简介：

简介：目的观察熊果酸对小鼠急性心肌梗死的作用及机制。方法通过结扎小鼠冠状动脉左前降支构建急性心肌梗死模型。将50只雄性C57小鼠随机分成假手术组、梗死模型组和熊果酸低、中、高3个剂量组。梗死模型组和熊果酸组结扎冠状动脉左前降支24h,假手术组操作同上,但不夹闭左冠状动脉。熊果酸组在术前4h分别给予熊果酸4、8、12mg·kg-1腹腔注射。假手术组和梗死模型组同时给予等体积生理氯化钠注射液腹腔注射。观察熊果酸对小鼠心肌梗死面积,心肌病理形态改变,血清乳酸脱氢酶（LDH）,磷酸肌酸激酶（CPK）,丙二醛（MDA）,过氧化氢酶（CAT）,谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）,超氧化物歧化酶（SOD）,脂质过氧化物（LPO）,血浆6-酮-前列腺素F1α（PGI2）及血栓素B2（TXA2）水平,以及心肌梗死区和非梗死区游离脂肪酸（FFA）含量的影响。结果熊果酸预处理可减少心肌梗死面积和心肌病理形态改变,下调血清中LDH、CPK、LPO、MDA含量以及血浆中TXA2和心肌梗死区和非梗死区FFA含量,增加血清中CAT和GPx以及血浆中PGI2含量。结论熊果酸对急性心肌梗死小鼠心肌具有明显的保护作用,其机制可能与减轻氧化损伤和脂质代谢紊乱相关。

简介：随着先天性心脏病心内直视手术的发展，新生儿、婴幼儿先天性心脏病手术在各级医院逐渐开展，且病种由简单趋向复杂、危重。术中心肌保护对手术成功与否起到关键作用，因此对未成熟心肌保护的要求也相应提高。本研究就未成熟心肌的基础及临床保护的研究作一简述。

简介：

简介：摘要目的评价康斯特保护液（HTK液）在老年心脏手术中的心肌保护效果。方法将60例老年择期行心脏手术患者随机分为两组，每组30例，实验组心肌灌注HTK液，对照组心肌灌注冷血停搏液，测定围术期心肌肌钙蛋白（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、B型钠尿肽(BNP).、部分病例取心肌组织光镜下观察超微结构变化，临床观察心脏自动复跳率，术后多巴胺用量，术后拔管时间。结果两组cTnI、CK-MB、BNP分别于主动脉开放后逐步升高至术后2小时达到高峰，与阻断前比较有统计学差异（p<0.05），光镜显示HTK液组心肌超微结构变化明显优于冷血停搏液组。结论HTK液对老年心肌有明显的保护作用，可减轻心肌心肌缺血再灌注损伤，利于术后早期心功能恢复，方法简便，适用于心肌阻断时间长老年的患者。

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简介：摘要目的探讨舒芬太尼在心肌缺血再灌注损伤中心肌保护效应的作用。方法24只健康雄性SD大鼠（200～250g）随机分为4组，假手术（Sham)组,缺血再灌注（I/R）组,I/R+舒芬太尼组,Sham+舒芬太尼组。Sham组只开胸但不结扎冠状动脉，静脉注射等量生理盐水;I/R组开胸造MIRI模型（缺血30min，再灌注120min)注射等量生理盐水；I/R+S组缺血前泵注舒芬太尼1μg/kg，泵注5min，停止5min，重复3次，总量共3μg/kg的预处理方式；Sham+S组不结扎冠状动脉，相同方式注射舒芬太尼3μg/kg；再灌注120min后于腹主动脉抽取血液2ml，然后取心肌标本。血液标本检测CK-MB、LDH心肌酶。结果四组雄性大鼠HR差异无统计学意义，I/R组与I/R+S组相比心肌酶（CK-MB值）从2538.9U/L下降到1577.6U/L,差异有统计学意义（P<0.05）。结论舒芬太尼在心肌缺血再灌注损伤中具有心肌保护作用。

简介：摘要 :目的研究巴西莓冻干粉对去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠的保护作用。方法 利用去甲肾上腺素腹腔注射 1.5mg·kg-1·d-1,每日两次，制备大鼠心肌肥厚模型， 72只 SD大鼠随机分为 6组：对照组，模型组，不同剂量巴西莓治疗组 (160、 80、 40 mg·kg-1·d-1 ) ，阳性药（缬沙坦 40mg·kg-1·d-1） 组，每组 12只。各组动物分别检测观察全心质量指数 (HMI) 、左心质量指数 (LVMI)；采用比色法测定心室肌组织钙含量；采用放射免疫分析法检测心室肌组织血管紧张素Ⅱ含量。结果 肥厚模型组 LVMI、 HMI明显高于正常对照组，各巴西莓干预组对 LVMI、 HMI能剂量依赖性的降低，结果接近缬沙坦组。肥厚模型组心室肌组织 Ca2+含量显著高于正常对照组，各巴西莓干预组能剂量依赖性的拮抗去甲肾上腺素所致心室肌组织 Ca2+含量和 AngⅡ含量的升高，与缬沙坦组作用相近。结论 巴西莓对去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠有一定的改善作用。

简介：摘要 :目的研究巴西莓冻干粉对去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠的保护作用。方法 利用去甲肾上腺素腹腔注射 1.5mg·kg-1·d-1,每日两次，制备大鼠心肌肥厚模型， 72只 SD大鼠随机分为 6组：对照组，模型组，不同剂量巴西莓治疗组 (160、 80、 40 mg·kg-1·d-1 ) ，阳性药（缬沙坦 40mg·kg-1·d-1） 组，每组 12只。各组动物分别检测观察全心质量指数 (HMI) 、左心质量指数 (LVMI)；采用比色法测定心室肌组织钙含量；采用放射免疫分析法检测心室肌组织血管紧张素Ⅱ含量。结果 肥厚模型组 LVMI、 HMI明显高于正常对照组，各巴西莓干预组对 LVMI、 HMI能剂量依赖性的降低，结果接近缬沙坦组。肥厚模型组心室肌组织 Ca2+含量显著高于正常对照组，各巴西莓干预组能剂量依赖性的拮抗去甲肾上腺素所致心室肌组织 Ca2+含量和 AngⅡ含量的升高，与缬沙坦组作用相近。结论 巴西莓对去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠有一定的改善作用。

简介：线粒体在生理情况下是细胞的能量转换器,支持细胞存活;在缺血再灌注损伤时则中介细胞凋亡和坏死,线粒体通透性转换孔（mitochondrialpermeabilitytransitionpore,MPTP）在此过程扮演了关键角色.抑制MPTP的开放是心肌保护最有前途的药物作用靶点之一,该文综述其研究进展.

简介： 摘要 论述终末温血停搏技术的发展历程及心肌保护优势，并介绍近年来有关终末温血停搏技术在临床实践中应用的报道。

简介：摘要目的探讨参附注射液对心肌缺血患者的术中心肌保护作用。方法30例全身麻醉患者且心电图上均有不同程度的ST段变化的患者随机均分为参附组（Ⅰ组)和对照组（Ⅱ组)。Ⅰ组在全麻气管插管后切皮后静脉滴注参附注射液1-2ml/kg。Ⅱ组静滴等容量的生理盐水。观察两组患者的心肌缺血在用药前及用药后30,60,90分的ST段及HR的变化情况。结果Ⅰ组患者ST段异常明显好转HR减慢。结论参附注射液能够有效的改善心肌缺血症状。本研究探讨参附注射液对心肌缺血患者的心肌缺血的疗效。

简介：摘要目的探讨乌司他丁对急性心肌梗死患者心肌的保护作用。方法对急性心肌梗死的60例危重患者，随机分为乌司他丁干预组(30例)和综合治疗对照组(30例)，对两组的临床和实验室指标进行观察比较。结果两组患者的年龄差异无统计学意义(P>0.05)，有可比性。干预组治疗第1天的肌酸激酶同工酶值为（184.38±12.38）U/L,与对照组（182.50±12.31）U/L比较，差异无统计学意义（P=0.5382）；干预组治疗第3和第5天的肌酸激酶同工酶值为（108.68±12.41）U/L和（39.16±11.64）U/L,均显著低于对照组（166.28±11.62）U/L和（72.24±11.75）U/L,P<0.05)。结论乌司他丁对急性心肌梗死患者能改善其心肌酶学，乌司他丁对急性梗死的心肌有保护作用。

简介：摘要目的制备心肌特异性多肽（PCM）修饰介孔硅纳米粒（MSN）包载精氨酸（LA）的纳米颗粒（PCM-MSN@LA），评价其对脓毒症心肌的特异性保护作用。方法通过缩合反应制备PCM-MSN@LA，检测PCM-MSN@LA表征、LA修饰量和释放量，观察PCM-MSN@LA的细胞吞噬行为及其对组织的亲和力。①实验一：将SD乳鼠原代心肌细胞分为正常对照组（Con组）、脂多糖（LPS）组、精氨酸纳米粒组（MSN@LA/LPS组）、心肌靶向精氨酸纳米粒组（PCM-MSN@LA/LPS组）。LPS组用5 mg/L LPS刺激细胞16 h；MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组分别用含25 mg/L LA的MSN@LA及PCM-MSN@LA与LPS共同刺激细胞16 h。测定细胞活性和活性氧（ROS）产生水平；用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测细胞凋亡情况；用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达。②实验二：按照随机数字表法将64只健康雄性C57BL/6小鼠分为假手术组（Sham组）、LPS组、MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组，每组16只。LPS组腹腔注射50 mg/kg LPS；MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组腹腔注射LPS后立即经尾静脉分别注射0.5 mg/kg的MSN@LA及PCM-MSN@LA。每组8只小鼠用于观察24 h存活情况；另外8只于术后12 h用超声心动图评价心功能，用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）测定心肌组织白细胞介素（IL-1、IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的mRNA表达。结果PCM-MSN@LA呈球形，粒径约180 nm，Zeta电位约-21 mV，且可负载LA，LA修饰量及释放率分别为12.3%、24.3%，细胞吞噬实验显示PCM-MSN@LA具有心肌细胞和心肌组织靶向性。实验一：LPS刺激后心肌细胞活性下降，ROS生成增多，凋亡增多，eNOS及iNOS蛋白表达增多。与LPS组比较，MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组细胞活性增高，ROS及凋亡减少，eNOS、iNOS表达增多；且PCM-MSN@LA/LPS组较MSN@LA/LPS组可进一步提高细胞活性，减少ROS产生和细胞凋亡，增加eNOS、iNOS蛋白表达〔细胞活性（A值）：0.51±0.08比0.41±0.03，ROS水平（相对荧光强度）：28 450±1 941比35 628±2 551，凋亡细胞/总细胞数：0.27±0.03比0.35±0.04，eNOS/β-Tubulin：1.467±0.046比1.201±0.131，iNOS/β-Tubulin：1.700±0.033比1.577±0.068，均P<0.05〕。实验二：MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组术后24 h存活动物数多于LPS组（只：2、4比1，P值分别为0.36、0.03）。与Sham组比较，LPS组小鼠心功能明显下降，心肌组织炎性因子mRNA表达增多。与LPS组比较，PCM-MSN@LA/LPS组左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）明显升高，IL-1、IL-6、TNF-α的mRNA表达明显下降〔LVEF：0.456±0.019比0.337±0.017，LVFS：（21.97±1.78）%比（15.53±1.67）%，IL-1 mRNA（2-ΔΔCT）：169.22±8.95比189.79±6.79，IL-6 mRNA（2-ΔΔCT）：19.90±1.60比23.74±1.45，TNF-α mRNA（2-ΔΔCT）：8.21±0.81比11.00±1.48，均P<0.05〕；而MSN@LA/LPS组与LPS组各指标比较差异无统计学意义。结论PCM-MSN@LA具有心肌靶向性，可显著提高心肌细胞活性，下调炎性因子表达，减少ROS产生，减轻脓毒症心功能不全，从而实现脓毒症心肌损伤的靶向治疗。

简介：摘要目的动态评估远端缺血处理(RIC)对急性心肌梗死(AMI)后的左心室心肌灌注、心肌活性、心室重构、局部及整体心功能的保护作用。方法取中华小型猪12头(雄性8头，雌性4头；6～8月龄)建立AMI模型，按随机数字表法分为RIC组和非RIC组，每组各6头。RIC组通过在后肢放置血压袖带充气诱导后肢缺血。所有小猪在术后第1天(1st，基线)、14天(14th，急性期)、28天(28th，亚急性期)和56天(56th，慢性期)行心肌灌注/代谢显像，获得心肌总灌注缺损程度(TPD)、存活心肌面积(HM)、梗死心肌面积(Scar)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、室壁运动异常总分(SMS)和室壁增厚率异常总分(STS)及其与第1天相比的变化值。采用两独立样本t检验和Mann-Whitney U检验分析2组各指标及其变化值的差异。结果共有9头模型猪存活并完成显像，其中RIC组5头，非RIC组4头。与非RIC组相比，RIC组28th的HM[(6.0±2.4)%与(17.0±4.6)%；t＝-4.158]、TPD14th-1st[(-11.8±5.4)%与9.0%(4.5%，15.0%)；z＝2.449]、TPD28th-1st[(-15.3±3.9)%与(12.0±3.0)%；t＝-10.071]、TPD56th-1st[(-18.0±6.5)%与9.0%(4.5%，12.0%)；z＝2.449]、HM28th-1st[(-10.5±6.9)%与(8.3±2.1)%；t＝-4.507]、HM56th-1st[-15.0%(-17.5%，-8.5%)与2.0%(0%，7.0%)；z＝2.449]、LVEDV14th-1st[-0.5(-2.5，0) ml与(13.0±4.4) ml；z＝2.470]明显减小，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论RIC可以在AMI后改善心肌血流灌注，在急性期可以延缓心室重构的发生，在亚急性期及慢性期可以挽救存活心肌，从而保护心脏。

简介：越来越多的基础与临床研究证明异氟醚能明显减轻心肌缺血／再灌注损伤，这种保护作用主要以异氟醚缺血再灌注后预处理和后处理的方式实现。其作用机制目前有多种学说，其中包括：触发体内多种介质相互作用，激活多条信号传导系统如蛋白激酶（PKC）通路、酪氮酸蛋白激酶（PTK）通路和有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPKs）通路等，使细胞产生多种保护性效应子如激活腺苷受体、开放线粒体膜表面ATP敏感钾通道、降低细胞内Ca^2＋超载、增强心肌ATP合成能力与储存、抑制氧自由基堆积、增加BCL-2表达、抑制炎性因子的释放等。研究还表明异氟醚吸入后的心肌保护作用具有一定的临床应用前景。

简介：摘要目的分析腺苷药物预适应对缺血心肌的保护作用及Mn-SOD、ICAM-1﹑iNOS的含量变化。方法试验用Wistar大鼠140只，随机分为对照组﹑心肌梗塞组﹑IP组﹑腺苷PP1个循环组﹑腺苷PP2个循环组﹑腺苷PP3个循环组﹑腺苷PP4个循环组。通过TTC（Triphenyltetrazoliumchloride）染色方法来测定心肌梗塞的面积；通过氧化还原酶法测定血清中的Mn-SOD、ICAM-1﹑iNOS的含量变化。结果⑴心肌梗塞面积在心肌梗塞组中最大，IP后心肌梗塞面积有明显的下降，两者之间有明显的统计学差异。在PP三个循环组，心肌梗塞面积达到最小，在PP四个循环组，心肌梗塞面积较PP三个循环组稍有升高，两者之间没有统计学差异（p>0.05）。⑵心肌梗塞以后Mn-SOD含量与对照组相比明显升高(p<0.05)。PP以后血清中的Mn-SOD含量亦有明显的升高，从第一个循环到第三个循环，随着循环次数的增加而增加，高峰在PP三个循环的时间，与心肌梗塞组相比较两者之间有明显的统计学差异（p<0.01）；第四个循环Mn-SOD的含量较三个循环组反而稍有下降，两者之间没有统计学差异(p>0.05)。⑶心肌梗塞以后血清中的ICAM-1含量表达较对照组有明显的升高，两者之间有统计学差异（p<0.05）。ICAM-1的含量随PP循环次数的增加而增加，其含量在PP四个循环的时间达到最高峰，其同心肌梗塞组之间有明显的统计学差异（p<0.01）。⑷心肌梗塞以后血清中的iNOS含量表达较对照组有明显的升高，两者之间有统计学差异（p<0.05）。iNOS的含量随PP循环次数的增加减少，PP四个循环最低，同心肌梗塞组之间有明显的统计学差异（p<0.01）。结论PP对梗塞心肌具有保护作用，Mn-SOD、ICAM-1﹑iNOS在PP过程中有明显的变化，可能参与了心肌PP的过程。

简介：自20世纪50年代初体外循环（candiopulmonarybypass，CPB）应用于临床以来，心内直视手术迅速发展，使得许多先天性心脏畸形和后天性心脏病得以纠治。但心肌保护的问题仍是人们关注的焦点。良好的心肌保护成为确保心内直视手术成功的前提，心脏停跳灌注技术是体外循环心脏直视手术中心肌保护的一个重要手段。传统的冷晶体停跳液^[1]可降低心肌组织在缺血期间的代谢率和氧耗量，延长心肌缺血时间；抑制心肌细胞在缺血期间的电机械活动；减慢受损心肌细胞的死亡（包括坏死和凋亡）过程；

简介：缺血预处理是一种行之有效的心肌保护措施．尤其在限制缺血后心肌细胞坏死的发生以及保护心脏功能方面有非常突出的作用。缺血预处理是一种多因子，多途径的生物学过程，涉及了体内一系列复杂的发生机制。

简介：瑞芬太尼具有独特的药代动力学特点，能迅速达到有效血药浓度并在血浆中快速代谢，可应用手肝肾功能不全和心脏功能下降的患者．同其他阿片类相比较具有围术期心脏保护功能。用瑞芬太尼进行镇痛及镇静治疗，可实现早期复苏，早期脱离呼吸机及早期拔管的目标，为避免由长期的机械通气所引发的并发症提供了有效的支持。