简介：咬合紊乱与颞下颌关节紊乱病的关系一直是现代口腔医学研究的热点问题之一.笔者课题组通过建立咬合紊乱动物模型,观察到颞下颌关节髁突的异常改建甚至退行性变.咬合紊乱产生的异常生物力可以影响髁突软骨细胞的增殖、分化和凋亡,细胞外基质降解和钙化,以及软骨下骨吸收等一系列变化,是髁突退行性改变的重要机制.文章就实验性咬合紊乱对髁突的影响进行综述.

简介：深覆牙He危害之一是下前牙对上前牙产生过大的水平向力，使上前牙唇向倾斜，切牙间出现间隙，侧面观上颌前突，开唇露齿。笔者采用综合疗法，对7例成人深覆He导致上前牙唇向飘移的患者进行治疗，获得了良好的疗效，现报告如下。

简介：目的探讨Bmi-1基因在小鼠牙齿和下颌骨发育中的作用.方法利用利用影像学、组织学和组织化学及图像分析方法比较分析了2～4周龄同窝野生型和Bmi-1基因敲除小鼠牙齿和下颌骨的表型差异.结果与同窝野生型小鼠相比,Bmi-1基因敲除小鼠牙齿和下颌骨矿化明显降低;牙量和下颌骨骨量也明显降低;成骨细胞数和碱性磷酸酶阳性面积明显降低,而TRAP阳性破骨细胞数无明显变化.结论Bmi-1基因缺失引起小鼠牙形成和成骨细胞骨形成降低导致小鼠下颌骨牙量和骨量降低.因此,Bmi-1具有促进牙和下颌骨发育的作用.

简介：牙周病的典型特征即严重的附着丧失、牙齿松动移位甚至脱落,最终导致功能丧失以及美学的缺陷。牙周病所导致的牙槽嵴严重吸收也成为种植治疗的难点,但随着种植体研究的深入以及种植术式的改进,针对不同牙槽嵴情况的种植义齿修复方法也逐步完善。本文将就牙周病导致的下颌牙槽嵴严重吸收情况下的种植外科处理方法做一综述。

简介：目的：初步探讨微型种植体植入时携带牙龈上皮进入牙槽骨的可能性。方法：以Beagle犬为实验动物，在种植部位牙龈处注射含GFP的2型腺相关病毒（adeno-associatedviral-2-greenfluorescentprotein，AAV2-GFP）。3周后采用无切口植入方式植入12枚微型种植体，并于当天处死动物，制作连续组织切片，通过GFP荧光和角化蛋白免疫组化检测种植体周围牙龈上皮是否存在。结果：两种检测方法均未发现种植体一骨界面有牙龈上皮的存在。结论：微型种植体植入时未发现携带牙龈上皮进入牙槽骨。

简介：窦道是慢性根尖疾病或根纵裂的一种结果。通常依据常规的临床检查或患者主诉伴随偶尔的溢脓及肿胀等症状对它作出诊断。本文报告一个不常见的病例：上颌尖牙出现多发性的窦道开口。在根管显微镜下去除根管充填物后，确认患牙为根纵裂。当临床上发现1颗牙齿出现多个窦道时．医师应该考虑到根纵裂的可能性。

简介：本文报道1例由于下颔第三磨牙阻生导致下颌第二磨牙远中根外吸收的病例。通过对患者进行详细的临床检查和诊断丝影像学检查，发现易被诊断为下颌第二磨牙远中颈部深龋导致的牙髓根尖周病实为牙根外吸收．拔除患牙后证实了诊断的正确性。临床工作中为了避免误诊或漏诊．应建立正确识别阻生智牙造成邻牙牙根吸收的意识．注意借助各种临床及辅助手段仔细检查。本病例提示应早期拔除异常萌出的智牙，以保护第二磨牙，维持牙列的完整性。

简介：硝苯地平是目前应用最广泛的钙离子拮抗剂型降压药之一，然而它在部分患者中可以导致牙龈增生，给患者的生活和心理都带来负面影响，并最终影响心血管系统疾病的治疗。因此，阐明硝苯地平导致部分高血压患者牙龈增生的机制，就显得尤为重要。本文对有关文献加以综述，阐释胶原代谢、上皮增生、炎症与免疫反应、激素、钙离子代谢等因素，在硝苯地平导致牙龈增生过程中的作用，提出对2种人群（硝苯地平牙龈敏感型和牙龈耐受型人群）进行深入研究，将有助于揭示硝苯地平导致部分高血压患者牙龈增生的根本原因。

简介：目的：寻找雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境下调控小鼠骨髓基质干细胞（mousebonemarrowstromalstemcells,mBMSCs）成骨的关键miRNA,并探讨此miRNA在雌激素缺乏所导致的骨质疏松微环境下是否参与调控mBMSCs成骨及其在此种微环境下对成骨的调控作用。方法：建立卵巢切除动物模型,通过生物信息学技术以及miRNA基因芯片技术对卵巢切除组和假手术组的C57BL/6J小鼠来源的mBMSCs进行对比筛选,确定调控mBMSCs成骨的关键miRNA;利用实时定量RT-PCR技术验证此miRNA在两组mBMSCs成骨分化过程中的表达差异;通过细胞转染技术上调和下调此miRNA,实时定量RTPCR、Westernblot、茜素红和碱性磷酸酶染色等技术观察转染后mBMSCs的成骨能力。结果：生物信息学技术以及miRNA基因芯片技术筛选确定调控mBMSCs成骨的关键miRNA为miR-21;实时定量RT-PCR显示miR-21在卵巢切除组mBMSCs成骨分化中的水平较假手术组低;转染miR-21至卵巢切除组mBMSCs,能部分恢复其成骨分化能力。结论：miR-21是雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境中调控mBMSCs成骨分化的关键miRNA;miR-21在雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境中能促进mBMSCs的成骨分化。

简介：目的：研究衰老骨髓间充质干细胞（bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs）的氧化应激水平,以及氧自由基（reactiveoxygenspecies,ROS）对其成骨分化的影响,探索ROS升高的分子机制。方法：通过碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）染色及实时定量RT-PCR比较年轻及衰老BMSCs成骨分化能力,利用荧光显微镜及流式细胞术检测BMSCs中ROS水平,并检测超氧化物歧化酶2（superoxidedismutase2,SOD2）及过氧化氢酶（catalase,CAT）在不同BMSCs中的表达水平。结果：发现衰老BMSCs的成骨分化能力较年轻BMSCs显著下降,衰老BMSCs内ROS水平升高是导致其成骨分化下降的重要因素;SOD2及CAT介导的抗氧化机制异常导致ROS上升。结论：抗氧化酶表达下降引起衰老BMSCs内ROS水平升高,抑制其成骨分化。