简介:摘要脓毒症是引起急性肾损伤(AKI)的重要原因,约60%的脓毒症患者会发生AKI。目前临床诊断AKI的标准仍然是基于血肌酐和尿量的变化,由于其在时间上存在滞后性,因此可能导致治疗时机延误,增加病死率。寻找一种类似"肌钙蛋白样"的诊断AKI的新型生物标志物,实现AKI的早期诊断和早期预防干预,对降低AKI的病死率具有重要意义。近些年研究表明,金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)和胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)可用于早期诊断脓毒症相关性急性肾损伤(SA-AKI),并且在SA-AKI的风险分层、预后判断及介入干预等方面亦有重要价值。现对TIMP-2和IGFBP7在SA-AKI中的应用研究进展进行综述。
简介:以分离筛选、鉴定的假单胞菌为研究材料,提取假单胞菌的基因组为模板基因.设计引物进行PCR扩增。扩增的条件为94℃预变性4min,98℃变性10S,58℃退火1min,72℃延伸2min,35个循环,72℃复性10min。用试剂盒回收PCR产物,以PGEM—TEasyVector为载体。产生重组质粒,转化到大肠杆菌(E’coli)JM109细胞中,于LB平板上进行蓝白筛选阳性克隆。提取阳性克隆的质粒,电泳筛选滞后质粒,EcoRⅠ酶切验证后进行测序,检测弹性蛋白酶基因在JM109Ecoli细胞中的表达。结果表明:PCR扩增出1,67kh的基因片段。并成功克隆在EcoliJM109细胞中:挑取白斑提取的质粒,检测有滞后质粒,EcoRⅠ酶切检测到3.0kh的载体和1,67kb的基因片段;以滞后质粒为模板再次进行PCR扩增,扩增出1.67kb基因片段。证明该质粒为重组质粒,经上海博亚生物技术公司测序为1.67kh的基因片段。并在EcoliJM109细胞中表达。
简介:<正>常染色体显性多囊肾病(autosomaldominantpolycystickidneydisease,ADPKD)是人类最常见的遗传性肾病,其发病率为0.1%~2.5%,就诊多见于成人,其临床表现主要有肾脏体积增大、血尿、蛋白尿、高血压。其致病基因有3个,分别为PKD1、PKD2和PKD3,前两者均已被成功定位和克隆,而对PKD3的报道则较少。PKD1约占致病基因的85%,定位于16p13-3,编码分布于细胞膜的一种糖蛋白——多囊蛋白-1(polycystin-1,PC1)。PKD2约占致病基因的15%,定位于4q22~23,编码钙离子通道——多囊蛋白-2(polycystin-2,PC2)。PKD3约占致病基因的1%,由Daoust和deAlmeida分别于1994年和
简介:【摘要】目的分析质子泵抑制剂的用药合理性,为临床合理用药提供参考。方法选取我院2018年1月-2020年6月使用质子泵抑制剂的住院患者病例800份,对质子泵抑制剂的使用指征、用法用量及联合用药、选药合理性进行评价。结果通过调查发现,我院住院患者在使用质子泵抑制剂的不合理主要体现为用药指征不明确(26.63%)、用法用量不合理(6.75%)、联合用药不合理(0.75%)以及药物选择不合理上(0.25%)等方面。结论质子泵抑制剂是住院患者预防应激性溃疡及药物相关溃疡的防治药物,通过此次调查发现临床质子泵抑制剂存在用药不合理现象,因此,临床方面应制定质子泵抑制剂的合理使用原则,并规范其疗程、剂量和指征,加强合理用药管理,提高用药合理性、安全性、有效性。
简介:摘要:质子泵抑制剂是一类新型的、不断发展的抑制胃酸分泌的药物,其与胃壁细胞质子泵结合,使H+-K+-ATP 酶失活而产生抑酸作用[1]。目前临床疾病中的消化不良、胃炎、消化性溃疡等,其多数与胃酸分泌过多有关,而治疗胃酸过多的药物主要有两大类,一是抗酸药,一是抑酸药。一般情况下,对于溃疡等患者,服药疗程较长,而抗酸药物服用次数较多,且不良反应较多,不宜长期服用。质子泵抑制剂作用迅速,抑酸作用时间较长,服用次数相对较少,因此一般选择质子泵抑制剂进行治疗。各类质子泵抑制剂在作用机制、作用决定性因素、相互作用等各方面都有一定的特点。因此结合患者实际情况,根据药物特点选择药物,会提高患者的生活质量,是临床医生和临床药师需要共同解决的问题[1]。
简介:摘要目的探讨非选择性组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂丁酸钠(sodium butyrate,NaB)对小鼠神经病理性疼痛及其所致记忆损伤的影响及机制。方法选取40只清洁级雄性C57BL/6小鼠,采用随机数字表法分为4组(每组10只):Sham +生理盐水(saline)组、Sham + NaB组、坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)+ saline组及CCI + NaB组。采用坐骨神经结扎方法建立小鼠CCI模型。造模术后15~28 d Sham+NaB组小鼠和CCI+NaB组小鼠每天给予NaB(300 mg/kg)腹腔注射,Sham + saline组和CCI+saline组小鼠则注射等体积生理盐水。术后14 d及28 d分别采用旷场实验(open field test,OFT)检测小鼠运动能力,机械缩足反应阈值(paw withdrawal threshold,PWT)及热缩足潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)检测疼痛行为,Y迷宫检测记忆功能。行为学实验结束后取小鼠海马及脊髓背角组织测定HDAC活性,取小鼠海马测定BDNF及PSD95的表达水平。用SPSS 25.0软件进行统计分析。数据比较采用重复测量方差分析和单因素方差分析。结果给予NaB治疗后,小鼠PWT,PWL,Y迷宫自发交替正确率的组别×时间交互效应显著(F=21.07,6.98,15.92,均P<0.05)。术后14 d,与Sham+saline组相比,CCI + saline组及CCI+ NaB组小鼠PWT[(0.83±0.30)g,(0.25±0.22)g,(0.24±0.11)g;均P<0.05]、PWL[(14.97±4.02)s,(5.99±1.51)s,(6.87±0.90)s;均P<0.05]、Y迷宫自发交替正确率[(71.57±2.80)%,(56.96±0.60)%,(62.86±4.94)%;均P<0.05]均较低。给予NaB治疗后,与CCI + saline组相比,CCI + NaB组小鼠PWT[(0.22±0.13)g,(0.62±0.23)g;P<0.05]及PWL[(5.62±2.00)s,(8.82±2.13)s;P<0.05]、Y迷宫自发交替正确率[(56.54±7.50)%,(66.35±8.20)%;P<0.05]较高,海马[(173.40±7.38)%,(122.70±8.40)%;P<0.05]及脊髓背角[(153.40±10.58)%,(111.40±11.40)%;P<0.05] HDAC活性低,海马BDNF[(0.65±0.06),(0.87±0.43);P<0.05]及PSD95 [(0.70±0.40),(0.87±0.04);P<0.05]表达较高。结论HDAC抑制剂NaB可以改善神经病理性疼痛及其所致记忆损伤,其机制可能与抑制HDAC活性、上调海马BDNF及PSD95表达有关。
简介:本文综述了血管紧张素转换酶抑制剂在心血管疾病如高血压、充血性心力衰竭、缺血性心脏病,心肌梗塞,心率失常等疾病中的应用以及药理作用。