简介：被象染色体冷凝作用，面向双性人的锭子形成，染色体大会离子，分离和胞质分裂那样的一系列紧安排的事件精确通过有丝分裂调整。染色体运动被和位于着丝点以内的一个专业化染色体领域的锭子微导管的相互作用在有丝分裂期间管理。这个专业化区域，叫了kinetochore，是为锭子微导管着丝点的地点协会。除了用作在染色体和锭子微导管之间的一个物理连接，kinetochore通过微导管马达和定位在或在它附近的锭子集会检查点(囊)传感器在chromosomal分离展出一个活跃角色[例如，1]。

简介：恶性肿瘤是一类细胞周期疾病,几乎所有癌基因、抑癌基因的生物学效应,最终都会集到细胞周期机制上来。细胞周期蛋白D1(CyclinD1)作用于细胞周期的G1→S期调控点,为G1期的限速步骤。研究CyclinD1与头颈部恶性肿瘤发生发展的关系,对了解头颈部恶性肿瘤的发病机制以及基因疗法的开展提供依据。本文对CyclinD1在头颈部恶性肿瘤发生发展中的作用做一综述。

简介：摘要目的探讨cyclin D1在Rosai-Dorfman病（RDD）中表达的临床病理意义。方法17例RDD患者行HE和免疫组织化学染色及分子遗传学检测，比较cyclin D1在RDD以及包括29例反应性组织细胞增生、9例IgG4相关性疾病和2例Erdheim-Chester病在内的对照组中的表达。结果cyclin D1 在RDD（17/17）、反应性组织细胞增生（11/29）、IgG4相关性疾病（3/9）、Erdheim-Chester病（2/2）中表达，表现为RDD细胞或增生的组织细胞核阳性着色。卡方检验显示，cyclin D1的表达在RDD中显著高于反应性组织细胞增生和IgG4相关性疾病（P<0.01），而与Erdheim-Chester病中的表达差异无统计学意义（P>0.05）。利用受试者工作特征曲线（ROC曲线）重新计算cyclin D1的阳性细胞数百分比的表达阈值为27.5%， 曲线下面积（AUC）为0.981（P<0.01）。染色体荧光原位杂交检测CCND1基因未出现重排，仅部分RDD细胞出现拷贝数增加。扩增阻滞突变系统PCR检测KRAS、BRAF、NRAS基因没有检测到任何突变。结论cyclin D1可以作为RDD病理诊断的一个辅助指标，其表达可能与MAPK通路激活有关，但其在RDD发病机制中的作用有待进一步研究。

简介：背景:Gankyrin是一个含锚蛋白重复序列的原癌蛋白,其高表达参与了多种恶性肿瘤的发生、发展进程。目的:探讨下调gankyrin表达对胃癌细胞增殖能力的影响及其可能机制。方法:以携带gankyrinsiRNA的慢病毒载体转染人胃癌细胞株MKN28,分别采用MTT实验、流式细胞术和蛋白质印迹法检测下调gankyrin表达对MKN28细胞增殖、细胞周期分布及其β-catenin/cyclinD1信号通路的影响。结果:慢病毒载体的转染效率在90%以上,转染gankyrinsiRNA后,MKN28细胞gankyrin蛋白表达显著受抑(P<0.01)。与未转染慢病毒和转染对照病毒的细胞相比,转染gankyrinsiRNA的MKN28细胞体外生长于第3天起显著受抑,细胞周期G1期细胞比率增高,S期细胞比率降低,细胞中的β-catenin和cyclinD1表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:下调胃癌细胞中的gankyrin表达可通过抑制β-catenin/cyclinD1信号通路引起细胞周期G1期阻滞和细胞增殖抑制,gankyrin有望成为胃癌靶向治疗的新靶点。

简介：目的研究细胞周期中的两个因子P16蛋白和CyclinD1，并探讨其与外阴癌变之间的关系。方法采用免疫组织化学方法(SP法)。结果外阴鳞癌的阳性表达无论是病例数还是阳性指数与正常外阴皮肤、外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤样病变组相比均有显著差异(P<0．05)。CyclinD1的阳性表达在正常外阴皮肤与外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤变和外阴鳞癌之间比较均有显著的差异(P<0．05)。外阴鳞癌与外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤变间比较也有显著差异(P<0．05)。Ⅰ+Ⅱ期肿瘤P16蛋白的阳性表达率明显高于Ⅲ+Ⅳ期(P<0．05)，而CyclinD1低于Ⅲ+Ⅳ期(P<0．05)。高、中分化的肿瘤P16蛋白的阳性表达率显著高于低分化组(P<0．05)。而CyclinD1显著低于低分化组(P<0．05)。而且P16蛋白的阳性表达与CyclinD1的阳性表达有一定的负相关性。结论良性病变中P16蛋白的失活不明显。而在癌变后，P16蛋白的失活明显，且随着恶性程度的增加，表达越下调。相反，CyclinD1是细胞增殖的促进因子，在外阴癌变后，CyclinD1表达明显增加，促进外阴鳞癌的发生、发展。CyclinD1和P16蛋白呈负相关。

简介：目的研究细胞周期相关蛋白p27与cyclinE在宫颈鳞癌中的表达及其与组织学分级、临床分期及预后的关系.方法应用SP免疫组化法检测54例宫颈鳞癌中p27和cyclinE蛋白的表达,分析它们的阳性表达与肿瘤的组织学分级、临床分期及预后的关系.结果P27蛋白在宫颈鳞癌中呈低表达,且与组织学分级和预后有关;而cyclinE蛋白在宫颈鳞癌中呈高表达,且与临床分期和预后有关.两者在肿瘤中的表达呈负相关.低p27、高cyclinE表达预示患者有一个不良的预后.结论p27和cyclinE蛋白与宫颈鳞癌的发生、发展有关.p27与分化有关,cyclinE与病程进展有关,二者均可作为临床判定预后的指标.

简介：目的探讨cyclinD1／D2／D3在大鼠脑胶质瘤组织中的表达。方法将体外培养的大鼠C6胶质瘤细胞（细胞数为3×10^5个）借助动物立体定向仪接种于Wistar大鼠左侧尾状核区，解剖标本，行组织病理学检查及GFAP、cyclinD1／D2／D3免疫组化检测。结果cyclinD1／D2／D3均呈阳性表达。cyclinD1／D3主要在细胞胞核表达，cyclinD2主要在胞浆表达，部分在胞核表达，不同存活期荷瘤鼠瘤组织中cyclinD1／D2／D3表达量不同。结论cyclinD1／D2／D3过分表达参与调节大鼠脑胶质瘤增殖。荷瘤鼠生存期与cyclinD家族蛋白的表达呈负相关关系。

简介：摘要目的检测Wnt信号通路相关分子β-catenin、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、Dickkopf-1(DKK1)在乳腺疾病组织中的表达差异，探讨其在乳腺癌病理辅助诊断中的应用价值。方法收集广州医科大学附属肿瘤医院2008年1月至2019年8月手术切除的乳腺组织标本90例，其中乳腺增生症30例、乳腺导管内癌30例、乳腺浸润性导管癌30例。免疫组织化学法检测β-catenin、Cyclin D1、DKK1在各组乳腺组织中的表达。利用Oncomine数据库和KM plotter数据库分析β-catenin、Cyclin D1、DKK1在乳腺癌与正常乳腺组织中的表达差异及其与乳腺癌生存预后的关系，并用以验证免疫组织化学结果。应用受试者工作特征(ROC)曲线评估各分子的病理辅助诊断效能。结果在乳腺增生症、乳腺导管内癌和乳腺浸润性导管癌中，β-catenin、Cyclin D1、DKK1的表达差异均有统计学意义(χ2＝7.766，P＝0.021；χ2＝24.133，P<0.001；χ2＝11.585，P＝0.003)。β-catenin在乳腺浸润性导管癌组中的表达显著高于乳腺导管内癌组和乳腺增生症组(Z＝-2.367，P＝0.018；Z＝-2.462，P＝0.014)；Cyclin D1在乳腺浸润性导管癌组和乳腺导管内癌组中的表达显著高于乳腺增生症组(Z＝-4.166，P<0.001；Z＝-4.174，P<0.001)；DKK1在乳腺浸润性导管癌组和乳腺导管内癌组中的表达显著高于乳腺增生症组(Z＝-3.090，P＝0.002；Z＝-2.923，P＝0.003)。生物信息学分析结果显示，与正常乳腺组织相比，β-catenin mRNA在乳腺浸润性癌组织中表达升高2.33倍(t＝15.242，P<0.001)，Cyclin D1 mRNA在乳腺导管内癌组织中表达升高6.64倍(t＝7.152，P＝0.006)；DKK1 mRNA在正常乳腺组织中表达较乳腺浸润性癌组织升高3.41倍，差异无统计学意义(t＝-13.193，P>0.999)；Cyclin D1高表达组乳腺癌患者中位生存期173.2个月，短于低表达组的228.9个月(P<0.001)；DKK1高表达组患者上四分位数生存期55.1个月，长于低表达组的40.4个月(P<0.001)。将乳腺浸润性导管癌与乳腺导管内癌合并为肿瘤组，以β-catenin和Cyclin D1的免疫组织化学评分之和减去DKK1的免疫组织化学评分作为联合评分方案1，以β-catenin和Cyclin D1的免疫组织化学评分之和作为联合评分方案2，ROC曲线分析结果显示，β-catenin、Cyclin D1、联合方案1和联合方案2病理辅助诊断乳腺癌的曲线下面积(AUC)分别为0.65(P＝0.080)、0.81(P<0.001)、0.70(P＝0.023)和0.78(P＝0.001)，其中Cyclin D1和联合方案2的AUC均≥0.7，具有良好的病理辅助诊断价值。结论Wnt信号通路相关分子Cyclin D1及Cyclin D1联合β-catenin检测对乳腺癌具有良好的病理辅助诊断价值。

简介：摘要哺乳动物卵母细胞在减数分裂过程中经历两次停滞与恢复，而对细胞周期停滞与恢复的调控直接影响单倍体卵子的形成。在卵母细胞减数分裂中，由细胞周期蛋白B（Cyclin B）与细胞周期蛋白依赖性激酶（cyclin-dependent kinases，CDK）组成的复合物可以激活或抑制下游相关分子，Cyclin B的含量周期性变化可控制卵母细胞维持在该时期或进入下一时期，调控减数分裂的进程。传统观念认为，Cyclin B1是调控卵母细胞减数分裂进程的核心细胞周期蛋白，但近来的多项实验结果证明，Cyclin B2和Cyclin B3在卵母细胞减数分裂成熟调控中也发挥着不可或缺的作用。本文将围绕Cyclin B蛋白家族成员在哺乳动物卵母细胞减数分裂过程中的作用展开综述。

简介：目的探讨细胞周期蛋白A（CyclinA）、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因（PTEN）和p27kip1蛋白在食管鳞状细胞癌（ESCC）组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化EnVision二步法检测68例食管鳞癌组织和25例癌旁正常组织中CyclinA、PTEN和p27kip1的表达,并分析其与临床病理特征及预后的关系。结果食管鳞癌组织中CyclinA、PTEN和p27kip1阳性表达率分别为60.3%、35.3%和41.2%,与癌旁正常组织比较差异有统计学意义（P〈0.05）。3种蛋白表达均与肿瘤大小、淋巴结转移和组织学分级有关（P〈0.05）,其中CyclinA与年龄有关。经Kaplan-Meier法生存比较,CyclinA阳性表达者较阴性表达者的总生存期短,而PTEN和p27kip1阴性表达者较其阳性表达者的总生存期长。结论CyclinA、PTEN和p27kip1的表达与食管鳞癌的发生发展、转移和预后的关系密切相关,联合检测有望成为评估食管鳞状细胞癌生物学行为及预后的有效指标。

简介：目的研究氯通道ClC-3和CyclinD1在鼻咽癌细胞周期调控中的相互关系，探讨ClC-3参与细胞周期调控的可能机制。方法MTT法检测ClC-3反义寡核苷酸对鼻咽癌细胞增殖能力的影响，流式细胞仪测定细胞周期分布。用反义技术分别抑制细胞内ClC-3和CyclinD1的表达，用RT-PCR检测目的基因的表达情况。结果40μg／mlClC-3反义寡核苷酸能明显抑制鼻咽癌细胞的增殖．胞内ClC-3的表达下调对CyclinD1表达没有影响，而CyclinD1的表达下调则抑制鼻咽癌细胞ClC-3的表达。结论氯通道ClC-3参与了鼻咽癌细胞的周期调控，CyclinD1可能位于该调控通路的上游。

简介：目的研究重组人生长激素（rhGH）在体外对人肝癌细胞系SMMC7721生长的作用及其CyclinD1蛋白表达的影响。方法实验分为对照组、rhGH组、rhGH＋阿霉素（ADM）组及ADM组；通过体外细胞培养、MTT比色技术及免疫细胞化学技术等手段，测定不同浓度的rhGH及其与ADM合用时对人肝癌细胞系SMMC7721的生长曲线、细胞抑制率及其CyclinD1蛋白表达的影响。结果与对照组相比，不同浓度的rhGH在体外对人肝癌细胞系SMMC7721的分裂增殖无明显影响（P〉0．05），生长曲线、CyclinD1蛋白表达不随rhGH浓度的增加而升高；rhGH＋ADM组与ADM组比较差异无显著性（P〉0．05），生长曲线、CyclinD1蛋白表达无显著变化；与对照组度rhGH组相比较，单用ADM或rhGH＋ADM对该细胞的抑制率增加，CyclinD1蛋白表达降低（P〈0．01），而两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论rhGH在体外对人肝癌细胞系SMMC7721的分裂增殖无明显促进作用，对CyclinD1蛋白表达无明显影响。

简介：摘要目的探讨miR-193b通过靶向调节cyclin D1对宫颈癌细胞放疗敏感性的影响。方法河北北方学院附属第一医院2019年5月至2020年5月收治的20例宫颈癌患者被纳入研究，取其宫颈癌组织和癌旁组织，qRT-PCR检测miR-193b与cyclin D1在宫颈癌组织的表达。筛选耐辐射HeLa细胞，另外干预HeLa细胞中miR-193b和cyclin D1的表达并将细胞分为如下组：空白对照组、miR-NC组、miR-193b mimics组、miR-193b过表达+PCDNA-cyclin D1 NC组、miR-193b过表达+PCDNA-cyclin D1组。观察miR-193b对耐辐射HeLa细胞增殖能力及细胞周期的影响。双荧光素酶实验验证miR-193b与cyclin D1的靶向关系。挽救实验检测miR-193b是否通过抑制cyclin D1调控细胞周期。结果与癌旁组织相比，宫颈癌组织中的miR-193b水平明显降低（P=0.007），cyclin D1水平显著升高（P=0.003）；与对照组[（1.89±0.13）（2.73±0.18）（3.37±0.26）]相比，耐辐射HeLa细胞转染miR-193b mimics后，细胞48、72、96 h的增殖能力[（0.72±0.04）（1.63±0.14）（2.05±0.17）]明显降低（P<0.05）。相对于miR-NC组（51.53%±3.71%），过表达miR-193b能够导致细胞G1期（62.95%±4.15%）阻滞（P<0.05）。cyclin D1是miR-193b的靶基因。挽救实验证实miR-193b通过cyclin D1调控细胞周期。结论过表达miR-193b水平能降低耐辐射HeLa细胞增殖能力，提高放疗的敏感性，其作用机制可能是通过下调Cyclin D1表达，诱导细胞周期G1期阻滞。

简介：【摘要】目的 评估放化疗与靶向治疗的联合疗法在治疗非小细胞肺癌患者时对其机体血清肿瘤标志物、细胞周期蛋白D3（CyclinD3）水平产生的积极影响。方法 本次医学研究以非小细胞肺癌为对象，自愿参与研究的患者有106例，研究时段为2020年7月-2021年12月，将入选患者随机划分至两个独立的小组单元，对照组患者数量：观察组患者数量=53：53，予对照组靶向疗法方案，予观察组放化疗联合靶向疗法方案。对比效果。结果 观察组和对照组比较炎症因子、肿瘤标志物、治疗效果以及不良反应指标，显示前者优（P＜0.05）。结论 放化疗与靶向治疗的联合疗法可以有效改善非小细胞肺癌患者血清肿瘤标志物、CyclinD3以及炎症指标，缓解患者的症状，延长生存时间，且安全性高，治疗效果显著。

简介：Theeffectandmechanismofcarmustine(BCNU)combinedwithall-transretinoicacid(ATRA)ontheapoptosisofhumanglioblastomaU251cellswereinvestigatedbymeansof3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphe-nyltetrazoliumbromide(MTT)assay,flowcytometry,reversetranscription-polymerasechainreaction(RT-PCR)andWesternblotanalysis.TheresultsshowthatBCNUorATRAshowstime-anddose-dependentinhibitioneffectsonhumanglioblastomaU251cellsandthecombinationofBCNUwithATRAshowsansynergisticinhibitioneffectonhumanglioblastomaU251cells,andthecombinedBCNUandATRAcansignificantlyinhibittheproliferationofhumanglioblastomaU251cells,andinducetheapoptosisofthem,makingthecellsarrestinthestageofG1phase,thestageofSandG2phasesdecline,therateoftheapoptosisofhumanglioblastomaU251cellsincrease,thecorrespondingmRNAexpressionofcyclinEandcyclin-dependentkinase2(CDK2)downregulatedandthecorrespon-dingmRNAexpressionofp27kip1unregulated.Inaddition,thecombinedBCNUandATRAreducedtheproteinexpressionofnuclearfactorkappaB(NF-κB).Takentogether,theseresultssuggestthatthetreatmentofhumanglioblastomaU251cellswithacombinationapplicationofATRAandBCNUcanexertsynergisticeffect,thecourseofthiskindofcombinationchemotherapymaylikelybeassociatedwithmultiplemolecularmechanismsforapoptosis,furthermore,thecyclinEandp27kip1shouldbeconsideredasnoveltargetsforcontrollingthegrowthofglioblastomacells.

简介：摘要目的探讨cyclin D2和bcl-2在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达及其意义。方法收集2015年1月至2020年3月在保定市第一中心医院手术切除的87例DLBCL组织及23例淋巴组织反应性增生（RLH）患者组织，采用免疫组织化学法检测DLBCL和RLH组织中cyclin D2和bcl-2蛋白的表达情况，分析二者表达间的相互关系及与DLBCL患者临床病理特征的关系。结果DLBCL和RLH中cyclin D2蛋白阳性率分别为33.3%（29/87）、2.0%（1/23），bcl-2蛋白阳性率分别为60.9%（54/87）、7.0%（3/23）；DLBCL中cyclin D2、bcl-2蛋白阳性率均高于RLH，差异均有统计学意义（χ2=7.566，P=0.006；χ2=17.512，P<0.01）。cyclin D2和bcl-2蛋白表达与DLBCL患者Ann Arbor分期、免疫分型有关（均P<0.05），而与年龄、性别、肿瘤部位、组织类型均无关（均P>0.05）。cyclin D2和bcl-2蛋白在DLBCL中的表达呈正相关（r=1.000，P<0.01）。结论cyclin D2和bcl-2可能与DLBCL的发生、发展相关，两者可能有一定的协同作用。

简介：目的探讨激素受体阴性乳腺癌中B淋巴细胞瘤／白血病2基因（B-celllymphoma/leukemia-2,Bcl-2）、细胞周期素A2（cyclinA2）和磷酸肌醇3激酶（phosphoinositide3-kinase,PI3K）的表达及意义。方法采用实时聚合酶链反应（realtimepolymerasechainreaction,RT-PCR）方法检测Bcl-2、cyclinA2和P13K在激素受体阴性乳腺癌组织（58例）、乳腺正常组织（14例）中的表达水平，并采用Mann-WhitneyU检验分析其与临床病理特征的关系。结果与乳腺正常组织相比，激素受体阴性乳腺癌中Bel-2表达降低，而cyclinA2和P13K表达增高（P〈0．05）。在乳腺癌组织中，Bcl-2在TNM分期Ⅲ期、组织学分级Ⅲ级和出现转移复发的患者中表达水平降低（P〈0．05），但其表达在不同年龄、肿瘤大小和淋巴结转移的组间差异无显著性（P〉0．05）；cyclinA2在转移复发的患者中显著高表达（P〈0．05），但在不同的年龄、肿瘤大小、组织学分级、TNM分期和淋巴结状态的组间差异均无显著性（P〉0．05）；P13K在有淋巴结转移和TNM分期Ⅲ期的患者中高表达（P〈0．05），但其表达在不同年龄、肿瘤大小、组织学分级以及是否转移复发的组间差异均无显著性（P〉0．05）。结论Bcl-2低表达、eyclinA2和P13K高表达可能与激素受体阴性乳腺癌的发生发展有关。

简介：【摘要】 目的：探讨细胞周期蛋白 D3（Cyclin D3）在原发中枢神经系统淋巴瘤中的表达水平，分析其在原发中枢神经系统淋巴瘤中发生、发展中的可能作用。方法：采用免疫组织化学检测 10例正常脑组织与25例原发中枢神经系统淋巴瘤脑组织中 Cyclin D3 蛋白的表达情况，分析 Cyclin D3蛋白阳性表达率与临床病理特征。结果：与正常脑组织相比，Cyclin D3在原发中枢神经系统淋巴瘤的阳性表达率增高（P

简介：TheaimofthisstudyistoinvestigatecyclinE,pl6inkdaandki67aspossiblediagnosticbiomarkersforcervicalpreneoplasiausingcervicalexfoliated-cellspecimens,andevaluatethesignificanceforscreeningpatientsathighriskofdevelopingcervicalcarcinoma.TheexpressionofcyclinE,pl6inkdaandki67wasexaminatedin78cervicalexfoliatedepithelialspecimensdiagnosedasatypicalsquamouscellsofundeterminedsignificance(ASCUS)(12cases),cervicalintraepithelialneoplasia(CIN)oftype1(17cases),CIN2_3(38cases)andinvasivecarcinoma(11cases)usingimmunohistochemicalanalysis,andsimultaneously,theDNAstatusofhumanpapillomavims(HPY)type16/18wasdetectedbypolymerasechainreaction(PCR)usingtypespecificprimers,cyclinE,pl6inkdaandki67werealloverexpressedinCINsandinvasivecarcinoma,comparedwithlittleexpressioninASCUS(P<0.005).OverexpressionofcyclinEwasobservedinCIN1(94.1%,X^2=21.16,P<0.01),andp16inkdaandki67wereoverexpressedininvasivecarcinoma(100%and90.9%respectively).Thedegreeofpl6inkdaandki67expressioncorrelatedwellwiththatofepitheliallesions(P<0.005).HPV16/18infectionwasassessedinC1Nsandinvasivecarcinomasamples,andrevealedasignificantrelationshipwiththedegreeofcervicalepitheliallession.Theexpressionlevelofpl6inkdaandki67seemedmorecloselyassociatedwithHPVI6infectionthanthatofcyclinE(rs=1.0vsrs=0.4).Only1caseinCINIanddcasesinCIN2-3ofHPV18positivesamplesweredetected.Thereforenostatisticalsignificancewasfoundbystatisticalanalysis.OverexpressionofcyclinE,pl6inkdaandki67inCINsandinvasivecarcinomacellsdemonstratesthepotentialuseofcyclinE,pl6inkdaandki67asdiagnosticbiomarkersforHPV-relatedcervicalneoplasticlesions.Inaddition,thistechniquecanbeusedforscreeningpatientsathighriskofdevelopingcervicalcarcinoma.

简介：摘要目的探讨Cyclin D1免疫组织化学阴性套细胞淋巴瘤（mantle cell lymphoma，MCL）的临床病理学特征及分子遗传学改变。方法收集郑州大学第一附属医院病理科2016年1月至2021年7月确诊为Cyclin D1阴性MCL的病例，应用HE染色、免疫组织化学及荧光原位杂交（FISH）分析其病理学特点及分子遗传学特点，并收集临床资料。结果收集到MCL共212例，其中Cyclin D1阴性的MCL共5例（5/212，2.4%）。临床特征方面，5例Cyclin D1阴性MCL病例中，男性3例，女性2例，中位年龄64岁（年龄范围59~70岁）。病变部位均位于淋巴结。5例均无B症状，4例可见骨髓累及（4/5）。病理学特征方面，4例为经典型，1例为多形性变型。5例Cyclin D1均阴性（有阳性对照且重复2次免疫组织化学染色），但均表达SOX11（5/5），4例CD5阳性（4/5），5例均不表达CD10和bcl-6，1例弱表达CD23（1/5）。分子遗传学改变方面，经FISH检测3例见CCND1易位，1例见CCND2易位，5例均未见CCND3易位。结论Cyclin D1阴性MCL非常少见，需综合组织学形态、免疫表型及基因检测综合诊断，有时与其他小细胞型B细胞淋巴瘤鉴别诊断困难。常规开展CCND1/CCND2/CCND3基因易位检测，并结合SOX11表达是此类少见疾病诊断及鉴别诊断有价值的参考依据。