学科分类
/ 18
350 个结果
  • 简介:目的:探讨TGF-β1对大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs)活性氧(ROS)NADPH氧化酶亚基p67phox表达的影响及黄芪注射液(AGI)对其的干预作用。方法:体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞至第二代,静止24h后,随机分为:正常对照组(A组),AGI(2g/ml)组(B组),TGF-β1(10ng/ml)组(C组),TGF-β1+AGI(2g/ml)组(D组,AGI预处理1h)。用荧光染料(DCF)及激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(ROS)。RT-PCR检测NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA的表达;Western印迹检测p67phox的蛋白表达。结果:TGF-β1可显著增加大鼠腹膜间皮细胞ROS产生,刺激20min后,ROS的表达较对照组显著上升(P〈0.05)。AGI可显著抑制TGF-β1刺激后ROS的产生(P〈0.05);大鼠腹膜间皮细胞经TGF-β1刺激后,NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA蛋白的表达均上升,AGI可抑制TGF-β1诱导的p67phoxmRNA蛋白的表达上调,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:TGF-β1可诱导大鼠腹膜间皮细胞产生的ROS增加、NADPH氧化酶亚基p67phox表达上调;AGI可抑制NADPH氧化酶的表达活性ROS的产生,从而为AGI防治腹膜纤维化提供了理论依据。

  • 标签: 腹膜间皮细胞 TGF-β1活性氧 NADPH氧化酶 黄芪
  • 简介:目的通过检索大样本尿道转诊中心数据库,分析骨盆骨折尿道损伤患者的病例特征急诊处理对于延迟尿道重建的各种影响。方法检索尿道转诊中心病例数据库,纳入2009~2013年的376例尿道重建手术男性患者,所有患者曾因骨盆骨折导致尿道损伤(PFUI)接受开放尿道重建。分析因素包含患者受伤时年龄、PFUI的受伤原因、急诊处理的类型、合并损伤、狭窄长度部位、尿道重建术式手术结果。采用单因素多因素逻辑回归分析,t检验χ2检验进行大样本的析因分析。结果延迟尿道重建的总体成功率为80.6%。早期会师对减小狭窄长度、提高延迟尿道重建的成功率有促进作用。合并直肠破裂、狭窄长度〉1.6cm以及狭窄部位接近膀胱颈〈3cm是结果不良的预测因素。年龄、损伤类型、尿瘘膀胱破裂对尿道重建的结果无明显影响。之前失败的尿道内切开术尿道重建术对补救性手术的成功率无明显影响。结论后尿道重建术的结果受多种因素影响。早期会师能够提高尿道重建的成功率。而狭窄长度、位置距离膀胱颈的距离起到关键作用,受伤时合并直肠破裂也是结果不良的预测因素。其它因素未显示明显重要性。

  • 标签: 尿道损伤 骨盆骨折 尿道重建 尿道狭窄
  • 简介:膀胱过度活动症(overactivebladder,OAB)是常见的排尿功能障碍,它以尿急为核心症状,给患者日常生活带来极大的困扰,同时也给社会造成巨大的经济负担。目前,OAB的诊断主要依赖于患者的主观临床症状,尚缺乏能够客观、准确、无创地反映OAB症状及严重程度的临床指标。

  • 标签: 膀胱过度活动症 神经生长因子 诊断 尿液 排尿功能障碍 临床症状
  • 简介:目的:在体外研究高糖刺激人肾脏间质成纤维细胞时,HGF、TGF-β的表达以及黄芪延缓糖尿病肾病与其的相关性。方法:将人肾脏间质成纤维细胞分别培养于不同浓度的葡萄糖中,于24h后用RT-PCR方法检测HGFmRNA的转录水平,继而用不同浓度的HGF刺激细胞来观察TGF-βmRNA的表达。随即用黄芪药物血清刺激细胞,观察HGF的表达情况。结果:高浓度葡萄糖培养的细胞早期就有HGF表达,之后表达逐渐下降,而TGF-β在此之后出现表达上升。同时外源性HGF可以抑制TGF-βmRNA的表达。黄芪含药血清可以显著刺激细胞表达HGF。结论:高糖刺激后可以诱导HGF表达,该表达的上升是一种有益的防御反应。此外,外源性加入HGF可以降低TGF-β的表达,从而促进细胞外基质的降解。黄芪通过诱导HGF的产生,起到抗纤维化的作用,从而延缓糖尿病肾病的进展。

  • 标签: 肾脏肥大 肝细胞生长因子 转化生长因子-Β 糖尿病肾病 黄芪 DN
  • 简介:目的:探讨糖肾宁对糖尿病肾病大鼠糖脂代谢的影响及其肾脏保护作用的机制。方法:雄性SD大鼠40只,采用腹腔内注射福氏完全佐剂、链脲佐菌素及高脂饲料喂养的方法建立糖尿病肾病大鼠模型。按24h尿微量白蛋白(24hU-Alb)测定值随机分为模型组(M组)、糖肾宁组(T组),格列喹酮组(G组)正常组(N组)各8只,8周后,检测各组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素(INS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG),胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、24hU-Alb及肾功能。结果:M组空腹血糖、TC、LDL显著升高,INS、HDL明显下降。治疗8周后T组INS明显上升,TC、LDL显著下降、HDL明显升高,24hU-Alb减少,肾功能显著改善,且明显优于G组。结论:格列喹酮糖肾宁均可不同程度影响血糖水平,糖肾宁还可有效调节脂代谢。糖肾宁可能是通过调节肾组织糖代谢及血脂代谢,延缓了肾小球硬化及肾间质纤维化进程,发挥了独立于降糖作用之外的降蛋白及肾功能保护作用

  • 标签: 糖肾宁 糖尿病肾病 糖脂代谢 尿微量白蛋白
  • 简介:目的:观察苦参碱对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型肾小管间质MMP-3TIMP-1表达水平的影响。初步探讨其对小管间质纤维化的作用机制。方法:实验分为正常组(A组)、假UUO组(B组)、UUO组(C组)、苦参碱低剂量治疗组(D组)、苦参碱高剂量治疗组(E组)福辛普利对照组(F组)。运用免疫组化技术观察第7d、14d各组大鼠的MMP-3TIMP-1表达水平,采用Pearson分析方法分析二者在C组中的相关性。结果:在C组各药物组中。MMP-3表达水平在第7d、14d均显著低于A组B组(P〈0.05),但各药物组的表达水平明显高于C组(P〈0.05);TIMP—1在A组B组的表达最低,各药物组的表达水平显著低于C组(P〈0.05);MMP-3TIMP-1在E组与F组间均无统计学差异(P〉0.05);MMP-3与TIMP-1在C组的免疫组化半定量分析呈显著负相关(P〈0.01)。结论:苦参碱可部分恢复肾小管间质MMP-3的表达,降低TIMP-1的表达,延缓肾小管间质纤维化的进程。

  • 标签: 苦参碱 肾小管间质纤维化 MMP-3 TIMP-1
  • 简介:目的:观察通络泄浊方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织NephrinPodocinmRNA的影响。方法:采用链脲佐菌素(STZ)法制作DN大鼠模型,随机分为正常组、模型组、通络泄浊方组(中药组)、氯沙坦组(西药组)通络泄浊方+氯沙坦组(中西药组)。采用荧光定量PCR法检测肾组织NephrinPodocinmRNA表达。结果:与模型组比较,3个治疗组NephrinPodocinmRNA表达明显升高(P〈0.01),且中西药组NephrinPodocinmRNA水平高于中药组西药组(P〈0.01)。结论:通络泄浊方通过促进DN大鼠肾组织NephrinPodocinmRNA表达而对肾脏起保护作用

  • 标签: 糖尿病肾病 通络泄浊方 NEPHRIN PODOCIN
  • 简介:目的:考察游离脂肪酸(FFA)诱导足细胞凋亡的作用,以及中药组分丹酚酸与黄芪多糖防治FFA诱导的足细胞凋亡的效果。方法:采用永生化小鼠足细胞株,通过温度选择的培养方法诱导足细胞分化,分为空白组、FFA组(FFA30μmol/L)、FFA+丹酚酸组(10mg/L)、FFA+黄芪多糖组(0.2g/L),干预24h后收集细胞,以AnnexinV-FITCPI双染方法,应用流式细胞仪观察各组足细胞的凋亡率。结果:加FFA组足细胞细胞凋亡率明显高于空白组,加入丹酚酸与黄芪多糖后能够减少细胞凋亡的百分比,组间比较均有统计学差异(P均〈0.01)。丹酚酸与黄芪多糖比较,无统计学差异(P〉0.05)。结论:FFA有促进足细胞凋亡的作用,而丹酚酸与黄芪多糖对足细胞的凋亡有抑制作用

  • 标签: 游离脂肪酸 足细胞 丹酚酸 黄芪多糖
  • 简介:目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对低氧诱导因子1α(HIF.1α)表达及肾小管管周毛细血管(P1rC)密度的影响,探讨AngⅡ在肾小管损伤中的作用机制。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组,每组各6只。A组给予AngⅡ(400ng·k^-1·min^-1)持续输注28d;B组在A组基础上加用替米沙坦(3mg·kg^-1·d^-1);C组为对照组,由生理盐水代替AngⅡ。每周末测量尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量,于第28天处死动物。心脏采血后,测血肌酐(SCr),计算内生肌酐清除率(Ccr);留取肾组织,免疫组织化学法检测肾组织CD31HIF-1α分布及表达。结果A组血压尿蛋白较C组高(P〈0.01),B组血压尿蛋白较A组低(P〈0.05)。各组Ccr差异无统计学意义(P〉0.05)。A组P1、C密度较C组低(P〈0.05),B组较A组高(PG0.05)。A组HIF-1α表达较C组高(P〈0.05),B组较A组低(P〈0.01)。结论缺氧可能是AngⅡ引起肾小管损伤的机制之一。

  • 标签: 血管紧张素Ⅱ 低氧诱导因子1Α 毛细血管
  • 简介:睾丸扭转(TT),是一个多发于青春期男性的泌尿急症,如果不及时治疗,可致不孕不育。睾丸扭转所致缺血再灌注(I/R)损伤在睾丸损伤的病理生理过程中起一定作用。我们研究了褪黑激素在单侧睾丸扭转大鼠中同侧对侧睾丸的氧化损伤效应:将21只青春期雄性Wistar大鼠分成三组,每组七只,处理如下:第1组(假手术组):行左睾丸双边睾丸假切除术;第2组(I/R组):通过以下方式诱发缺血再灌注损伤(顺时针720°旋转左侧睾丸2小时,2小时后复位):第3组(I/R+MEL组):大鼠经诱导缺血再灌注损伤一次性褪黑激素注射(50mgkg-1,i.p)。处理后离体分离各组大鼠双侧睾丸,用于检测睾丸组织中抗氧化过氧化氢酶、超氧化物歧化酶谷胱甘肽过氧化物酶的活性,丙二醛、蛋白质羰基一氧化氮的组织水平。较对照组,褪黑激素注射组同侧睾丸的脂质过氧化水平,相关酶活性降低,具有显著性(P〈0.05),而在对侧的睾丸中相关酶活性变化无统计学意义(P〉0.05)。在对侧睾丸中,丙二醛水平改变具有明显统计学意义(P=0.009)。应用褪黑素能减轻老鼠同侧睾丸扭转所致缺血再灌注损伤的不利影响,而对于对侧睾丸,睾丸扭转影响不大。

  • 标签: 抗氧化剂 缺血再灌注(I R) 脂质过氧化 褪黑激素 睾丸扭转(TT)
  • 简介:目的研究PSA表达对去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞增殖侵袭的影响。方法构建含有针对PSA基因特异性短发夹RNA(shRNA,分别为shPSA1、shPSA2、shPSA3、shPSA4)阴性对照序列(NC)的慢病毒载体并由慢病毒颗粒包装后,分别感染去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞并筛选稳定表达PSA特异性shRNA的shPSA1-、shPSA2-、shPSA3-、shPSA4-表达NC序列的NC-22RV1细胞。分别应用实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测shRNA对22RV1细胞中PSAmRNA及蛋白表达的影响;采用CCK-8法、Transwell侵袭试验流式细胞术检测PSA基因沉默后的22RV1细胞增殖、侵袭凋亡情况。结果与NC-22RV1细胞相比,shPSA3-22RV1细胞的基因蛋白表达水平的沉默效果最好;shPSA2组在24、48、72h的吸光度值分别为(0.1564±0.0225)、(0.2438±0.0358)、(0.3641±0.0205),shPSA3组分别为(0.1069±0.0120)、(0.1588±0.0192)、(0.2534±0.0289),与NC组比较差异均有统计学意义(P〈0.01);shPSA1、shPSA2、shPSA3组侵袭力分别为NC组的77.35%(P=0.002)、54.35%(P〈0.001)、42.21%(P〈0.001);shPSA2、shPSA3组凋亡率分别为(27.97±4.28)%(P=0.001)、(43.03±3.19)%(P〈0.001),高于NC组[(16.77±0.59)%]。结论PSA具有促进去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞的增殖侵袭效应,抑制PSA表达后前列腺癌22RV1细胞凋亡增加。

  • 标签: 前列腺特异性抗原 前列腺癌 去势抵抗性 增殖 侵袭
  • 简介:目的构建针对N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V(GnT-V)的小片段发夹状RNA(shRNA)表达质粒,研究shRNA表达质粒沉默GnT-V基因后对前列腺癌PC-3细胞增殖凋亡的影响。方法设计针对GnT-V基因的小于扰RNA(siRNA)靶序列,构建shRNA表达载体并转染PC-3细胞,通过G418筛选,建立稳定表达GnT-V基因的细胞株,采用RT-PCR蛋白质印迹检测GnT-VmRNA蛋白的表达,并通过CCK-8增殖实验、流式细胞仪评价GnT-VshRNA对前列腺癌PC-3细胞增殖凋亡的影响。结果成功构建了GnT-VshRNA表达质粒,且该质粒明显下调GnT-V的表达;PC-3细胞GnT-V/1079的tuRNA蛋白质水平的抑制率分别为76.5%67.0%,对PC3细胞呈明显抑制效应;CcK-8增殖实验显示,与对照组相比,PC-3GnT-V/1079的增殖受到明显抑制(P〈0.01),以48h为著;流式细胞仪检测结果表明,PC-3GnT-V/1079的凋亡率明显增加(P〈0.05)。结论shRNAGnT-V能显著降低GnT-V基因的表达水平,从而有效抑制PC-3细胞增殖。并促进细胞凋亡,该GnT-V的siRNA序列可能成为治疗前列腺癌的有效靶点。

  • 标签: 前列腺肿瘤 RNA干扰 GnT-Ⅴ基因 细胞增殖 细胞凋亡
  • 简介:目的:观察肾衰方对慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)患者超敏C反应蛋白(hypersensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP)水平及左心功能结构的影响。方法:选取我院门诊或住院60例慢性肾脏病患者,随机分为治疗组对照组各30例。治疗组在一般治疗的基础上予肾衰方治疗,对照组在一般治疗的基础上予尿毒清颗粒治疗,两组均以4周为1疗程,治疗2个疗程。观察两组患者治疗前后hs-CRP、肾功能及心脏彩超相关指标的变化。结果:总有效率治疗组83.33%、对照组66.67%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗后中医证候积分、Scr、hs-CRP治疗组较对照组明显降低(P〈0.05),Ccr治疗组较对照组明显升高(P〈0.05)。hs-CRP与Scr水平呈明显正相关(r=+0.632,P〈0.01),与Ccr呈明显负相关(r=-0.525,P〈0.01),与LVEF水平呈明显负相关(r=-0.701,P〈0.05)。但两组患者LVDs、LVDd、IVST、LVPWT、LVMI治疗前后无明显改变,差异无统计学意义(P〉0.5)。结论:肾衰方治疗CKD患者临床疗效优于尿毒清,它可有效降低CKD患者hs-CRP水平,保护肾功能,改善左心室的收缩及舒张功能,减轻或延缓CVD的发生与发展,提高CKD患者的生存质量生存率。

  • 标签: 慢性肾脏病 肾衰方 超敏C反应蛋白 左心室功能和结构
  • 简介:系统性红斑狼疮(SLE)是累及全身多脏器的免疫性疾病,SLE并肾衰竭,是SLE致死的重要原因.目前有关SLE并肾衰竭者(氮质血症),是否该用大剂量肾上腺皮质激素(或)细胞毒药物予以治疗,观点还不一致,报道也不多.笔者以大剂量肾上腺皮质激素联合细胞毒药物治疗SLE并肾衰竭(氮质血症)22例,现报道如下.

  • 标签: SLE 系统性红斑狼疮 肾衰竭 激素冲击治疗 影响因素
  • 简介:目的:观察姜黄素对高糖腹膜透析液作用下人腹膜间皮细胞(humanperitonealmesothelialcells,HPMCs)增殖及促纤维化细胞生长因子表达的影响。方法:原代培养HPMCs,随机分组为,正常对照组、不同浓度高糖腹膜透析液(PDF)PDF(1.5%、2.5%、4.25%)组4.25%PDF+不同浓度姜黄素(20、40、80μmol/L)组,采用CCK-8、realtimeRT-PCR及ELISA法测定姜黄素对高糖PDF作用下HPMCs增殖及其分泌TGF-β1、CTGF的影响。结果:高糖能显著抑制HPMCs的增殖,上调HPMC[HPMCs]s表达致纤维化细胞生长因TGF-β1及CTGF。不同剂量姜黄素可不同程度抑制高糖PDF引起的上述改变。结论:姜黄素可能通过逆转高糖PDF对HPMCs的增殖抑制作用,下调致纤维化因子TGF-β1及CTGF的表达,进而修复高糖PDF所致的HPMCs的损伤,延缓腹膜纤维化。

  • 标签: 姜黄素 腹膜间皮细胞 细胞增殖 转化生长因子-β1(TGF-β1) 结缔组织生长因子(CTGF)
  • 简介:基质金属蛋白酶(MMPs)是一组Zn^2+依赖性内肽酶,主要参与细胞外基质的降解、转运、组织重塑,MMP-9是MMPs家族中最大的成员,主要降解Ⅳ型胶原,在一定的病理条件下对细胞的迁移、侵袭、活化及动脉硬化的形成,血管重塑起重要作用。特别是MMPs与金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)的平衡状态(MMPs/TIMPs)决定了人体的生理及某些疾病的发生发展.

  • 标签: MMP-9 TIMP-1表达 鼠肾组织 苯那普利 金属蛋白酶组织抑制因子 糖尿病
  • 简介:目的观察行单次血液透析-灌流(HP+HD)治疗对高脂血症的影响。方法将30例高脂血症患者行单次血液透析-灌流,比较治疗前后血脂的变化。结果治疗后血总胆固醇(Tch)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-ch)、甘油三酯(TG)、载脂蛋白B(ApoB)均较治疗前显著降低(P〈0.05),而对高密度脂蛋白胆固醇(HDL-ch)ApoA的作用不明显(P〉0.05)。结论行单次血液透析-灌流治疗能降低高脂血症的血脂水平。

  • 标签: 血液透析 血液灌流 高脂血症 治疗