简介：目的研究氯通道ClC-3和CyclinD1在鼻咽癌细胞周期调控中的相互关系，探讨ClC-3参与细胞周期调控的可能机制。方法MTT法检测ClC-3反义寡核苷酸对鼻咽癌细胞增殖能力的影响，流式细胞仪测定细胞周期分布。用反义技术分别抑制细胞内ClC-3和CyclinD1的表达，用RT-PCR检测目的基因的表达情况。结果40μg／mlClC-3反义寡核苷酸能明显抑制鼻咽癌细胞的增殖．胞内ClC-3的表达下调对CyclinD1表达没有影响，而CyclinD1的表达下调则抑制鼻咽癌细胞ClC-3的表达。结论氯通道ClC-3参与了鼻咽癌细胞的周期调控，CyclinD1可能位于该调控通路的上游。

简介：目的探讨抗衰老中药方剂补肾填精方对D-半乳糖衰老模型大鼠脑细胞周期相关p53、p21和p16蛋白表达的影响。方法采用D半乳糖法诱导衰老大鼠模型。随机分为正常组、模型组、天保宁组、补肾填精方（低剂量组、中剂量组、高剂量组）。免疫组化法检测各组大鼠脑海马CA1区细胞周期相关p53、p21和p16蛋白表达。结果补肾填精方能抑制海马CA1区细胞周期相关p53、p21和p16阳性蛋白的表达（P〈0．05）。结论补肾填精方可降低衰老大鼠海马CA1区p53、p21和p16蛋白表达，提示补肾填精方延缓脑细胞衰老可能与细胞周期相关蛋白表达相关。

简介：

简介：目的检测前列腺癌中细胞周期蛋白（Cyclins）、增殖细胞核抗原（PCNA）的表达和凋亡细胞密度，探讨Cyclins的表达与肿瘤细胞增殖与凋亡之间的关系。方法应用组织芯片技术，采用SP免疫组织化学方法检测62例前列腺癌组织中CyclinA、B1、D1、E和PCNA的表达，应用原位脱氧核糖核酸末端转移酶（IST-DT）标记技术检测细胞凋亡的情况。结果62例前列腺癌组织分化愈差，PCNA评分愈高，细胞凋亡密度愈低；前列腺癌组织中Cyclins蛋白表达与凋亡细胞密度呈负相关（P〈0．01），与PCNA评分呈正相关（P〈0．01）；前列腺癌组织中凋亡细胞密度与PCNA评分呈负相关（P〈0．01）。结论Cyclins在前列腺癌组织中呈不同程度的高表达，缩短了细胞周期，使癌细胞增生活跃，凋亡减少，恶性表型增加。

简介：结直肠癌是消化系统常见的恶性肿瘤,由于其发病较为隐匿,多数患者在就诊时已经到了中晚期,其死亡率仅次于肝癌和肺癌。结直肠癌的发生发展是多基因多因素共同作用的结果,其中细胞周期的调控对细胞的增殖起着重要的作用,细胞周期检测点激酶1(CHK1)是细胞周期检测中关键的蛋白激酶,主要在S期和G2/M期进行调控,是保证细胞周期正常运行和基因蛋白完整性的重要调节因子,与DNA损伤修复、凋亡及转录等有关。抑癌基因NPRL2也称肿瘤抑制候选基因4,广泛存在于人类组织中,NPRL2基因具有DNA错配修饰、调控细胞周期及诱导细胞凋亡的功能。

简介：立博昔利布是一种口服的小分子细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂,通过抑制肿瘤细胞由G1期向S期转换达到抑制肿瘤发展的目的。立博昔利布和来曲唑联用已于2017年3月13日在美国获批,作为激素受体阳性/人表皮生长因子2受体阴性的晚期和转移性乳腺癌患者的治疗药物。临床研究表明该药对晚期和转移性肿瘤有明显的抑制作用;与来曲唑联用较单独使用来曲唑能显著延长患者的无恶化生存期。该药不良反应发生率较高,但是耐受性较好。介绍该药的药效学、药动学、临床观察和不良反应研究进展。

简介：目的观察细胞周期素G1（cyclinG1）在三阴乳腺癌和非三阴乳腺癌中的差异表达,探讨cyclinG1与三阴乳腺癌患者临床病理特征的关系及其对预后判断的指导意义.方法收集2003年1月-2008年10月间,沈阳军区总医院的78例女性乳腺癌手术切除组织及患者的相关临床病理资料进行免疫组织化学染色及结果判定.在这78例乳腺癌组织中随机选取22例乳腺癌及其癌旁组织抽提RNA,进行转录水平的分析实验.结果cyclinG1在乳腺癌组织中的表达显著高于癌旁组织,乳腺癌组织中cyclinG1高表达者总体生存率低于低表达者（P〈0.05）,cyclinG1高表达的三阴乳腺癌患者预后最差,乳腺癌中cyclinG1表达相对于总体生存率为独立的预后因子.结论cyclinG1在乳腺癌中高表达,且其表达水平与乳腺癌的分子分型及临床预后密切相关,是乳腺癌尤其是三阴乳腺癌潜在的预后判断指标.

简介：摘要：肿瘤的发病率逐年上升，成为当前社会的重大问题。本文对细胞周期依赖性蛋白激酶4/6抑制剂类肿瘤靶向药物的现状进行介绍探讨分析。

简介：目的：观察巴戟天糖链（MOO）促进人脐静脉内皮细胞（ECV304）增殖中对细胞周期和大电导钙激活钾通道（B民）影响的作用，以探讨MOO促进血管内皮细胞增殖的药理学机制。方法：对正常传代生长3～8代的ECV304细胞进行缺氧1h、复氧2h处理，

简介：目的探讨细胞周期蛋白E（CyelinE）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、生存素（Survivin）及染色体同源丢失性磷酸酶和张力蛋白基因（PTEN）的表达与大肠癌临床病理特征的相关性，以期在分子水平上更准确地判断大肠癌患者的预后，寻找相应的基因治疗方法。方法采用免疫组织化学Envision两步法检测66例大肠癌组织标本中CyelinE、MMP-9、Survivin及PTEN的表达情况，12份大肠健康黏膜组织作为健康对照。结果66例大肠癌中CyelinE、MMP-9、Survivin蛋白的表达阳性率分别为62％、76％、71％，明显高于正常大肠黏膜上皮的表达（8％、25％、0），两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）；PTEN在大肠癌中的阳性表达率为53％，明显低于大肠健康黏膜中的表达（92％），两者比较差异有统计学意义（／9〈0．05）。CyelinE的异常表达与大肠癌Dukes分期及淋巴结转移相关（P〈0．05）；MMP-9的表达与浸润深度、组织分化程度、Dukes分期及淋巴结转移均相关（P〈0．05）；Survivin的表达与Dukes分期及淋巴结转移相关（P〈0．05）；FFEN表达与大肠癌浸润深度、Dukes分期及淋巴结转移相关（P〈0．05）。结论CyelinE、MMP-9、Survivin及PTEN基因蛋白的表达与一些临床病理特征具有相关性，CyclinE、MMP-9和Survivin基因的表达上调与PTEN基因表达下调可能在大肠癌的发生、发展进程中发挥协同作用，检测这4种基因蛋白对于评估大肠癌的生物学行为具有重要价值，有助于估计患者的预后，为临床治疗提供依据。

简介：目的探讨氧化苦参碱诱导人结肠癌SW620细胞周期阻滞的作用机制。方法采用MTT法检测氧化苦参碱对SW620细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测氧化苦参碱对SW620细胞凋亡和细胞周期的影响;WesternBlot法检测细胞内P16,CyclinD1及CDK4蛋白表达水平。结果氧化苦参碱对SW620细胞具有增殖抑制作用,且呈剂量依赖性;与对照组相比,氧化苦参碱处理后的SW620细胞G1期比例增高（P〈0.05）;氧化苦参碱作用后SW620细胞P16蛋白水平升高（P〈0.05）,CyclinD1及CDK4蛋白表达水平显著降低（P〈0.01）。结论氧化苦参碱在体外对SW620细胞具有增殖抑制作用,可将细胞阻滞在在G1/S调控点,其机制可能与其调控P16、CyclinD1及CDK4蛋白表达有关。

简介：目的：通过观察胃瘤安（全方、三棱莪术方、无三棱莪术方）小、中、大3个剂量作用于人胃癌SGC-7901细胞24、48h,探讨其对胃癌细胞的生长抑制作用及细胞周期和凋亡的影响,并对3种组方的胃瘤安进行比较。方法：用RPMI1640培养液对人胃癌细胞SGC-7901进行传代培养,采用MTT法检测胃瘤安不同组方对SGC-7901的生长抑制作用,采用流式细胞术检测胃瘤安不同组方对SGC-7901细胞凋亡及周期的影响。结果：胃瘤安3种不同组方均可抑制SGC-7901细胞增殖;3种不同组方的胃瘤安均可促进正常的SGC-7901细胞凋亡,细胞周期分析提示胃瘤安（全方）、胃瘤安（无三棱、莪术）将细胞SGC-7901阻滞于S期,胃瘤安（三棱、莪术）将SGC-7901细胞阻滞于G0/G1期,效应均呈浓度和时间依赖性。结论：胃瘤安3种不同组方均能抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,可将细胞阻滞在S和G0/G1期,其中以胃瘤安（全方）、胃瘤安（无三棱、莪术）效果最为明显。

简介：目的探讨Nod1受体激活对腹膜间皮细胞自噬的影响。方法Nod1受体激动剂iE-DAP作用大鼠原代培养腹膜间皮细胞0、1、2h,Westernblot检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclin-1的表达。结果随刺激时间延长,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达比值增加,Beclin-1蛋白表达亦增加。结论Nod1受体激活可诱导腹膜间皮细胞自噬的发生,这有可能发挥清除细胞内细菌感染的作用。

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简介：目的探讨miR-133对喉癌细胞迁移和侵袭的影响及其相关作用机制。方法选取2017年1月—2018年1月收治20例喉癌患者的喉癌组织及癌旁正常组织,并应用miR-133mimics和miR-133inhibitor对Hep-2和TU212细胞进行转染分组。PCR检测miR-133在喉癌组织和癌旁正常组织的表达差异;划痕实验检测miR-133对喉癌细胞迁移的影响;Transwell实验检测miR-133对喉癌细胞侵袭的影响;双荧光素酶报告验证miR-133与成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)的靶向关系;Westernblotting验证miR-133对FGFR1蛋白的影响。结果与癌旁正常组织比较,喉癌组织中miR-133呈显著低表达状态(P<0.05)。与Hep-2NC组和TU212NC组比较,Hep-2mimics组和TU212mimics组细胞的迁移率和侵袭率显著降低(P<0.05)。野生型和突变型FGFR1基因的荧光素酶活性比较差异有统计学意义(P<0.05)。Hep-2mimics组、Hep-2inhibitor组和Hep-2NC组的FGFR1蛋白表达比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-133能通过靶向调控FGFR1蛋白的表达而影响喉癌细胞迁移和侵袭能力。

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简介：化合物YSY-01A是一种新合成的蛋白酶体抑制剂,前期研究已经证实其具有良好的抑制肿瘤增殖作用。但是其作用机制尤其是对细胞周期的阻滞作用仍不清楚。本实验旨在评价YSY-01A的抗肿瘤作用与细胞周期阻滞的关系,并探讨可能的分子机制。实验结果证实,YSY-01A能够显著抑制大肠腺癌细胞HT-29的增殖（P〈0.05）,且具有浓度和时间依赖性。进一步实验表明,YSY-01A能够把HT-29细胞阻滞在G2/M转换点上,显著地上调cyclinB1,Wee1,p-cdc2（Tyr15）及p53,p21,p27蛋白的表达（P〈0.05）。当YSY-01A浓度高于0.5μM时,HT-29会显示出典型的细胞毒症状,差异具有显著性（P〈0.05）;而本文用于机制研究的药物浓度均低于此值。总之,YSY-01A对HT-29细胞具有显著的增殖抑制作用,其分子机制与G2/M转换点阻滞有关。

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简介：目的：探究微小RNA-29c（miRNA-29c）在胶质瘤中的表达水平以及表达水平对胶质瘤增殖的影响。方法选取手术切除的胶质瘤组织标本80例，根据世界卫生组织肿瘤分类分级标准，将组织标本进行分级，同时收集非胶质瘤组织标本25例作为对照组。将上述收集的组织标本制作为微组织阵列。同时切取5μm×5μm组织切片留用蛋白细胞分裂周期蛋白42（CDC42）免疫组化检测以及miRNA-29c原位杂交检测。结果非胶质瘤组织标本miRNA-29c表达水平明显高于胶质瘤组织标本表达，miRNA-29c表达水平随着肿瘤分化级别的提升而降低；非胶质瘤组标本CDC42表达水平明显低与胶质瘤组，且随着胶质瘤分化级别提高CDC42水平明显增加；miRNA-29c靶mRNA生物信息学预测结果提示人CDC42mRNA是miRNA-29c潜在的靶mRNA；人胶质瘤细胞U87MG经过miRNA-29cmimics转染48h后，转染组细胞miRNA-29c表达水平明显高于空白对照组以及Scr转染对照组，通过转染方式可将miRNA-29cmimics成功转入人胶质瘤细胞U87MG，并且能够成功表达；miRNA-29cmimics转染组CDC42表达明显低于两对照组，在人胶质瘤细胞U87MG中miRNA-29c可以降解CDC42mRNA的表达，从而降低CDC42蛋白的表达水平；miRNA-29cmimics转染组人胶质瘤细胞增殖活性在48、72、96h明显低于空白对照组与Scr转染对照组，miRNA-29c可以有效的抑制人胶质瘤细胞U87MG增殖活性。结论miRNA-29c是人胶质瘤的有效抑瘤miRNA之一，miRNA-29c表达水平可作为临床上判断胶质瘤分化分级的参考依据，miRNA-29c表达水平的降低减少了对其下游基因CDC42的抑制作用，引起CDC42表达的异常增加，导致肿瘤细胞的异常增殖。研究结果显示miRNA-29c在胶质瘤的发生发展过程中起着重要的调控作用。