简介:摘要目的探讨中重度至极重度突发性聋患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化特点及高压氧(HBO)治疗对其的影响,并分析不同治疗后患者听力恢复与血清NSE水平的关系。方法采用方便抽样法选取单侧中重度至极重度突发性聋住院患者90例为研究对象,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组45例。对照组接受激素、银杏叶注射液及营养神经等治疗,观察组在对照组治疗的基础上联用HBO治疗。治疗前及治疗20 d进行纯音测听以获得听力水平,采用酶联免疫吸附法测定血清NSE水平。比较2组患者治疗有效率、NSE变化及与听力变化水平的关联。结果突发性聋患者血清NSE水平高于健康对照,且与听力下降水平相关(P<0.01);极重度患者血清NSE水平高于中重度和重度患者(P<0.01)。治疗后,观察组临床有效率(82.2%)高于对照组(60.0%)(P<0.05);2组患者听力均较治疗前提高,且观察组纯音听阈均值低于对照组(P<0.05)、听阈增益高于对照组(P<0.01);2组患者NSE水平均下降,观察组NSE水平低于对照组(P<0.05)、NSE下降值大于对照组(P<0.01)。2组患者血清NSE下降值与听阈增益值均呈正相关(观察组r=0.686,P<0.01;对照组r=0.418,P<0.01)。结论中重度至极重度突发性聋患者血清NSE水平升高,且与听力下降的严重程度有关,而治疗后NSE下降值与听阈增益相关。联用HBO治疗可改善患者听力、提高治疗有效率、降低突聋患者血清NSE水平。
简介:摘要目的分析重度急性一氧化碳中毒迟发性脑病(s-DEACMP)的临床特点,探讨其发生的危险因素。方法回顾性分析2017年1月1日至2020年12月31日首都医科大学附属北京朝阳医院高压氧(HBO)科收治的急性一氧化碳中毒(ACMP)患者170例,根据是否并发迟发性脑病分为DEACMP组与非DEACMP(n-DEACMP)组;并采用DEACMP疾病过程中最重时的日常生活能力评分对DEACMP患者进行分级,总分≤60分为s-DEACMP组,总分>60分为轻中度急性一氧化碳中毒迟发性脑病(m-DEACMP)组。比较患者的临床特点,分析s-DEACMP发生的危险因素。结果s-DEACMP患者70例,m-DEACMP患者49例,n-DEACMP患者51例。与n-DEACMP组患者相比,s-DEACMP组患者年龄大(平均年龄59.0岁vs. 49.0岁,P=0.005),年龄>40岁的比例高(97.1% vs. 66.7%,P<0.001);ACMP入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)较低[(4.0±3.0)分vs. (6.0±5.0)分,P=0.024];ACMP意识障碍时间长[(32.0±31.8)h vs.(20.5±26.4)h, P=0.017],意识障碍>48 h的患者比例高(24.3% vs. 9.8%,P=0.041);ACMP接受高压氧治疗的患者比例低(70.0% vs. 86.3%,P=0.036);高血压患者比例高(38.6% vs. 17.6%,P=0.013),高同型半胱氨酸血症患者比例高(40.0% vs. 19.6%,P=0.017),吸烟指数>400的患者比例高(24.3% vs. 9.8%,P=0.041)。与m-DEACMP组患者相比,s-DEACMP组患者中高同型半胱氨酸血症的比例高(40.0% vs. 20.4%,P=0.024)。多因素Logistic回归显示年龄>40岁、意识障碍>48 h、高血压和高同型半胱氨酸血症是s-DEACMP发生的独立危险因素(P<0.05)。结论s-DEACMP患者具有年龄大、意识障碍程度深且时间长、早期接受HBO治疗比例低、高血压、高同型半胱氨酸血症、吸烟指数>400的临床特点,其中年龄>40岁、意识障碍>48 h、高血压是独立危险因素,值得注意的是,高同型半胱氨酸血症也是s-DEACMP的独立危险因素。
简介:摘要目的探讨高压氧(HBO)处理对创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑组织小胶质细胞极化的影响。方法选取8周龄SD大鼠168只,采用随机数字表法分为假手术(SH)组、假手术+HBO(SH+HBO)组,颅脑损伤(TBI)组,颅脑损伤+HBO(TBI+HBO)组,每组42只。建立TBI大鼠模型和假手术大鼠模型,每组观察时间为1、6、12、24 h及3、7、14 d,SH+HBO组和TBI+HBO组予以HBO处理。采用改良神经功能缺损程度评分(mNSS)评价TBI大鼠神经功能恢复情况。将大鼠断头取损伤周围脑组织,Western blotting实验检测损伤脑组织中小胶质细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和类几丁质酶3样分子3(YM1)蛋白的表达水平;ELISA法检测大鼠损伤脑组织中IL-6和IL-10的表达水平。结果与TBI组比较,TBI+HBO组大鼠mNSS在损伤后7、14 d明显降低(P<0.05)。与SH组、SH+HBO组比较,TBI组和TBI+HBO组大鼠在TBI后24 h、72 h和7 d脑组织中iNOS蛋白的表达水平明显升高(P<0.05);与TBI组比较,TBI+HBO组大鼠在TBI后72 h和7 d脑组织中iNOS蛋白的表达水平明显降低(P<0.05)。与SH组、SH+HBO组比较,TBI组和TBI+HBO组大鼠在TBI后6、12、24、72 h脑组织中YM1蛋白的表达水平明显升高(P<0.05);与TBI组比较,TBI+HBO组大鼠在TBI后12、24 h脑组织中YM1蛋白的表达水平明显升高(P<0.05)。与SH组、SH+HBO组比较,TBI组和TBI+HBO组大鼠在TBI后脑组织中IL-6的表达水平明显升高(P<0.05);与TBI组比较,TBI+HBO组大鼠在TBI后24 h、72 h和7 d脑组织中IL-6的表达水平明显降低。与SH组、SH+HBO组比较,TBI组和TBI+HBO组大鼠在TBI后脑组织中IL-10的表达水平明显升高(P<0.05);与TBI组比较,TBI+HBO组大鼠在TBI后24、72 h脑组织中IL-10的表达水平明显升高(P<0.05)。结论HBO处理可有效改善TBI大鼠损伤区域的缺血缺氧状态,促进血脑屏障的修复,有利于M2型小胶质细胞的募集,促使小胶质细胞在颅脑损伤早期从M1型向M2型极化。
简介:【摘要】目的:研究围手术期快速康复护理对腹腔镜前列腺癌根治术患者免疫功能的影响。方法:在我院2019年8月至2020年8月间接收的前列腺癌患者中选择60例并随机分为两组,所有患者均接受腹腔镜根治手术治疗,对照组30例常规护理,观察组30例围手术期快速康复护理。比较两组护理效果。结果:观察组的肿瘤坏死因子-α、白介素6明显低于对照组,免疫蛋白IgA、IgM明显高于对照组,且组间对比具有统计学意义(P<0.05)。结论:对腹腔镜前列腺癌根治术患者而言,应用围手术期快速康复护理可有效改善机体炎症因子水平,增强免疫功能,促进康复,值得推广。
简介:摘要目的探讨3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1-蛋白激酶B(PDK1-Akt)信号通路干预对心肌细胞超极化激活环核苷酸门控离子通道4(HCN4)转录、表达及功能的影响。方法使用酶解法从健康雄性野生型C57小鼠和心脏特异性敲除PDK1小鼠获得心房肌细胞,分别为空白对照组和PDK1-KO组;另外,对急性分离自C57小鼠的心房肌细胞进行培养,将其分为药物对照组[予二甲基亚砜(DMSO)干预)]、PDK1敲低组[予1 μg/ml PDK1的短发夹状RNA(shRNA)干扰质粒干预]、SC79组[予Akt激动剂SC79(8 μmol/ml)干预]、GSK2334470组[予PDK1抑制剂GSK2334479(10 nmol/ml)干预]和PDK1敲低+SC79组(予8 μmol/ml SC79和1 μg/ml PDK1的shRNA干扰质粒干预)。为进一步减少药物脱靶的可能,故运用PDK1的shRNA质粒转染培养的心肌细胞,并在此基础上加用SC79干预。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测相应组心房肌细胞PDK1及HCN4的mRNA表达水平,Western blot检测PDK1、Akt及HCN4蛋白表达水平,全细胞膜片钳检测HCN的电流密度,免疫荧光技术检测HCN4蛋白表达情况。结果(1)PDK1-KO组的HCN4的mRNA(1.46±0.03比0.99±0.01,P<0.001)及蛋白(1.14±0.02比1.00±0.06,P=0.017)表达水平高于空白对照组。全细胞膜片钳结果显示,PDK1-KO组的HCN电流密度大于空白对照组[(-17.47±2.00)pA/pF比(-12.15±2.25)pA/pF,P=0.038]。(2)通过比较PDK1敲低组、SC79组和药物对照组细胞,对PDK1 shRNA及Akt特异性激动剂SC79进行功能验证,结果显示PDK1敲低组细胞的PDK1 mRNA及蛋白表达水平低于药物对照组,SC79组细胞的磷酸化-Akt(Thr 308)蛋白表达水平高于药物对照组。(3)GSK2334470组细胞的HCN4 mRNA(3.61±0.46比1.00±0.08,P<0.001)及蛋白(2.33±0.11比1.00±0.05,P<0.001)表达水平高于药物对照组。(4)PDK1敲低组细胞的HCN4 mRNA表达水平高于药物对照组(1.76±0.11比1.00±0.06,P<0.001)及PDK1敲低+SC79组(1.76±0.11比1.33±0.07,P=0.003),PDK1敲低+SC79组的HCN4 mRNA表达水平亦高于药物对照组(1.33±0.07比1.00±0.06,P<0.001)。PDK1敲低组细胞的HCN4蛋白表达水平高于药物对照组(1.15±0.04比1.00±0.05,P=0.003),PDK1敲低+SC79组的HCN4蛋白表达水平与药物对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),但低于PDK1敲低组(0.95±0.01比1.15±0.04,P<0.001)。全细胞膜片钳实验结果示,药物对照组细胞的HCN电流密度为(-13.27±1.28)pA/pF,PDK1敲低组细胞为(-18.76±2.03)pA/pF,PDK1敲低+SC79组细胞为(-13.50±2.58)pA/pF;PDK1敲低组细胞的HCN电流密度大于药物对照组(P<0.001),而PDK1敲低+SC79组与药物对照组比较差异无统计学差异(P>0.05)。(5)免疫荧光检测结果显示PDK1敲低组的绿色荧光较药物对照组增强,提示定位于细胞膜的HCN4表达量增加。而PDK1敲低+SC79组的绿色荧光较PDK1敲低组减弱,提示当敲低PDK1后再进一步激动Akt,定位于细胞膜HCN4表达量下降。结论PDK1-Akt信号通路参与心肌细胞HCN4离子通道转录、表达水平及功能的调控。
简介:摘要目的通过观察高压氧(hyperbaric oxygen, HBO)治疗对创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury, TBI)患者外周血调节性T细胞(regulatory T cell, Treg)比例、血清神经元烯醇化酶(neuron specific enolase, NSE)及超敏C反应蛋白(hypersensetive C-reactive protein, Hs-CRP)的影响,探讨HBO治疗促进TBI患者神经功能恢复的作用机制。方法重症TBI患者68例,签署知情同意书后,将患者按治疗方式分为对照组(30例)和HBO组(38例),对照组给予急诊去骨瓣减压+颅内血肿清除术,术后吸氧、止血、降低颅内压、改善脑循环、改善脑代谢、营养神经等常规治疗;HBO组在对照组的基础上给予HBO治疗。在治疗前、治疗7 d及14 d后进行格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale, GCS)及外周血NSE、Hs-CRP及Treg的测定。结果HBO组治疗14 d后GCS评分明显高于对照组,差异有统计学意义(HBO组9.7±2.8,对照组7.9±2.2,P<0.05)。HBO组治疗7 d及14 d后,血清Hs-CRP表达[7 d,(1.45±0.44) ng/ml,14 d,(0.99±0.39) ng/ml]、CD4+CD25+T细胞比例[7 d,(10.8±3.7)%,14 d,(7.1±3.0)%]及CD4+CD25high+CD127dimT细胞比例[7 d,(6.0±2.6)%,14 d,(3.5±2.2)%]均明显低于对照组[7 d, (1.78±0.52) ng/ml,14 d, (1.30±0.50) ng/ml; 7 d, (12.9±4.7)%,14 d, (9.8±3.5)%; 7 d, (7.4±2.7)%,14 d, (5.2±2.2)%],差异有统计学意义(P<0.05)。血清NSE表达仅在HBO治疗14 d后,2组比较差异有统计学意义(HBO组12.67±2.84,对照组16.3±2.67,P<0.05)。结论HBO治疗明显促进TBI患者神经功能的恢复。HBO治疗可能通过改变外周血Treg细胞比例而减轻TBI后的神经炎性反应,进而减轻神经元损伤,促进神经功能恢复。