的高胆红素血症的临床研究中，发现胆汁郁积性黄疸主要的临床表现为瘙痒、疲劳等症状，这与中枢神经系统内一些神经递质的传导异常密切相关[3]。胆红素血症患者的脑脊液中，游离胆红素的浓度平均可达到10μmol[4]。临床和动物实验两方面的研究都表明胆汁郁积引起的高胆红素血症对吸入麻醉药全麻敏感性增强，这些现象可能都与游离胆红素的神经毒性密切相关[5]。

简介：【摘要】目的：探讨针刺治疗化疗药物所致神经毒性的临床疗效。方法：80例化疗患者，依据随机分组标准分为观察组和对照组，各40例。对照组予甲钴胺方式治疗，观察组在对照组治疗方法的基础上，给予针刺治疗，疗程均为2周。结果：观察组神经毒性发生率明显低于对照组(P＜0.05)。观察组患者各项生存质量评分均明显优于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：针刺治疗化疗药物所致神经毒性，降低神经毒性发生的同时，又改善患者生存质量。

简介：

简介：摘要在众多临床救治病例中，中毒性周围神经损伤也算是相对常见的了，此种病症在经过确诊治疗，分析中毒原因并将其有效消除，或是利用相关的技术手段将毒素减少，患者的病情就可以明显好转甚至康复。但是由于大部分患者在病症前期都没有明显的发病特征，因此无法有针对性进行准确的临床检查和治疗，大大增加了中毒性周围神经损伤的诊断救治难度。本文就这一疾病展开分析，争取在不断实践临床诊疗中总结出周围神经损伤的中毒原因和发病特征，以便逐渐提高治疗水平降低中毒性周围神经损伤发病率。

简介：摘要紫杉醇(PTX)是从短叶紫杉树皮中提取具有抗肿瘤活性的天然提取物，属于抗肿瘤植物药。广泛应用于卵巢癌、乳腺癌、肺癌及头颈部癌等多种恶性肿瘤，毒副反应较大，其中神经毒性为主要的剂量限制性毒性，最常见的表现为轻度麻木及感觉异常，严重神经症状的发生率约为4%。又可发生以闪光暗点为特征的视神经障碍1。本文就有关收住于我科含紫杉醇化疗患者神经毒性方面的护理报告如下。

简介：摘要目的探讨巴豆醛暴露致雄性大鼠神经毒性作用，分析其可能的作用机制。方法于2019年7至10月，将24只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组和2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组，每组6只，分别经口给予0.0、2.5、4.5、8.5 mg/kg体重巴豆醛溶液，每周5次，连续染毒90 d。染毒结束后，测量大鼠体重，麻醉解剖取大鼠大脑组织和肝组织。测定大脑组织乙酰胆碱酯酶（AChE）活力及肝组织乙酰胆碱（ACh）水平；检测大脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力以及丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平；酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大脑组织中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果与对照组比较，2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠大脑组织中AChE活力明显降低，8.5 mg/kg染毒组大鼠肝组织中ACh水平明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；与对照组比较，4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠大脑组织中MDA水平明显升高，GSH水平和SOD、GSH-Px活力明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；与对照组比较，2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠大脑组织中TNF-α、IL-6水平明显升高，4.5、8.5 mg/kg染毒组IL-1β水平明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论巴豆醛暴露可致大鼠神经系统损伤，可能与氧化平衡状态改变及上调大脑组织炎性因子表达等作用有关。

简介：摘要目的探讨神经节苷脂防治奥沙利铂神经毒性的疗效。方法选取我院收治的接受奥沙利铂化疗患者50例作为研究对象，随机分为对照组和观察组各25例，对照组患者予以甲钴胺，观察组患者实施神经节苷脂防治，观察两组患者的防治情况，进行临床对照性分析。结果观察组患者神经毒性发生率明显低于对照组（P＜0.05）；两组患者不良反应发生率无明显差异（P>0.05）；观察组治疗满意度明显高于对照组（P＜0.05）。结论神经节苷脂防治奥沙利铂神经毒性的疗效好，值得推广。

简介：无

简介：摘要奥沙利铂是常用的抗肿瘤药物，在多种恶性肿瘤尤其是胃肠道肿瘤中应用广泛，但剂量限制性周围神经毒性使其临床应用明显受限，如何防治奥沙利铂的神经毒性已成为研究重点之一。本文旨在对奥沙利铂神经毒性的防治研究做一综述。

简介：摘要中毒性神经系统疾病多半有毒物引起，许多毒物可同时或先后损害多个器官，神经毒物引起的重度中毒常伴有其他器官系统的损害。本文将从临床诊断来讨论这一疾病的详细情况。

简介：为探索低剂量镉持续暴露对斑马鱼胚胎和幼鱼神经发育的影响，将受精后36h（36hpf）的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度氯化镉受试液中持续至受精后6d（6dpf）。在一般毒性观察的基础上，采用高通量视频跟踪技术检测了48孔板中幼鱼的自发运动能力和对外界刺激产生的惊恐反应及恢复能力。结果显示：在不引起外观形态明显改变的暴露剂量下幼鱼自发运动表现异常。其中，0．1～05μmol·L-1。暴露组幼鱼自发运动增多、轨迹紊乱、刻板式转向运动增加、触壁活动减少；10μmol·L-1暴露组幼鱼出现运动抑制、静止和原地震颤等状态，幼鱼的自发运动距离与氯化镉浓度关系呈现剂量依赖性倒“U”型，这种行为毒性效应与乙醇急性暴露引起的运动效应相似。光照惊恐反射实验中，暴露组幼鱼对突发的光暗变化表现敏感或迟钝。在撤除光源后暗适应减慢或加快。以上结果说明，斑马鱼胚胎和幼鱼对氯化镉的神经发育毒性作用敏感，并且高通量的幼鱼神经行为学方法在外源性化学物的毒性评价中能够提高检测效率，具有良好的应用前景。

简介：目的观察神经生长因子治疗正己烷中毒性周围神经病疗效.方法采用随机双盲、安慰剂平行对照方法.治疗组35例,肌注神经生长因子9000U,1次/日,疗程30天;对照组35例,使用外观完全一样的无活性制剂.结果治疗组有效率60%,对照组有效率17.14%,差异非常显著(x2=13.57P≤0.01).结论神经生长因子治疗正己烷中毒性周围神经病疗效确切,无严重的毒副作用.

简介：摘要2014年，中华医学会眼科学分会神经眼科学组制定了《视神经炎诊断和治疗专家共识》，指出感染性和感染相关性视神经炎是视神经炎的一个重要病因分型。近年来梅毒发病率逐年升高，2016年我国梅毒发病率为32.2/10万。梅毒性视神经炎(SON)已成为眼科医师不容忽视的一类感染性视神经炎。SON由苍白密螺旋体侵犯视神经及其周围鞘膜引起，是眼梅毒和神经梅毒的一部分。SON临床表现具有多变性，可以模仿各种感染性或自身免疫性视神经疾病，被称为"万能模仿者"，其误诊率和漏诊率均较高。因此，中华医学会眼科学分会神经眼科学组组织专家组成员在全国范围内对SON患者诊疗中存在的临床问题和困难进行广泛调查和归纳，以邮件和线上会议的形式组织专家组成员进行反复讨论，经过1年多的反复修订制定出了SON诊断和治疗专家共识，着重介绍SON的临床表现、诊断标准、治疗和随访方案，对此病规范化诊治的推广有重要指导作用。

简介：【摘 要】本文主要分析局麻药对周围神经的毒性，并对其实际临床意义进行分析和研究，以促进局麻药的合理化应用，最大程度上降低对患者的伤害，仅供相关人员参考。