简介：目的研究不同级别人脑胶质瘤MMP-9、E-cad、nm23的表达变化。方法采用免疫组化方法检测96例人脑胶质瘤组织中MMP-9、E-cad、nm23的表达。按照2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类标准分级：Ⅰ级4例,Ⅱ级35例,Ⅲ级27例,Ⅳ级30例。另选取5例正常脑组织作为对照组,均为非颅内疾病死亡的尸检标本。结果随着胶质瘤病理级别增高,MMP-9表达显著增加（rs=-0.322,P〈0.01）,nm23表达显著降低（rs=-0.355,P〈0.05）。E-cad阳性表达与胶质瘤级别无明显相关性（P〉0.05）。MMP-9与E-cad表达呈显著负相关（rs=-0.440,P〈0.01）,E-cad与nm23表达呈显著正相关（rs=0.325,P〈0.01）。结论MMP-9、E-cad、nm23在不同级别胶质瘤中表达水平不一样。

简介：

简介：目的构建Wilson病基因ATP7B的重组腺病毒载体.方法分别以BamHⅠ+SalⅠ双酶切pcDNA3.0/ATP7B和pDC315,将ATP7BcDNA目的基因片段和线性化的pDC315连接,定向克隆构建pDC315/ATP7B,以PCR和酶切的方法鉴定.pDC315/ATP7B与腺病毒骨架共转染293细胞构建Ad-ATP7B,PCR进行鉴定.结果经PCR和酶切鉴定证实pDC315/ATP7B构建成功.pDC315/ATP7B与腺病毒骨架共转染293细胞后见明显的毒斑,说明二者在293细胞中同源重组并包装成功.经PCR证实重组腺病毒Ad-ATP7B构建已完成.结论本实验成功构建了ATP7B外源目的基因序列完全正确的重组腺病毒载体Ad-ATP7B,为下一步采用ATP7B基因重组腺病毒载体对Wilson病进行基因治疗打下了基础.

简介：目的:探讨5E康复模式(教育、鼓励、工作、锻炼、评价)对尿毒症腹膜透析患者睡眠质量及护理满意度的影响。方法:选取2017年3月至2018年6月无锡市人民医院收治的尿毒症腹膜透析患者90例,随机分为对照组和观察组,每组45例。对照组给以基本护理,观察组给予5E康复模式护理。比较2组满意率;住院的平均天数、患者对5E康复模式的掌握程度;护理前后匹兹堡睡眠质量指数(PittsburghSleepQualityIndex,PSQI)评分、生命质量评分(QualityOfLife,QOL);尿毒症腹膜透析并发症发生率。结果:观察组满意率高于对照组,2组比较,差异有统计学意(P<0.05);观察组住院的平均天数、患者对5E康复模式的掌握程度优于对照组,2组比较,差异有统计学意(P<0.05);护理前2组睡眠质量PSQI评分、生命质量QOL评分相似,2组比较,差异无统计学意(P>0.05);护理后观察组睡眠质量PSQI评分、生命质量QOL评分优于对照组,2组比较,差异有统计学意(P<0.05)。观察组尿毒症腹膜透析并发症发生率低于对照组,差异有统计学意(P<0.05)。结论:尿毒症腹膜透析者实施5E康复模式效果好,可改善睡眠质量PSQI评分、生命质量QOL评分,减少尿毒症腹膜透析并发症发生率。

简介：目的检测肝豆状核变性(Wilsondisease,WD)ATP7B基因启动子区的DNA序列,分析其结构,发现存在的突变,通过报告基因瞬时表达研究突变对启动子功能的影响.方法检测36个WD家系71名成员(其中48例WD患者)及20名正常人的基因组DNA序列并进行分析.对发现的突变,进行荧光素酶报告基因瞬时表达研究.结果(1)在正常对照、患者一级亲属和WD患者的启动子区-190、-78和+260位(转录起始点为+1)均发现存在单个碱基的不同;(2)在48例病人中发现3例存在-183位C→T突变,其中2例为纯合突变,另1例为杂合突变,在正常对照、患者一级亲属中未发现此改变;(3)通过荧光素酶报告基因瞬时表达研究,发现-183位C→T突变不影响ATP7B基因启动子的功能.结论本研究在ATP7B基因启动子区未发现存在致病突变,提示ATP7B基因启动子区存在致病突变在中国人群中是不常见的.

简介：目的探讨神经-钙粘素（N—cadherin），上皮-钙粘素（E—cadherin）及B—catenin在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法采用S—P免疫组化方法检测N—cadherin、E—cadherin、β—catenin在42例不同级别胶质瘤及8例正常脑组织中的表达。结果N—cadherin，E—cadherin及β—catenin的表达在正常脑组织与胶质瘤之间以及胶质瘤的高低级别组间存在显著差异（P〈0．05），并且在生存时间〉2年组与生存时间≤2年组间差别显著（P〈0．05）；N—cadherin与β—catenin的表达随着肿瘤级别的升高而增高，且二者在胶质瘤中的表达呈正相关（P〈0．05，r=0．778）。E—cadherin的表达随着肿瘤级别的升高而下降，E—cadherin与N—cadherin、β—catenin的表达呈负相关（P〈0．05，r1=-0．747，r2=-0．783）；结论提示N—cadherin与β—catenin的过度表达和E—cadherin的表达下调在胶质瘤的侵袭及恶性进展中起着重要作用。N—cadherin与β—catenin的表达可能与胶质瘤患者的预后密切相关，提示可作为反映胶质瘤恶性程度与预后的指标。

简介：目的探讨中国人群载脂蛋白E（ApoE）基因多态性与脑出血的相关性.方法通过文献检索收集脑出血组和对照组的病例对照研究,剔除不符合要求的文献,以漏斗图检验人选文献的发表偏倚,并根据各入选文献结果的同质性检验结果进行数据合并,计算总OR值,Meta分析采用ReviewManager4.2版统计软件.结果共有10篇符合条件的文献纳入分析,Meta分析结果表明,以野生型E3/3基因型为参照,携带E2/2,E2/3,E2/4,E3/4,E4/4基因型的个体发生脑出血的危险性的OR值和95%可信区间分别为1.25（0.61～2.58）、1.35（0.86～2.11）、1.89（1.08～3.29）、1.79（1.44～2.23）和1.97（0.91～4.28）,携带E4的个体OR值和95%可信区间为1.01（1.40～2.22）（P＜0.01）,携带E2的个体OR值和95%可信区间为1.45（0.99～2.14）（P＞0.05）.结论E4等位基因携带者可能是脑出血的遗传危险因素.

简介：目的研究富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1（LRIG1）、表皮生长因子受体（EGFR）、ECadherin及N-Cadherin在不同病理级别胶质瘤中表达差异,探讨LRIG1在胶质瘤恶性进展中可能的作用机制。方法收集74例胶质瘤患者手术标本,包含12对原发及复发配对胶质瘤标本,采用qRT-PCR检测LRIG1、EGFR、E-Cadherin、N-Cadherin基因的表达,并采用免疫印迹检测LRIG1、EGFR、E-Cadherin、NCadherin、Vimentin蛋白表达情况。结果随着胶质瘤病理级别的升高,LRIG1、E-Cadherin基因及蛋白表达水平降低,EGFR、N-Cadherin基因及蛋白表达水平升高,差异均具有统计学意义（均P〈0.05）。WHOⅢ-Ⅳ组胶质瘤EGFR/LRIG1及N-Cadherin/E-Cadherin比值显著高于WHOⅠ-Ⅱ组（均P〈0.05）。EGFR/LRIG1与NCadherin/E-Cadherin变化之间存在正相关（r=0.56,P〈0.05）。对原发及复发配对胶质瘤标本的研究结果与上述一致。结论胶质瘤中EGFR/LRIG1表达失衡,可能通过诱导上皮间质转化（EMT）促进胶质瘤细胞的恶性进展。LRIG1可能成为胶质瘤治疗的新靶点。

简介：目的探讨急性脑梗死患者的血管内皮损伤情况、血小板的活化情况、纤溶、抗纤溶及血黏度状态;探讨脂化前列腺素E1(凯时注射液)对脑梗死患者的作用影响及观察临床疗效.方法选择急性期脑梗死患者与健康人,对vWF,GMP-140,FIB,t-PA,PAI指标进行测定并进行对比分析;对脑梗死患者应用凯时治疗,对治疗前后的上述指标进行分析,并进行神经功能缺损评分.结果脑梗死患者存在血管内皮损伤、血小板活化、血液有高凝状态;该状态经凯时治疗后,可以得到明显改善,且脑梗死患者的神经功能缺损评分明显改善.结论凯时可以减轻脑梗死造成的血管内皮损伤、血小板高度活化,降低血黏度,对脑梗死有较好的疗效.

简介：目的通过免疫组化染色了解协同刺激分子B7-H1蛋白在多发性肌炎（PM）和肢带型肌营养不良2B型（LGMD28）患者肌组织中的表达情况,探讨其在PM诊断和鉴别诊断中的意义.方法选择苏州大学附属第一医院神经内科自2006年1月至2009年12月收治的43例PM患者（PM组）,26例LGMD2B型患者（LGMD2B组）及21例肌活检正常者（对照组）.对所有成员行肌肉活检,冰冻切片后进行常规HE染色、免疫组织化学染色,检测肌组织中B7-H1蛋白的表达.结果（1）PM组与LGMD2B型组肌肉活检普通病理染色结果相似,表现为不同程度的坏死、吞噬、再生现象,伴有不同程度的炎细胞浸润.（2）PM组B7-H1蛋白阳性表达主要定位于细胞膜,呈棕黄色至棕褐色,主要集中在有炎细胞浸润的变性、坏死肌纤维上;其肌组织中B7-H1蛋白表达水平比较LGMD2B型组和对照组成员肌组织中水平明显增高（分别为69.77%、26.92%、4.76%）,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论协同刺激分子B7-H1在PM患者肌组织中高表达,参与了PM的免疫学发病机制,可成为PM与继发性炎细胞浸润性肌病相鉴别的免疫病理标志.

简介：MicroRNAs(miRNAs)aresmall,non-codingRNAsthatnegativelyadjustgeneexpressioninmultifariousbiologicalprocesses.However,theregulatoryeffectsofmiRNAsonSchwanncellsremainpoorlyunderstood.PreviousmicroarrayanalysisresultshaveshownthatmiRNAexpressionisalteredfollowingsciaticnervetransaction,therebyaffectingproliferationandmigrationofSchwanncells.ThisstudyinvestigatedwhethermiR-148b-3pcouldregulatemigrationofSchwanncellsbydirectlytargetingcullin-associatedandneddylation-dissociated1(Cand1).Up-regulatedexpressionofmiR-148b-3ppromotedSchwanncellmigration,whereassilencingofmiR-148b-3pinhibitedSchwanncellmigrationinvitro.FurtherexperimentsconfirmedthatCandlwasadirecttargetofmiR-148b-3p,andCandlknockdownreversedsuppressionofthemiR-148b-3pinhibitoronSchwanncellmigration.TheseresultssuggestedthatmiR-148b-3ppromotedmigrationofSchwanncellsbydirectlytargetingCandlinvitro.

简介：目的观察Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Ca2+/CaMPKⅡ)竞争性抑制剂KN-93对缺血再灌注损伤后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)核因子κB(NF-κB)的表达及细胞活性的影响情况.方法将传代培养的PC12细胞在特制的装置中进行缺血再灌注处理,建立研究所需要的细胞模型并施以KN-93进行干预,运用免疫细胞化学和流式细胞仪技术检测不同处理条件下NF-κB的表达情况,并应用甲基噻唑蓝(MMT)比色法对细胞的损伤程度进行检测.结果经过KN-93预处理的试验组相对于单纯缺血再灌注处理对照组,NF-κB的表达和细胞损伤程度均明显降低(P<0.01).结论KN-93能够减少缺血再灌注引起的胞浆PC12细胞NF-κB的上调,并能减轻细胞的损伤程度;缺血再灌注损伤中NF-κB的激活可能存在着Ca2+/CaMPKⅡ调控通路.

简介：BACKGROUND:Anaminoacidimbalancehasbeenconsideredtoberesponsibleforepilepsypathogenesis.Gamma-aminobutyricacid-Breceptor(GABA_BR)inhibitsvoltage-sensitivecalciumionchannelsandGABAorglutamicacid(Glu)neurotransmitterrelease,whichpromotesorinhibitsonsetanddevelopmentofepilepsy.OBJECTIVE:ToexploretheeffectofbaclofenonGBR1aandGBR2mRNAexpressioninthehippocampusofepilepticratsfollowingkainicacid(KA)induction,andtostudytheadaptabilityofGABA_BRsubunits.DESIGN,TIMEANDSETTING:Arandomized,controlled,animalexperimentbasedonmolecularbiologywasperformedattheLaboratoryResearchCenterofSecondHospitalAffiliatedtoSoochowUniversityfromNovember2005toMarch2006.MATERIALS:KAwasprovidedbySigma,USA.InsituhybridizationdetectionkitofGBR1aandGBR2wasprovidedbyWuhanBosterBiologicalTechnology,China.GABA_BRagonist(baclofen)wasprovidedbySigma,USA.METHODS:Forty-fourepilepticratswererandomlyallocatedtoepileptic(n=28)anddrugintervention(n=16)groups.Theepilepticgroupwasfurtherdividedintopost-epilepticsubgroupsatdifferenttimepoints:6,12hours,1,3,7,15,and30days(n=4).Thedruginterventiongroupwasfurtherdividedintointerventioncontrolssubgroupsatvarioustimepoints:6hours,1day,and3days(n=4).Fouradditionalratswereconsideredthenormalcontrolgroupandnotmodeled,butwereinjectedwithsalineinthehippocampalCA3region.MAINOUTCOMEMEASURES:GBR1aandGBRmRNAexpressionwasdetectedintherighthippocampalCA1,CA3,anddentategyrus(DG)areasofthecontrol,epileptic,andinterferencegroupsatvarioustimeintervalsaccordingtoinsituhybridizationresults.RESULTS:(1)Duringtheearlystageofepilepsy(6and12hours),GBR1aandGBR2mRNAexpressionwasdecreased,andexpressionwaslessthanthecontrolgroupatonedayafterKAinduction(P<0.05).mRNAexpressionwasincreasedintheDG,butwasgreaterthanthecontrolgroupatday3(P<0.05).ExpressioninthehippocampalCA1andCA3regi

简介：Inthepresentstudy,weconstructedalentivirus,FIV-CMV-GFP-miR-7-3,containingthemicroRNA-7-3geneandthegreenfluorescentproteingene,andusedittotransfecthumangliomaU251cells.Fluorescencemicroscopyshowedthat80%ofU251cellsexpressedgreenfluorescence.Real-timereversetranscriptionPCRshowedthatmicroRNA-7-3RNAexpressioninU251cellswassignificantlyincreased.ProliferationwasslowedintransfectedU251cells,andmostcellswereintheG1phaseofthecellcycle.Inaddition,theexpressionoftheserine/threonineproteinkinase2wasdecreased.ResultssuggestedthattransfectionwithalentiviruscarryingmicroRNA-7-3caneffectivelysuppressepidermalgrowthfactorreceptorpathwayactivityinU251cells,arrestcellcycletransitionfromG1phasetoSphaseandinhibitgliomacellgrowth.

简介：Alzheimer’sdisease(AD)isoneofthemostdevastatingdiseasesaffectingthelifeandhealthofagingpopulation.TwohallmarksofADaresenileplaquesandneurofibrillarytangles,andADiswellknownforthemassivelossofneuronsandimpairedcognitivefunctionsespeciallymemoryloss.Despiteextensivesearchforeffectivetreatment,available

简介：目的探讨多b值磁共振弥散加权成像(diffusionweightedimaging,DWI)及表观扩散系数(apparentdiffusioncoefficient,ADC)术前预测垂体腺瘤质地的应用价值。方法选取57例术后病理证实为垂体腺瘤的患者纳入研究。所有患者均在术前进行3.0TMRI多b值DWI扫描(b=0,b=1000s/mm2,b=2000s/mm2),以及内分泌激素检查。选取两种b值(b=1000、2000s/mm2)重建ADC图,并获取肿瘤实质区域的ADC值。根据术中肿瘤质地将患者分为质软组及质韧组;比较两种b值下,质软组与质韧组ADC均值的差异性;并分析肿瘤质地与患者性别、年龄、激素分型及肿瘤胶原含量的相关性。结果b1000中,质软组与质韧组ADC均值的差异无统计学意义(P>0.05);b2000中,两组间ADC均值的差异有统计学意义(P<0.05)。在b1000和b2000中,肿瘤质地与患者年龄、性别及激素分型均无明显相关性;而质软组的肿瘤胶原含量均明显低于质韧组(均P<0.05)。结论垂体腺瘤的质地与ADC值及肿瘤胶原含量有密切关系,与患者的性别、年龄及激素分型无关。DWI和ADC可在术前预测肿瘤质地,为手术入路的选择提供影像学依据。

简介：S100蛋白是一种分子量较小（10～12ku）的EF-手型钙结合蛋白，通过对钙离子的调节及与靶蛋白的相互作用，在体内发挥多种生物学作用．在细胞增殖、分化，肌肉收缩、基因表达、分泌及细胞凋亡中发挥重要作用。1965年Moore等首先在牛脑组织中发现S100蛋白，因其在中性饱和硫酸铵中100％溶解而得名。现已发现S100蛋白家族成员20个，S100B蛋白为其中一员，

简介：患者男,75岁.3个月前无明显诱因出现下肢乏力伴活动不利,时有麻木感.于当地医院按"风湿性关节炎"治疗未见好转,症状呈渐进性加重,2个月前出现双侧听力、视力下降,原有症状明显加重,近日右下肢活动明显障碍,走偏明显.15d前摔倒,外院CT检查显示右顶叶占位病变.于2003年8月2日入我院治疗.

简介：目的探讨室管膜下瘤的临床、影像学和病理特点。方法对9例室管膜下瘤患者的临床资料进行回顾性分析,对手术切除的肿瘤组织标本进行病理及免疫组化检查。结果本组患者的男女比例为2∶1,平均年龄54岁;术后随访10~109个月,均无转移和复发。MRI检查示,肿瘤位于侧脑室内8例、右颞叶1例,T1WI呈等信号6例、低信号及高信号各1例,T2WI高信号6例、等信号2例;增强扫描轻度增强、无明显强化各4例。病理检查示,瘤组织胶质纤维丰富,瘤细胞成簇状分布其间;除1例右颞叶肿瘤无微囊结构外,其余均有微囊形成。免疫组化检查：瘤细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、S-100、波形蛋白（Vimentin）阳性表达,突触素（SYN）、上皮膜抗原（EMA）、神经元特异性核心抗原（Neu-N）为阴性;Ki-67标记指数4%1例,1%~3%8例。结论室管膜下瘤多发于老年男性,进展缓慢,预后较好。其大多发生在侧脑室内,发生在脑实质的少见。认识其临床、影像学和病理特点有利于诊断及治疗。

简介：目的：探讨低频段小探头B超（LFSPU；频率范围3-9MHz）在神经外科手术中的应用价值。方法收集2014年1月至2014年12月利用LFSPU辅助颅脑手术的病例98例，其中脑肿瘤68例，脑脓肿12例，婴幼儿脑积水分流手术10例，脑内血肿8例。结果婴幼儿前囟或3cm×2cm骨窗即可满足LFSPU探头置放和探测需求，探测距离在7cm以上，探测到最小病灶直径为1.0cm，最深5.5cm。LFSPU均显示所有病灶、脑室端分流管和脓肿穿刺针，定位成功率为100%；肿瘤病灶切除后，术中LFSPU发现残留肿瘤23例，继续切除16例（病理学证实为肿瘤13例），7例因残留病灶位于重要区域未进一步切除。结论术中LFSPU可通过小骨窗和未闭前囟进行探测，实时动态监测手术过程，在神经外科手术中有重要的临床价值。