简介:肝细胞癌:诊断,预后和治疗新的分子途径。基因组时代正在改变对癌症的认识,尽管大量数据转化成为实际应用还有一定距离。肝细胞癌作为西方发达国家肝硬化患者死亡最常见原因及快速增长的恶性肿瘤,其分子特征的研究促进了对疾病的诊断和处理。大多数肝癌发生在肝硬化病变的肝脏,可以预见,一个准确的基因特性描述将使癌症发生前通过化疗策略选择靶点。目前分子诊断对于诊断小肿瘤是可行的,但尚未正式通过科学指导的规范化。分子治疗的实例:索拉非尼在给予晚期患者前所未有的提高了生存时间。从肿瘤组织和非肿瘤组织的基因组信息研究将有助于预后判断和促进癌基因鉴定,为患者提供更加个体化治疗。
简介:神经系统原发肿瘤发病卒小高,但存青壮年相对高发;在恶性实体瘤患者中20%~40%最终会发生脑转移,所以.神经肿瘤学有其特殊的重要地位?神经肿瘤学领域是一个多学科参与的交叉学科,除神经外科医生外,还有神经肿瘤病理、肿瘤放射治疗、神经影像、肿瘤化疗医生等参与。近年来,神经肿瘤学领域在包括中国在内的亚洲地区也得到了重视,神经肿瘤(内)科医师正在成长。与肿瘤学其它领域一样,神经肿瘤学也已深入到了分子水平分子/功能影像已是神经肿瘤诊断的趋势;而神经肿瘤的分子病理诊断,将是个体化治疗的前提:虽然神经肿瘤特别是胶质憎的化疗,临床上在近20年改观甚小,然而最具代表性的进展是新药替莫唑胺(Temozolomide)在临床的成功心用和分子靶向治疗的尝试。
简介:目的建立肝癌耐药细胞株,并观察耐药细胞株癌干细胞的相关生物学特性。方法采用阿霉素(ADM)浓度梯度递增法诱导建立耐药BEL-7404人肝癌细胞株,并对亲代与耐药肝癌细胞株进行癌细胞基本特性、癌于细胞相关细胞学特性进行检测,用计数法检测癌细胞生长曲线、倍增时间与MTT法测耐药倍数;单个细胞成株培养、平板克隆形成实验、“球囊”细胞培养实验。结果耐药BEL-7404人肝癌细胞与亲本细胞相似,呈上皮样生长方式,但其中梭状细胞略多,耐药倍数为292倍;生长曲线表明其增殖速度明显低于亲本BEL-7404人肝癌细胞,且倍增时间增加;耐药BEL-7404肝癌细胞克隆形成率、“球囊”细胞形成率均明显低于其亲本BEL-7404人肝癌细胞。结论低浓度阿霉素持续增量法可诱导形成耐药肝癌细胞株,但耐药肝癌细胞株的癌干细胞特征并不明显。
简介:背景与目的:垂体微腺瘤是临床上常见的垂体疾病,诊断需靠临床表现、生化指标检查及影像学表现相结合。MRI是最具有诊断价值的方法之一。垂体局限性低密灶是诊断微腺瘤重要的直接征象。但就MRI而言,不同扫描方法诊断垂体微腺瘤的准确率差异较大(45%~100%)。本研究旨在探讨动态增强MRI在垂体微腺瘤诊断中价值。方法:对62例经临床表现、生化指标检查诊断为垂体微腺瘤的患者进行MRI平扫、GdDTPA动态增强扫描及延迟的常规增强扫描并分析其MR信号特征。结果:平扫、动态增强和常规延迟增强扫描微腺瘤检出率分别为46.8%(29/62)、88.7%(55/62)和64.5%(40/62)。这3种不同的扫描方法对病灶的检出率有显著差异(P<0.01)。结论:动态增强扫描、常规延迟增强扫描可提高病灶的检出率,其中以动态增强扫描病灶检出率最为显著。动态增强扫描可作为MR诊断垂体微腺瘤首选强化方法。
简介:目的:研究宫颈癌调强放疗(IMRT)和三维适形放疗(3D—CRT)时靶区及其周围正常组织受照剂量的差异。方法:用WiMRT三维适形调强放疗计划系统分别进行6~9个照射角度的3D—CRT和IMRT计划设计。肿瘤量45Gy,计算出正常组织和靶区的剂量一体积直方图以及所需照射的总跳数。并根据10cm×10cm射野外漏射线和散射线剂量率的测量值,估算3D—CRT和IMRT放疗时射野外正常组织所受漏射线和散射线剂量。结果:照射野数和照射角度一致。IMRT时膀胱、直肠、阴道所受平均剂量分别只有3D—CRT时的19.5%(29.3/150.3)、64.5%(538.0/833.0)和61.0%(1553.6/2546.3)。靶区平均受照剂量略高于3D—CRT。IMRT病人射野外正常组织所受散射线和漏射线剂量约为3D—CRT病人的1.5倍。结论:宫颈癌IMRT时射野外正常组织受漏射线和散射线照射剂量较高,但射野内靶区和邻近器官剂量分布优于3D—CRT。
简介:大及巨大垂体腺瘤经蝶人路切除术后临床上早期进行疗效评估往往存在困难,尤其是无分泌功能性垂体腺瘤。本文分析比较大和巨大垂体腺瘤经蝶手术后不同时期核磁共振(MRI)检查的影像学特点,探讨MRI对手术疗效评估的最佳时机。方法:追踪、随访直径≥2cm垂体腺瘤72例,其中PRL瘤37例,无功能性腺瘤25例,GH腺瘤2例,ACTH腺瘤2例,多分泌激素腺瘤6例。分别予术后早期(术后1~2周)、3个月、半年行MRI检查,其中45例MRI随访1年以上,进行动态观察比较。结果:72例术后早期MRI复查确定瘤影完全消失34例(47.2%);11例术后早期MRI检查报告残留,半年后复查3例消失,8例残留;27例(37.5%)术后早期MRI不能明确判定疗效,半年后复查完全切除22例,5例残留。45例术后随访1年,其MRI表现与术后半年的表现相似。结论:术后半年的MRI能较好的判断手术效果,有利于术后辅助治疗方案的选择
简介:目的对正常胰腺、胰腺癌及胰腺良性肿瘤患者的3.0TMR快速三维动态增强扫描序列进行半定量分析,为临床提供胰腺肿瘤非病变区域的灌注特点及判断潜在病变的半定量指标。方法对40例非胰腺疾病患者(对照组)、43例经病理证实的胰腺癌患者(胰腺癌组)、26例胰腺良性肿瘤患者(胰腺良性肿瘤组)行全胰腺T1权重LA-VA9期动态增强扫描,将所得数据传至ADW4.2工作站处理,分别测量对照组胰腺的头、体、尾的30s强化率(SER30)、90s强化率(SER90)、达峰时间(TTP)、正增强积分(PEI)、最大强化斜率(MSI),胰腺癌组及胰腺良性肿瘤组的非病变区域的SER30、SER90、TTP,对所得数据进行统计学分析。结果对照组胰腺头、体、尾的SER30、SER90、PEI、TTP及MSI差异无统计学意义(P〉0.05)。胰腺良性肿瘤组非病变区域与对照组任意区域的各项参数差异均无统计学意义(P〉0.05);胰腺癌组非病变区与对照组任意区域及胰腺良性肿瘤组非病变区的SER90及TTP均有显著性差异(P〈0.05)。结论正常胰腺的不同部位间无灌注差异;胰腺癌的非病变区域存在潜在病变浸润。
简介:目的:建立高转移肝癌细胞株,研究其肿瘤干细胞生物学特征,为靶向人肝癌干细胞治疗提供有价值的细胞模型。方法:肝癌细胞系Bel7402接种裸鼠皮下,成瘤后,取小鼠肺部转移灶,通过机械分离法,获取肺部肝转移细胞,体外扩大培养后,再次接种裸鼠。如此反复接种裸鼠,获得稳定肺转移肝癌细胞株Bel7402-V13。采用无血清悬浮培养及PKH26染色确定Be17402-V13中肿瘤干细胞的存在。流式细胞术分析亲本Bel7402和Bel7402-V13中肿瘤干细胞标志物ESA的表达情况,分选Bel7402和Bel7402-V13中ESA+细胞并进行体外生物学特征研究及裸鼠致瘤实验。结果:建立高转移Bel7402-V13细胞株,Bel7402-V13细胞无血清悬浮培养7d后形成的细胞球体中存在单个PKH26阳性细胞。与Bel7402中ESA+细胞相比,流式分析显示干细胞标志物[3人比例高转移丑<;17402-V13显著提高5.67倍(17.6±0.4¥33.1±1.5)。3(;17402-V13中ESA+细胞具有更强的自我更新能力[成球率:(94.8±7.5)%vs(52.3±6.9)%,P<0.01],侵袭能力提高1.51倍(397.7±79.4v262.0±40.1,P<0.01),耐药能力也显著增强(IC5。:0.286v0.196,P<0.01),ESA+细胞Bel7402-V13在裸鼠皮下接种2xl02个细胞3月即可致瘤(3/6),而接种2xl02个ESA+细胞Bel7402细胞3月才能致瘤(1/6)。结论:获得高转移肝癌细胞株Be17402-V13,伴随ESA+细胞增加,其体内外功能显著增强,为肝癌干细胞的靶向治疗提供有价值的细胞模型。
简介:目的:检测β-catenin在化学诱导C57BL/6J小鼠肝癌过程中各时期的动态变化。方法:化学法[二乙基亚硝胺(diethylnirtosamine,DEN)/四氯化碳(carbontetrachloride,CCl4)/乙醇]诱发50只C57BL/6J雄性小鼠肝癌,对照组为45只正常C57BL/6J雄性小鼠。观察小鼠成瘤情况和生长状态,对每2周定期处死小鼠获得的组织标本分别进行病理学切片观察,并采用荧光实时定量PCR、免疫组织化学法和蛋白质印迹法分别检测β-cateninmRNA和蛋白的表达情况。结果:化学诱导20周后,成功诱发小鼠肝癌。荧光实时定量PCR第4周起小鼠肝癌组织中β-catenin的表达高于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。随着诱癌时间的增加,β-catenin的表达量呈上升趋势,第18和20周时诱癌组β-catenin的表达明显高于前一诱癌组(P〈0.05)。蛋白印记法及免疫组化检测发现诱癌组第4周起至第14周细胞核内β-catenin有表达,细胞质内的表达也较正常对照组多,细胞膜表达减弱,这期间诱癌组间细胞核和细胞浆内β-catenin表达无明显差异。第16周可发现细胞浆内的β-catenin蛋白表达较之前时间组降低,第20周降至最低。而第18周和第20周细胞核的β-catenin蛋白表达明显多于前面时间段,第20周最多。细胞膜无表达。结论:随着肝癌演变,细胞浆内的β-catenin蛋白有可能向细胞核内移位,致使细胞核内β-catenin蛋白更进一步累积,激活一系列靶基因,导致肝癌形成。β-catenin蛋白在细胞膜、细胞浆和细胞核中分布在正常肝脏组织、肝硬化、肝癌这一过程中均不相同,表明β-catenin与肝癌的发生发展有密切关系。