简介：背景:目前研究发现脂质代谢异常、脂肪肝与结直肠息肉的发生具有相关性,但仍有争议。肝脏受控衰减参数(CAP)在评估肝脏脂肪变程度中具有良好的应用价值。目的:分析脂质代谢和肝脏CAP与结直肠息肉的相关性。方法:选取2016年1月-2018年1月于青岛市市立医院行电子结肠镜检查的患者,根据检查结果分为结直肠息肉组和对照组。比较两组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白a、CAP、BMI,并分析脂质代谢指标与CAP的相关性。结果:与对照组相比,结直肠息肉组TG异常的发生率、CAP、BMI均显著升高(P<0.05);而两组血清TC、HDL、LDL、ApoA1、ApoB、脂蛋白a水平异常发生率无明显差异(P>0.05)。结直肠息肉患者CAP与TG、LDL、BMI呈正相关(r=0.201,r=0.135,r=0.438;P均<0.05),而与TC、HDL无关(P>0.05)。结论:TG、CAP、BMI可能与结直肠息肉的发生相关。

简介：目的探讨乙型肝炎肝硬化患者血清铁（SI）、铁蛋白（FE）水平与脂质过氧化损伤的关系。方法选择61例不同Child-Pugh分级的乙型肝炎肝硬化患者,采用采用比色法检测SI,放射免疫法检测FE,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）和硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）。结果乙型肝炎肝硬化患者血清SI和FE水平均明显高于对照组;SI、FE、MDA水平依Child-Pugh分级而呈上升趋势,而SOD水平则依次降低;SI和FE水平与MDA水平均呈正相关（r=0.562,P〈0.01;r=0.535,P〈0.01）,与SOD水平均呈负相关（r=-0.429,P〈0.01;r=-0.422,P〈0.01）。结论乙型肝炎肝硬化患者血清SI和FE水平与脂质过氧化损伤有相关性,过重铁负荷加重了肝细胞损害。

简介：骨髓间充质干细胞（MSC）是骨髓中除造血干细胞以外的一种成体干细胞，具有自我更新、横向分化和免疫调节作用。MSC是一种能分泌多种细胞因子的较原始的骨髓基质细胞，具有基质细胞的特性，能支持造血，在适宜的条件下能增殖并被诱导分化成骨、软骨、脂肪、神经、心肌、肝脏等组织细胞。目前关于MSC对免疫系统作用的机制尚不十分清楚，本文对其免疫调节作用作一综述。

简介：

简介：充血性心力衰竭（CHF）病人多数伴有酸碱失衡与电解质紊乱。为探讨其变化规律性，用于指导临床和判断预后，我们对60例CHF（不含肺心病）病人进行血气分析及血生化检测，以观察酸碱及电解质的变化，现将结果总结报告如下。

简介：慢性乙型肝炎是当前最严重的健康问题之一,据世界卫生组织统计全球目前有3.5亿慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者,其中约75%分布在亚太地区.慢性乙型肝炎的预后不良,可发展为肝硬化和原发性肝癌,全球每年约有100万人死于乙型肝炎病毒感染的相关疾病,占疾病死因的第9位[1].HBV感染目前无有效的药物治疗,磷酸阿糖腺苷和INF-α仅能抑制20%～40%慢性乙型肝炎患者病毒复制,核苷类似物的药效也因病毒的耐受性突变而大大降低.近年来随着对乙型肝炎免疫发病机制、免疫学、分子生物学的研究进展,乙型肝炎的免疫治疗尤其是可消除免疫耐受加强特异性免疫应答的治疗性疫苗越来越受到人们的重视[2].本文就有关乙型肝炎治疗性疫苗研究的现状进行综述.

简介：目的建立c-Met慢病毒载体转染人脐带间充质干细胞（hUMSC）,为治疗肝衰竭作为种子细胞.方法培养hUMSC,经流式细胞技术检测细胞表面表型,转染c-Met慢病毒载体,在荧光显微镜下观察转染效率,确定最佳多重感染复数（MOI）.采用嘌呤霉素抗性筛选稳定表达c-Met的hUMSC细胞系,采用Western-blot法检测细胞c-met蛋白表达量.结果P5代细胞高表达CD44、CD90和CD105抗原,不表达CD31、CD45和CD34相关造血细胞抗原,符合人脐带间充质干细胞的特性;构建成功的c-Met慢病毒载体转染人脐带间充质干细胞最佳MOI=80,经嘌呤霉素筛药,在荧光显微镜下观察发现荧光阳性率为100%,且经Western-blot法检测证实该细胞过表达c-Met蛋白.结论成功构建过表达c-Met基因的脐带间充质干细胞,为进-步实验打下了基础.

简介：非酒精性脂肪性肝病是临床常见的慢性肝病之一，治疗方法包括基础治疗和非基础治疗。非基础治疗目前尚缺乏特效方法，因而也成为近年来的一个全球研究热点，主要包括了药物治疗和手术治疗等方法。本文就非酒精性脂肪性肝病非基础治疗中的药物和手术治疗研究进展进行了简单介绍。

简介：背景：研究表明神经肽S受体1（NPSR1）基因多态性与欧洲人群炎症性肠病（IBD）的遗传易感性相关，但尚无研究探讨两者在中国人群中的相关性。目的：探讨中国汉族人群中NPSR1基因多态性与IBD的关系。方法：收集武汉大学中南医院457例确诊IBD患者[溃疡性结肠炎（UC）组355例，克罗恩病（CD）组102例]和500名健康对照者，以PCR和测序技术分析NPSR1基因rs323922（C→G突变）、rs740347（G→C突变）位点多态性。结果：UC组与对照组间、CD组与对照组间rs323922、rs740347位点的基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义（P〉0.05）。基因型与IBD临床表型的相关性分析显示：①rs323922位点突变型CG基因型与男性CD（OR：0.441，95%CI：0.230~0.844）和结肠型CD（OR：0.425，95%CI：0.199~0.911）相关，为保护因素。②rs740347位点突变型CC基因型与CD早期发病（〈16岁）相关（OR：15.019，95%CI：2.634~86.470），突变型C等位基因与结肠型CD相关（OR：2.142，95%CI：1.709~4.294），两者均为危险因素。结论：NPSR1基因rs323922、rs740347位点多态性与中国汉族人群的IBD遗传易感性无关，但与IBD的某些临床表型有关。

简介：在西力国家,酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素.我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化,最终将发展为不可逆性肝硬化.尽管ALD的发病机制较为复杂,但大量资料表明,酒精代谢产物乙醛是造成肝脏和其他脏器损害的主要元凶[2].乙醇脱氢酶(ADH)和肝脏微粒体乙醇氧化系统(MEOS)通路均可产生毒性代谢产物乙醛,乙醛继而与机体蛋白质结合形成复合舷物,进一步导致蛋白酶失活、DNA修复蛋白功能损害、自身抗体形成、谷胱甘肽耗竭、线粒体损伤和氧利用障碍[3].

简介：2001年Unger把过量的游离脂肪酸（FFA）由脂肪组织（AT）异位集聚于非AT（NAT）引起细胞损伤现象称为脂肪毒，胰岛素抵抗（IR）和脂凋亡是其两个特征性表型。近来，研究认为脂毒性是NAFLD的多重打击的主轴，其多臂表型介导了NAFLD进展及代谢综合征（MS）发生[1-5]。此假设日益受到重视，成为当前研究的热点。1NAFLD是脂毒性肝病1.1脂滴（LD）是脂肪肝（FL）形成的根[6-8]FL不仅是肝细胞脂质贮聚，且有LD形成。LD为高动力性多功能细胞器。初生LD在内质网（ER）以甘油三酯（TG）和胆固醇酯为核心，环绕磷脂单层形成，随着其成长成熟，LD合成脂质、外被蛋白（PLINS）、跨膜转运蛋白、酶蛋白、转录因子、组蛋白及其他LD蛋白，构成膜脂质双层结构的细胞器。胞质的LD与其他细胞器对话，细胞核LD诱导核受体（NR）及其信号改变。

简介：目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）相关性萎缩性胃炎与NF-κB活性变化的关系。方法Hp相关性萎缩性胃炎40例及Hp根除后复查37例,浅表性胃炎（Hp阴性）30例;14C呼气实验和血清抗Hp抗体检测Hp感染;凝胶迁移率变动分析（EMSA）测NF-κB活性。结果Hp根除组NF-κB活性8016±1394.1与浅表性胃炎组7139.7±954.35比较,差异有显著性（P〈0.5）;Hp相关性萎缩性胃炎组的NF-κB活性9343.5±1994.3,Hp根除组比较有显著性差异（P〈0.5）。结论NF-κB与Hp相关性萎缩性胃炎呈明显的正相关关系,可能参与了该病的发生过程。

简介：随着人们生活水平的改善,慢性乙型肝炎(CHB)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率持续升高。本文分析比较了CHB、NAFLD与CHB合并NAFLD患者在血清学指标、影像学和病理学检查方面存在的差异。由于病毒-宿主与代谢综合征等的关系仍备受争议,进而引发临床医生不同的治疗思路,这些都需要深入研究。

简介：临床上，消化不良是指一组表现为上腹部不适、疼痛和上腹胀的症状．常在餐后加重，并伴有早饱、食欲不振、恶心或呕吐等。这些症状主要是以胃为主的一组消化不良症状。按病因划分，消化不良可分为器质性消化不良(organicdyspepsia，OD)和功能性消化不良(functionaldyspepsia，FD)。前者经有关检查能显示相关病因，如消化性溃疡、糜烂性胃炎、食管炎及恶性疾病等；也包括系统性疾病引起的消化功能异常，如糖

简介：1970年,Zeegen等对临床上无肝性脑病症状和体征的肝硬化病人进行了可定量的心理智能测试,结果发现部分病人存在智能障碍,其操作能力下降。不久其他学者的研究也证实了他的发现。随后各种测试方法也相继出现。研究者把这种临床上无脑病症状、常规神经精神功能检查正常但严格心理测试和大脑诱发电位检查表现异常者称为亚

简介：正常成人体内总钠量约100g,每100g肝组织含钠6～12mmol。肝硬化时由于肝功能改变、钠水潴留、交感神经活动亢进、内分泌和血管活性物质的改变等,可导致钠代谢系乱,主要引起血清钠降低。一、稀释性低钠血症肝硬化患者体内钠总量正常或稍高,但潴水多于潴钠,引起血清钠降低。发生机理与下列因素有关:1.抗利尿激素活性增加或灭活减少,肾血流量和滤过率减少,结果总液体量增加引起稀释性低钠血症;2.高醛固酮血症、肾脏合成前列腺素减少、血管舒缓素水平降低、交感神经活性增高等因素可引起钠潴留;3.低蛋白血症时细胞内呈低渗状态,加重水钠潴留导致稀释性低钠血症的发生。

简介：目的通过观察多孔性阴离子交换树脂血浆吸附在慢重肝救治中的应用，探讨其在重肝退黄及改善症状等方面的应用价值。方法治疗组30例慢重肝（乙型）病人均经3次多孔性阴离子交换树脂血浆吸附治疗，比较治疗前后症状改善、黄疸消退及反弹、血常规、凝血指标的变化，不良反应的发生等。对照组30例同类病人，仅给予一般内科综合治疗。结果多孔性阴离子交换树脂血浆吸附治疗，对改善症状部分有效，且无因治疗而引发新的不适。每次治疗对胆红素的吸附效能高，虽然治疗后反弹幅度较大，但总体退黄作用较好。对血白蛋白、血小板、血红蛋白等有一定的影响，但总体不良反应少，具有较好的安全性。结论多孔性阴离子交换树脂血浆吸附治疗在慢重肝（乙型）病人的救治中，具有较好的应用价值，是重肝治疗方案中的新选择。

简介：目的探讨血清脂联素水平、胰岛素抵抗与老年人NAFLD及其合并代谢紊乱的相关性。方法随机选取NAFLD合并代谢紊乱患者89例，NAFLD患者95例，正常对照80例，测定BMI及临床生化指标并进行肝脏B超检查。放射免疫法测定空腹胰岛素水平，计算HOMA指数，同时ELISA法测定血清脂联素水平。将老年组与青年组、老年肥胖组与非肥胖组进行比较。结果老年人NAFLD存在胰岛素抵抗及血脂、血糖及肝功能代谢异常，脂联素水平降低，合并代谢紊乱者脂联素水平更低。老年人NAFLD合并代谢紊乱者血清脂联素水平高于年轻患者。老年肥胖及年轻NAFLD容易发生肝功能异常。多元回归分析表明，脂联素与BMI、性别及HOMA相关。结论老年人NAFLD及其合并代谢紊乱患者胰岛素抵抗严重，脂联素水平降低；老年肥胖NAFLD患者更容易发生ALT异常。血清脂联素水平与BMI、性别及HOMA相关，与年龄无显著相关性。

简介：

简介：长病程的溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)癌变风险增加,进而发展为UC相关性结直肠癌(UC-colorectalcancer,UC-CRC)。UC-CRC是长病程UC患者最为严重的并发症。而多数UC-CRC都是由异型增生发展而来,因而识别高危人群,早期监测和诊断有着极其重要的价值。目前临床上监测主要依靠内镜+病理活检,而随着技术的发展,新的内镜技术已广泛应用于临床;同时伴随着分子生物学技术的创新和应用,一些特异性的生物标志物也被发现可用于早期UC-CRC的监测。本文就目前UC癌变监测的现状、内镜监测及生物标志物监测的进展进行综述。