简介：急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉内粥样斑块破裂，急性闭塞导致前向血流中断，心肌因严重持久缺血而坏死。近20多年来，心血管临床工作者一直对急性心肌梗死的各种治疗方法进行客观的评价。大量的研究结果表明，只有迅速恢复梗死相关血管的有效前向血流，挽救濒死心肌，才能从根本上防止心肌重构和改善近远期预后。

简介：目的探讨SAP的CT灌注特点，评价其临床价值。方法使用16排螺旋CT对9例SAP患者、17例MAP患者以及41例胰腺正常者进行CT灌注扫描。应用perfusion3软件包进行数据处理，计算各组的血流量（BF）、血容量（BV）、平均通过时间（MTr）、毛细血管通透性（IS）等灌注参数，并行独立样本t检验。结果MAP组的BF、BV平均值为（121．5±55．27）ml·100mg^-1·min^-1、（11．7±5．26）ml／100mg，SAP组平均值为（63．58±36．91）ml·100mg^-1·min^-1、（7．13±2．11）ml／100mg，差异显著（P〈0．01）；较正常组的（219．17±98．02）ml·100mg^-1·min^-1和（18．60±14．75）ml／100mg，均显著降低（P〈0．01）。MAP组和SAP组的PS分别为（25．14±10．7）ml·100mg^-1·min^-1和（34．61±11．25）ml·100mg^-1·min^-1，均高于正常组的（16．61±9．36）ml·100mg^-1·min^-1（P〈0．05）。结论CT灌注成像技术判断SAP的严重程度有临床应用价值。

简介：细胞凋亡(apoptosis)是细胞死亡的一种重要形式,即程序性细胞死亡,一般认为它是由基因控制的、有序化的主动死亡过程.自1972年Kerr等首次以形态学概念提出细胞凋亡这一术语以来,凋亡一直是医学界的研究热点.近年来,随着分子生物学技术的不断丰富及分子心血管病学的研究发展,已证实细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化中,与许多心血管疾病的发生发展密切相关.本文就心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤的关系综述如下.

简介：目的应用64层螺旋CT灌注扫描成像技术描述正常胰腺和胰腺肿瘤的血流动力学特征，探讨灌注CT在胰腺肿瘤诊断中的应用价值。方法对36例非胰腺疾病（对照）、105例胰腺肿瘤和8例十二指肠乳头癌进行胰腺CT灌注扫描，分别测量血流量（BF）、血容量（BV）和表面通透性（PS）值。结果正常胰腺组织BF、BV和PS的平均值分别为（135．24±48．36）ml·min^-1·kg^-1、（200．55±54．96）ml／kg和（49．75±24．27）ml·min^-1·kg^-1；胰腺癌分别为（31．77±19．36）ml·min^-1·kg^-1、（66．84±39．49）ml／kg和（37．64±27．14）ml·min^-1·kg^-1；十二指肠乳头癌分别为（93．04±48．13）ml·min^-1·kg^-1（97．12±89．80）ml／kg和（41．08±18．85）ml·min^-1·kg^-1；胰腺囊肿的3项参数值接近零。胰腺癌的3项灌注参数均显著低于正常胰腺（P〈0．05）；十二指肠乳头癌的BF和BV值显著低于正常胰腺（P〈0．05），而PS值与正常胰腺无显著差异；胰腺囊肿与正常胰腺差异非常显著（P〈0．01）。结论正常胰腺CT灌注表现为组织血流量、血容量均匀，毛细血管表面通透性一致的实质性器官；胰腺癌表现为低灌注和毛细血管表面通透性降低的肿瘤；十二指肠乳头癌仅表现为低灌注，表面通透性不变；胰腺囊肿内无血流灌注。64层灌注CT有助于胰腺肿瘤的鉴别诊断。

简介：目的:探讨鱼精蛋白在体外循环心内直视术中再灌注期的低血压效应及其机理.方法:连续选取先天性心脏病患儿23名,分别于体外循环直视手术中,鱼精蛋白给予前1min,给予后5min、30min,测定右心房血NO的含量.同时监测平均动脉压(MAP)的变化.结果:有7名患儿发生低血压反应(MAP≥10mmhg),伴随NO-2/NO3-含量较给药前明显增高(P＜0.05),与正常组相比差异有显著性(P＜0.01).结论:鱼精蛋白参与心肌再灌注期低血压反应的发生,其机理可能与短暂性NO的大量产生有关.

简介：细胞坏死和凋亡是导致缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury,IRI)的主要原因,最新研究表明一种新的细胞死亡方式-坏死性凋亡(necroptosis)也参与其中。坏死性凋亡兼具凋亡和坏死的特征,遗憾的是其分子机制尚未完全明确。本文总结了在各类组织脏器发生IRI后,可以通过抑制坏死性凋亡来降低这种损伤的作用靶点。

简介：目的用结扎法建立小型猪心肌缺血再灌注损伤模型,为研究干细胞移植对小型猪心肌缺血再灌注损伤后的治疗作用提供基础.方法选用中国小型猪25头,结扎冠状动脉左前降支中远1/3处,90min后松开.在结扎前后及松开时分别进行冠状动脉造影和描记心电图,4周后处死,进行心肌TTC染色、HE染色和PTAH染色.结果造模成功率为92%（23/25）,结扎法阻断冠状动脉血流及重新开放血流血管再通的成功率均为100%.模型猪心肌经病理显微镜检查有坏死心肌.结论结扎法阻断冠状动脉血流及血管再通的成功率均为100%,此法是建立小型猪心肌缺血再灌注损伤模型的较好方法.

简介：目的观察和评价化疗药物腹腔灌注法治疗胃癌并腹腔转移的疗效.方法选取88例胃癌并腹腔转移患者,根据门诊就诊顺序的单双号将其分为观察组和对照组,每组44例,观察组采取化疗药物腹腔灌注法、对照组采取传统的静脉给药化疗法.对两组患者近期化疗效果、化疗不良反应以及远期效果进行观察和比较.结果观察组患者近期化疗总有效率达93.18％,高于对照组的79.55％,两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）,观察组患者脱发、消化道症状、肝肾功能异常等不良反应发生率略高于对照组,但差异无统计学意义（P＞0.05）,而观察组患者骨髓抑制明显低于对照组（P＜0.05）;观察组患者病死率为11.36％,低于对照组（P＜0.05）.结论化疗药物腹腔灌注法治疗胃癌并腹腔转移疗效满意且相对安全,值得进一步推广.

简介：目的使用多层螺旋CT的体部灌注软件，测量和评价胰周淋巴结转移瘤与良性增生肿大淋巴结CT灌注值的差异和相关性。方法采用SiemensSOMATOMSensationCardiac64排螺旋CT体部灌注技术（0．4s／周），5mm层厚，4层，120kV，60mA；采用高压注射器注射非离子型对比剂40ml（300mgI／ml），流速4ml／s，延迟5S，数据采集40S。在工作站用SiemensBodyPerfusion软件进行数据处理（去卷积算法），测量29例胰周淋巴结转移瘤和15例良性增生肿大淋巴结的血流量（BF），并进行统计学分析。结果胰周淋巴结转移瘤BF平均值为（53．63±10．82）ml·min^-1·100ml^-1，良性增生肿大淋巴结BF值为（29．78±7．52）ml·min^-1·100ml^-1，差别有显著统计学意义（P〈0．001）。结论MSCT灌注成像法对胰周淋巴结转移瘤的鉴别诊断具有临床应用价值。

简介：目的探讨缺血期急性高血糖对大鼠心肌缺血/再灌注（MI/R）后心肌损伤的影响,并分析血糖水平与心肌损伤之间的关系。方法在制备急性大鼠MI/R（缺血30min,再灌注6h）模型的基础上,静脉输注高浓度的葡萄糖溶液,造成2个不同浓度的缺血期急性高血糖动物模型。将32只SD大鼠随机平均分配为4组：（1）假手术组（SHAM）,（2）生理盐水对照组（CON）,（3）高糖1组（HG1）和（4）高糖2组（HG2）。术中监测血糖水平,再灌注结束后检测心肌酶谱水平和心肌梗死面积（IS）。结果（1）与CON组相比较,HG1组和HG2组缺血期血糖水平均显著升高,分别为（10.5±1.0）、（18.0±1.2）mmol/Lvs（4.7±0.7）mmol/L（P〈0.05）。（2）HG1组和HG2组的血肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平明显升高,且心肌酶谱与血糖水平存在正相关（r分别为0.80和0.73,P〈0.01）。（3）HG1组的IS较CON组有扩大趋势,但差异无统计学意义〔（40.8±5.2）%vs（37.6±5.8）%,P〉0.05〕;HG2组的IS明显扩大〔（45.6±8.5）%vs（37.6±5.8）%,P〈0.05〕,且IS与血糖水平存在正相关（r=0.57,P〈0.01）。结论缺血期急性高血糖加重大鼠MI/R损伤,且血糖水平与心肌酶谱和IS之间存在正相关。

简介：目的研究心肌缺血再灌注（I/R）损伤后阿司匹林对小鼠消化道出血风险的影响。方法选取45只20-25g的雄性C57BL/6小鼠,随机分为甲基纤维素对照组、阿司匹林组和双氯芬酸钠组,每组15只。术前对小鼠进行灌胃给药（甲基纤维素、阿司匹林、双氯芬酸钠）,随后进行在体I/R手术,24小时后,观察小鼠胃肠道粘膜的损伤程度,对粘膜出血点的数量及长度进行统计分析。结果双氯芬酸钠作为阳性对照药,对小鼠胃肠道粘膜损伤程度远远大于甲基纤维素和阿司匹林。阿司匹林组出血点个数（10.3±0.9vs.2.6±0.5）及粘膜损伤长度（19.1±2.2vs.3.1±0.4）uM显著高于对照组,而在正常小鼠中相同剂量的阿司匹林未能引起小鼠消化道显著的出血反应。结论心肌缺血再灌注损伤加重了阿司匹林对胃肠道粘膜的出血风险。

简介：目的研究急性低氧和间断低氧习服对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响.方法经间断低氧习服(模拟海拔3000m,5000m低氧2周,每天4h,最后8000m低氧4h)和急性低氧(模拟海拔8000m低氧4h)的大鼠,麻醉后开胸,迅速取出心脏,观察其离体心脏缺血/再灌注损伤情况.结果离体心脏缺血/再灌时的心率在第3min时最低,以后逐渐恢复,低氧习服组和急性低氧组的心率可恢复至缺血前水平,显著高于常氧对照组.反映心脏收缩功能的指标左心室收缩压(LVSP)和+dp/dtmax及反映心脏舒张功能的指标-dp/dtmax在复灌的第3～5min时降至最低,心脏功能损伤较重,以后逐渐恢复.其中低氧习服组大鼠离体心脏的LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax显著高于常氧对照组和急性低氧组.冠脉流出液中的肌酸磷酸激酶(CPK)亦在缺血/再灌后显著升高,且有不断升高的趋势,低氧习服组的CPK含量显著低于常氧对照组和急性低氧组.结论低氧习服可减轻大鼠离体心脏的缺血/再灌损伤.

简介：急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）是急诊抢救中常见的危重症．早期溶栓或经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）可使梗死的相关冠状动脉再通．从而缩小梗死面积．改善心肌梗死的预后。

简介：目的：研究缺血后适应能否减轻老龄大鼠急性心肌缺血再灌注损伤，比较缺血后适应的心脏保护作用在成年和老龄大鼠之间有无差别。方法32只雄性F344大鼠分为成年（6～8月龄）和老龄（20～22月龄）组，每组再分为缺血再灌注（I/R）组（缺血30min，再灌注2h，8只）和缺血后适应（IPost）组（缺血30min，给予4轮10s再通/10s缺血后再灌注2h，8只），监测平均动脉压（MAP）、心率收缩压乘积（RPP）等血流动力学参数和心电图，测定心肌梗死面积，再灌注2h后检测血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）浓度。结果再灌注2h时，成年IPost组MAP和RPP均高于I/R组（P＜0.05），而老龄IPost组与I/R组间差异无统计学意义（P＞0.05）。再灌注初30min内，成年IPost组和I/R组心律失常评分分别为1分和3.5分，两者间差异有统计学意义（P＜0.05）；老龄IPost组和I/R组心律失常评分分别为2分和3分，两者间差异无统计学意义（P＞0.05）。成年和老龄IPost组心肌梗死面积较I/R组分别减少52%和44%（均P＜0.05）。成年和老龄IPost组CK和LDH浓度较I/R组均有明显降低（P＜0.05）。结论缺血后适应能缩小老龄大鼠心肌梗死面积、减少心肌酶释放，且其程度与成年大鼠相似；同时缺血后适应能改善成年大鼠心肌顿抑、减少再灌注心律失常，但此作用在老龄大鼠未观察到。

简介：目的：探讨99m锝－甲氧基异丁基异腈（99mTc－MIBI）运动／静息门控心肌灌注显像（G－MPI）对于冠状动脉粥样硬化性心脏病（CAD）患者行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术前和术后的临床应用价值。方法选取2014年9月至2015年12月内蒙古医科大学附属医院接受PCI术的CAD患者30例，术前2周及术后3个月行99mTc－MIBI运动／静息G－MPI，对比手术前后心肌灌注异常节段、负荷／静息灌注总积分、左室射血分数（LVEF）、心室舒张末期容积（EDV）、心室收缩末期容积（ESV）及运动异常节段的变化。结果狭窄程度＞75％的44支血管对应320个节段，心肌可逆性缺损（RD）患者的异常节段数术前和术后3个月差异有明显统计学意义（χ2＝231．867，P＜0．001）。心肌固定性缺损（FD）患者的异常节段数术前和术后差异无统计学意义（χ2＝3．398，P＞0．05）。RD患者术前与术后3个月的负荷灌注总积分（SSS）、静息灌注总积分（SRS）的差异有统计学意义（t＝2．457，2．115，P＜0．05），FD患者术前和术后3个月SSS的差异有统计学意义（t＝2．042，P＜0．05），而SRS的差异无统计学意义（t＝0．258，P＞0．05）。PCI术后LVEF、EDV、ESV较术前增加，但差异无统计学意义（t＝0．075，0．032，0．022；P＞0．05）。320个总节段中，运动异常节段数术前和术后差异无统计学意义（χ2＝3．570，P＞0．05）。结论99mTc－MIBI运动／静息G－MPI对于CAD患者PCI术前治疗方案确定、病例选择、危险度分层及术后疗效评估均有一定的指导意义。

简介：花生四烯酸（AA）主要由环氧化酶（COX）、脂加氧酶（LOX）及细胞色素P450（CYP）途径代谢。近年来发现，AA的CYP代谢途径与心肌缺血再灌注（MIR）损伤的关系密切。本文就AA的CYP代谢酶在心脏中的表达、CYP代谢途径对MIR的影响及作用机制做一综述。

简介：目的探讨急性胰腺炎（AP）患者胰腺CT灌注的变化以及与临床常用AP病情评估系统的关系，评价CT灌注参数的临床应用价值。方法2006年8月至2008年4月行胰腺CT灌注成像120例，其中正常胰腺34例，AP患者86例。采用德国SiemenssomatomSensation64层螺旋CT进行灌注扫描，获取灌注参数血流量（BF）、血容量（BV）、峰值时间（TTP）和表面通透性（PS），并与APACHEⅡ评分、Ranson评分、CRP、CTSI、腹痛缓解时间、住院天数、局部并发症发生率进行相关性分析。结果AP组平均BF、BV、TTP、PS分别为（113．57±50．04）ml·100ml^-1·min^-1、（146．61±45．11）ml／L、（148．88±21．16）0．1S、（119．53±52．36）0．5ml·100ml^-1·min^-1，与正常对照组相比，BF、BV明显下降（P〈0．05），TTP、PS变化无统计学意义。AP患者的CT灌注参数BF、BV与APACHEⅡ评分、Ranson评分、CRP、CTSI存在相关性（P〈0．05），与腹痛缓解时间、住院天数、局部并发症发生率也存在相关性（P〈0．05）。结论AP患者胰腺血流灌注降低，灌注参数BV、BF与临床常用AP病情评估系统存在相关关系，提示CT灌注成像在AP病情评估中具有良好的临床应用前景。

简介：目的观察空肠内灌注酪蛋白对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠胰腺外分泌的影响，并初步探讨其神经机制。方法30只SD大鼠按随机数字法分为对照组、ANP组和肠内营养组。后2组以胰管内逆行注射牛磺胆酸钠法制作ANP模型。造模后24h空肠插管分别灌注酪蛋白溶液（肠内营养组）和生理盐水（对照组和ANP组），每15min收集胰液1次，共6次，记录胰液分泌量和检测胰液蛋白含量。取大鼠延髓孤束核，采用免疫组化法检测c—Fos蛋白表达。结果ANP组和肠内营养组组内各时间段之间胰液分泌量无显著差别，两组相应时间段之间胰液分泌量也无显著差别，但均显著低于对照组对应时间段的胰液分泌量（P〈0．05）。对照组、ANP组和肠内营养组空肠灌注过程中胰液蛋白含量水平稳定，不同时间段间无明显差异，但ANP组和肠内营养组空肠灌注后0～15min、15—30min、30～45min、75～90min时间段内胰液蛋白含量均低于对照组（P〈0．05）。肠内营养组灌注后延髓孤束核c-Fos蛋白表达阳性，而对照组和ANP组延髓孤束核c—Fos表达阴性。结论空肠内酪蛋白灌注可促进延髓孤束核c—Fos表达，但不增加胰液分泌量和胰液蛋白含量。

简介：对急性心肌梗死（AMI）患者进行再灌注治疗的同时也会带来新的损伤,被称为缺血再灌注损伤（IRI）.IRI的发生机制复杂,目前针对IRI仍没有有效的治疗方法.最近研究表明内质网应激（ERS）在IRI中发挥重要的作用,ERS有望成为减轻IRI的新靶点.了解ERS在IRI中的发生发展机制以及其与心肌细胞死亡的关系对于改善AMI患者的预后有重要的意义.

简介：目的在Langendorff离体灌注模型研究七氟烷预处理对再灌注心律失常的影响。方法取SD大鼠心脏建立Langendorff灌注模型，随机分入以下三组：（1）对照组；（2）缺血再灌注组；（3）七氟烷预处理组（3％七氟烷预处理15分钟）。记录各组的血流动力学、心电图，测量冠脉流出液肌钙蛋白I水平，测定细胞内钙离子和活性氧水平。结果七氟烷预处理能显著增加缺血再灌注损伤后左室发展压，左室内压上升／下降速率和心率，降低左室舒张末期压力，减少冠脉流出液肌钙蛋白I水平（P均〈O．05）。在再灌注心律失常方面，与缺血再灌注组相比，七氟烷预处理能显著减少室性早搏个数[从182（133）次／分降至83（52）次／分]，缩短室速[41（45）s降至20（22）s]和室颤[从22（43）s降至0（0）s]的发作时程，减少室颤发生率（从80％降至10％），并降低再灌注心律失常评分[从4（0）降至2（O）]（P均〈0.05）。七氟烷预处理还能降低心肌细胞内钙离子和活性氧水平（P均〈0.05）。结论七氟烷预处理对缺血再灌注损伤心脏起保护作用，能改善离体大鼠心脏的再灌注心律失常。