简介:目的以传统动态血糖监测(continuousglucosemonitoringsystem,CGMS)为对照,评估实时动态血糖监测(real-timecontinuousglucosemonitoringsystem,RT—CGMS)对老年2型糖尿病患者低血糖的检出和干预作用。方法选取2010年1月-2013年12月住院的60岁及以上2型糖尿病患者166例,随机分人RT—CGMS组(试验组,n=84)和传统CGMS组(对照组,n=82)进行72h持续血糖监测。设备安装当天为设备调试日,随后连续观察2d。试验组每日3次根据实时显示血糖曲线调整降糖策略,并设定高低血糖报警界限;对照组每日3次根据指末血糖调整降糖策略。比较两组间平均血糖、低血糖发生率、平均每人每天低血糖发生次数、平均每次低血糖持续时间、低血糖所占时间百分比以及时间分布规律。结果(1)试验组和对照组平均血糖:(8.3±1.8)mmol/Lvs(8.6土1.9)mmol/L,试验组较低,差异无统计学意义(r=1.286,P〉0.05);(2)试验组和对照组的低血糖发生率29.8%vs50.0%(χ^2=7.096,P〈0.05);平均每人每天低血糖发生次数、夜间低血糖发生次数分别为0(0~0,5)次/人/dvs0.25(0~O.5)次/人/d、0(0~0)次/人/晚vs0(0~0.5)次/人/晚,差异均有统计学意义(Z=2.548、2.293,P均〈0.05);(3)试验组和对照组每次低血糖持续时间20(15~35)minvs40(20—80)min,差异有统计学意义(Z=3.030,P〈0.05)。血糖低于3.9mmol/L所占时间百分比为(1.2±2.7)%vs(3.9±6.7)%(t=3.452,P〈0.05)。结论采用实时动态血糖监测在控制老年2型糖尿病低血糖发生方面优于指末血糖。
简介:目的探讨血浆一氧化氮(NO)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在原发性高血压(EH)患者中的变化,以及与左室肥厚(LVH)的相关性。方法分别选取EH伴LVH患者、EH不伴LVH患者及正常人各30例,检测血浆NO、AngⅡ水平及左室重量(LVM),进行组间比较及相关分析。结果(1)EH伴LVH组血NO水平低于EH不伴LVH组、正常对照组俨〈0.01),EH不伴LVH组NO水平低于正常对照组(P〈0.01);(2)三组之间血AngⅡ水平与室间隔舒张末期厚度(IVS)、左室后壁舒张末期厚度(LVPW)、LVM呈正相关(P〈0.01或0.05);(3)血压、LVM与NO呈负相关、与AngⅡ、LVM呈正相关(P〈0.01或0.05)。结论研究结果提示:血浆NO、AngⅡ参与了EH及LVH形成的病理生理过程。
简介:目的探讨盐酸依托必利对老年冠心病患者QT间期和QT离散度(Qtdispersion,QTd)的影响,评估其心血管安全性。方法58例老年冠心病患者,合并功能性消化不良或功能性便秘,服用盐酸依托必利片50mg/次,3次,d,连续服用7~56d,平均(28.7±12.8)d,服药前后记录12导联心电图,计算QT和QTd值,比较服药前、后二者变化。其中28例患者服药14d时加量至100mg/次,3次/d,记录服药前、后和14d的QT和QTd值,然后进行比较。结果治疗前、后患者QT和QTd值均无明显变化,药物加量至300mg/d对QT和QTd值无影响。结论盐酸依托必利对于老年冠心病患者QT间期和QT离散度无影响,且药物加量至300mg/d也未见有潜在的心血管危险性。
简介:为了探究对糖尿病合并血栓形成或对其合并血管梗塞性疾病的预防,作者采用活血化瘀的方法,运用中药通瘀灵(自拟方),对2型糖尿病患者进行治疗,着重观察治疗前、后血浆血小板α颗粒膜蛋白GMP-140和组织纤溶酶激活剂TPA及其抑制物PAI的活性变化,并探讨其作用机制。资料与方法一、对象与方法按WHO(1985)标准确诊的2型糖尿病患者,选择糖尿病患者31例为中药组。其中男18例,女13例;年龄59±7岁;病程最长22年,最短6个月。其中伴有高血压者12例,冠心病者10例,神经病变者14例,眼睛病变者13例。全部病例均维持原糖尿病的基础治疗,包括饮食控制、适当运动、降糖西药等较稳定的情况下,都给予通
简介:自噬是真核细胞中由溶酶体介导的自我消化的过程。根据底物降解的方式差异,自噬分为微自噬、分子伴侣介导的自噬和巨自噬三种类型。巨自噬(之后简称自噬)过程中,错误折叠的蛋白质、大分子聚合物、过剩或损伤的细胞器被称为自噬体的特殊双层囊泡吞噬。自噬体和溶酶体融合成自噬溶酶体,后者将吞噬的物质降解成氨基酸、脂肪酸、核苷酸,最后合成ATP和大分子蛋白质实现再利用[1]。基础水平的自噬通过消除未折叠、过剩或老化的蛋白以及损伤的多余的细胞器,保证细胞内成分的质量。在遇到营养剥夺、缺氧、DNA损伤、饥饿、病原体感染、内质网应激等压力时,自噬会相应地增加,这使细胞可以有效处理特定的能量状态[2]。
简介:目的探讨N-乙酰半胱氨酸对老年慢性阻塞性肺疾病患者肺功能和生活质量的影响。方法将120例C、D型慢性阻塞性肺病患者按随机数字表法分为3组:A组、B组和C组。A组口服低剂量N-乙酰半胱氨酸片6个月(每次0.6g和安慰剂,每日各1次),B组口服高剂量N-乙酰半胱氨酸片6个月(每次0.6g,每日2次),C组给予安慰剂治疗。比较治疗前后3组患者肺功能参数和生活质量指数(SGRQ评分)的变化。结果B组治疗后FEV1、FEV1%pred和FVC较治疗前的差异无统计学意义(P〉0.05),而SGRQ评分较治疗前明显降低(P〈0.05);A组和C组治疗后FEV1、FEV1%pred、FVC较治疗前均显著下降(P〈0.05),SGRQ评分较治疗前无明显差异(P〉0.05)。治疗后B组FEV1、FEV1%pred数值均明显高于A组和C组(P〈0.05),而SGRQ评分均低于A组和C组(P〈0.05)。结论长期每日口服1200mg的N-乙酰半胱氨酸可减缓慢性阻塞性肺病患者肺功能下降速度,改善生活质量。口服600mg的N-乙酰半胱氨酸未观察到同样的作用。
简介:目的探讨个性化护理对老年急性心肌梗死患者转运成功率、急救成功率和护理满意度影响,为明确个性化护理是老年急性心肌梗死有效的护理方法提供依据。方法选取120例老年急性心肌梗死患者为研究对象,根据不同的护理方式分为观察组和对照组,每组60例。观察组给予个性化护理,对照组给予常规护理,观察并比较2组的转运成功率、急救成功率和护理满意度。结果观察组的转运成功率和急救成功率均显著高于对照组(100%vs88.33%,P<0.05;96.67%vs81.67%,P<0.05);观察组的出诊、急救和入院时间均明显少于对照组(P<0.05);观察组的护理满意度显著高于对照组(95.00%vs83.33%,P<0.05)。结论对老年急性心肌梗死患者施以个性化护理能有效缩短抢救时间,提高抢救成功率,具有一定的临床应用价值。
简介:目的探讨体力活动与老年认知功能之间的关联,并探究二者的关系是否由抑郁介导。方法2017年1-3月在上海市黄浦区招募60岁及以上老年居民开展横断面调查,认知功能受损和抑郁的评估分别采用简易精神状态检查量表(MMSE)和流调用抑郁自评量表(CES-D)。体力活动评估采用GPAQ量表,内容包括职业活动、休闲锻炼、日常交通、家务劳动四个方面。运用R3.1.0进行中介效应分析,探讨抑郁是否作为中介变量介导体力活动与老年认知功能之间的关联。结果1005例调查对象的平均年龄为(69.1±7.6)岁,其中男性472例,女性533例。调整年龄、性别、文化程度、经济收入、高血压及脑卒中史后,与每周体力活动不足600METs-min的对象相比,每周体力活动达600METs-min以上者患认知功能受损与患抑郁的OR值(95%CI)分别为0.14(0.06~0.37)与0.11(0.04~0.28)。抑郁与认知功能受损存在正向关联,MMSE评分随着CES-D评分的增加而降低(P〈0.001)。中介效应分析显示,体力活动对认知功能受损的直接作用为-0.148(95%CI:-0.303-0.034),体力活动通过抑郁对认知功能受损的间接作用为-0.046(95%CI:-0.105--0.015);抑郁部分介导了体力活动与认知功能受损之间的关联,可以解释二者关系的23.8%(P〈0.01)。结论体力活动与认知功能受损存在负向关联,抑郁在二者的关联中起到中介作用。
简介:目的在阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)细胞模型中验证PrPc朊蛋白(cellularprionprotein,PrPc)是否影响神经细胞凋亡;在AD的细胞模型中探索PrPc是否影响β-分泌酶(β-siteAPPcleavingenzyme1,BACE1)及在AD发病中重要激酶-糖原合成酶激酶-3(glycogensynthasekinase3beta,GSK3β)。方法在稳定转染突变的淀粉样前体蛋白(amyloidprecursorprotein,APPswe)cDNA的小鼠脑神经瘤细胞(neuro-2a,N2a)中过表达pCDNA3.1-Prnp,通过4′,6-二脒基-2-苯基吲哚(4′,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)标记细胞核DNA。另一方面通过蛋白免疫印迹方法(westernblot)检测BACE1、GSK3β表达水平。结果稳定过表达APPswe组与pCDNA3.1-Prnp+APPswe组较正常对照组凋亡细胞增加,而pCDNA3.1-Prnp+APPswe组细胞核碎裂更明显。而三组之间BACE1的表达水平差异无统计学意义,APPswe组与pCDNA3.1-Prnp+APPswe两组GSK3β表达量较正常组增加,差异有统计学意义,而两组之间差异无统计学意义。结论PrPc在AD发病中可能介导Aβ所致的神经细胞凋亡。